หลัก ลมพิษ

วินิจฉัยผื่นที่ผิวหนังในเด็ก สัญญาณของการติดเชื้อในเด็ก ผื่นและอาการคันบนใบหน้าพราก

การติดเชื้อของเด็ก

การติดเชื้อ Streptococcal

หนึ่งในถัง inf ที่พบมากที่สุดซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคกับมนุษย์คือสเตรปโทคอกคัส กลุ่ม Z รวมกลุ่มของ Streptococcosis (เฉียบพลันและ hron ของช่องจมูกและหูชั้นกลาง, ผิวหนัง, โรคไขข้อ, GN)

สาเหตุ: สกุลStrptococсus, chain chains, gr +, aerobes กลุ่ม :, เบต้า hemolytic อัลฟา hemolytic ไม่ใช่ - hemolytic แกมมาสเตรปโตคอกคัส กลุ่ม hemolytic ที่ทำให้เกิดโรคมากที่สุด A (ไข้อีดำอีแดง, เจ็บคอ, ไฟลามทุ่ง), Betta hemolytic กลุ่ม B (โรคเต้านมอักเสบ, urogenet inf ในผู้หญิงและทารกแรกเกิด - ลักษณะทั่วไปของรูปแบบลิ่ม inf inf (เยื่อหุ้มสมอง, การติดเชื้อในปัสสาวะ) ปอดบวม)

แพทย์ก็เริ่มรับรู้ถึงความผิดปกติของการอักเสบอัตโนมัติที่เกิดขึ้นเมื่อพิการ แต่กำเนิด ระบบภูมิคุ้มกัน  ไปเบี้ยว - แตกต่างจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง แม้ว่าทั้งคู่จะโจมตีร่างกายและทำให้เกิดการอักเสบโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเป้าหมายแอนติเจนในเซลล์และเนื้อเยื่อบางอย่างในขณะที่โรคภูมิต้านตนเองก่อให้เกิดการโจมตีที่เฉพาะเจาะจงน้อยลงต่อร่างกาย

โรคภูมิต้านตนเองประเภทใด

เนื่องจากความสามารถในการเกิดขึ้นในเกือบทุกส่วนของร่างกายโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเกิดขึ้นในหลายรูปแบบ อย่างไรก็ตามความเจ็บป่วยของบุตรของคุณมีแนวโน้มที่จะตกอยู่ในกลุ่มใหญ่หนึ่งในสองกลุ่ม ในบรรดาที่สามารถส่งผลกระทบต่อเด็กคือ: ความผิดปกติของนินทรีย์ทำให้เกิดปัญหาอย่างกว้างขวางทั่วร่างกาย

  • ความผิดปกติของอวัยวะเน้นไปที่อวัยวะเดียวหรือเนื้อเยื่อบางประเภท
  • ในบรรดาผู้ที่สามารถส่งผลกระทบต่อเด็กคือ: scleroderma
เส้นแบ่งระหว่างสองกลุ่มนี้ค่อนข้างเบลอเล็กน้อยเนื่องจากความผิดปกติของอวัยวะแต่ละส่วนอาจส่งผลกระทบต่อส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย

ระบาดวิทยา: ในทารกแรกเกิดและทารก - เพราะ มีภูมิคุ้มกันจากแม่ข้อมูลสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลันโรคไขข้ออักเสบ GN - ไม่พัฒนา !!! - s-e เป็นที่ประจักษ์: หูชั้นกลางอักเสบ, rhinorrhea, ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก หลังจาก 1 ปีของชีวิต - เชื้อ Streptococcus เฉียบพลันจะปรากฏขึ้นที่ผิวหนัง, แหวนต่อมน้ำเหลืองที่คอหอย อัตราการเกิดสูงสุดกับโรคผิวหนัง - ในเด็กอายุก่อนวัยเรียนและมีอาการทางเดินหายใจในวัยเรียนอายุน้อย

ใครบ้างที่มีความเสี่ยงต่อโรคแพ้ภูมิตัวเอง?

นอกจากนี้เด็ก ๆ มักมีโรคภูมิต้านตนเองมากกว่าหนึ่งโรคในเวลาเดียวกัน เนื่องจากมีโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายสิบชนิดปัจจัยเสี่ยงขึ้นอยู่กับโรคที่คุณกำลังพูดถึง อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปนักวิจัยพบว่ามีการอ้างอิงที่ดีดังต่อไปนี้

เป็นไปได้หรือไม่ที่จะป้องกันโรคแพ้ภูมิตัวเอง?

เพศ: ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิต้านตนเองเกือบสามเท่าโดยมีวัยรุ่นหญิงและหญิงสาวที่มีความเสี่ยงมากที่สุด สำหรับโรคบางชนิดเช่น scleroderma และ lupus ผู้ป่วยมากกว่า 85% เป็นผู้หญิง อายุ: โรคภูมิต้านตนเองส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน ตัวอย่างเช่นโรคบางชนิดเริ่มต้นเฉพาะใน วัยเด็ก  - ตัวอย่างเช่นในโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุและโรคผิวหนังจากเด็กและเยาวชน พันธุศาสตร์: ประวัติครอบครัวของโรคแพ้ภูมิตัวเองทำให้เด็กมีความเสี่ยงสูง ในความเป็นจริงมันเป็นที่คาดกันว่าประมาณหนึ่งในสามของความเสี่ยงในการเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองนั้นเชื่อมโยงกับบางสิ่งในยีนของเด็ก เชื้อชาติ: รายงานบางฉบับชี้ให้เห็นว่าเด็กที่มีเชื้อชาติต่างกันอาจมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อบางอย่างได้ง่ายกว่า ยกตัวอย่างเช่นชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันดูเหมือนจะมีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคลูปัสและ scleroderma ในคนผิวขาว แต่สิ่งที่ตรงกันข้ามคือความจริงสำหรับโรคเบาหวานประเภท 1 และหลายเส้นโลหิตตีบ โรคอื่น ๆ : เด็กที่มีโรคภูมิต้านทานผิดปกติตัวหนึ่งมีแนวโน้มที่จะมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาอีก ตัวอย่างเช่นเด็กที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 มีความไวต่อการพัฒนาของโรค celiac หรือโรคแอดดิสันมากขึ้น ยังไม่มีวิธีที่จะหยุดโรคแพ้ภูมิตัวเองก่อนที่จะเริ่ม

แหล่งที่มาของ Streptococcus inf - ผู้ให้บริการที่มีสุขภาพดี, ผู้ให้บริการอนุรักษ์นิยม, ผู้ป่วย

กลไกการส่งสัญญาณคือทางอากาศทางเดินอาหาร m / b

ภูมิคุ้มกัน: ต่อต้านพิษ, ยาต้านจุลชีพตัวละคร

ไข้อีดำอีแดง

ไข้อีดำอีแดง - เผ็ด โรคติดเชื้อตัวละครที่เป็นพิษและติดเชื้อซึ่งมาพร้อมกับมึนเมา (น้ำร้อน, อาเจียน, ความเสียหายต่อระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือด), เจ็บคอ, ผื่นบนผิวหนัง, การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของหนองติดเชื้อและการก่อให้เกิดภูมิแพ้

แต่การป้องกันยังคงเป็นเป้าหมายระยะยาวโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากกิจกรรมการแพ้ภูมิตัวเองที่เป็นอันตรายอาจ“ ปิด” ได้ยากหลังจากการโจมตี ในรายงานล่าสุดของรัฐสภาสถาบันสุขภาพแห่งชาติได้ระบุปัญหาสามประการที่นักวิจัยต้องเผชิญ

อะไรคือภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง?

ตระหนักถึงรูปแบบทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงของคนที่สัมผัสกับโรคแพ้ภูมิตัวเองที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่สามารถทำให้เกิดโรคที่เกิดขึ้นกับเส้นทางของการแทรกแซงก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคเช่นเดียวกับการสร้างโปรแกรมคัดกรองสาธารณะ ภาวะแทรกซ้อนขึ้นอยู่กับโรคเฉพาะและสามารถแตกต่างกันไปจากที่ค่อนข้างอ่อนถึงร้ายแรงมาก ท่ามกลางภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดในเด็กที่เป็นโรคภูมิต้านตนเองคือตาอักเสบผื่นและการเจริญเติบโตที่พบบ่อย

สาเหตุ Beta-hemolytic streptoc เกรด A (65 serotypes) ที่มา - คนป่วยผู้ให้บริการ ประตู: ช่องจมูก, ปาก, ผิวหนัง mb ส่วนใหญ่เด็กอายุต่ำกว่า 16 ปี

กลไกการเกิดโรค การร้องเพลงส่งผลกระทบต่อ (เจ็บคอ) - เลือด (สารพิษสารก่อภูมิแพ้) - ผลเป็นพิษต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดต่อมไร้ท่อ NS อัตโนมัติ - อาการมึนเมาทั่วไป (ไข้อาเจียนผื่น ฯลฯ )

ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตเช่นการอักเสบของอวัยวะสำคัญมักจะหายาก นอกจากนี้ยาที่มีศักยภาพบางตัวที่ใช้ในการรักษาโรคแพ้ภูมิตัวเองอาจมีความสำคัญ ผลข้างเคียง. หากพวกเขาได้รับการแนะนำสำหรับลูกของคุณแพทย์ของบุตรของคุณจะพูดคุยกับคุณในรายละเอียดแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

อะไรคือมุมมองระยะยาวสำหรับลูกของฉัน?

โดยทั่วไปโรคแพ้ภูมิตัวเองได้รับการพิจารณาตลอดชีวิต ยกตัวอย่างเช่นมีโรคบางอย่างสามารถ "รักษา" ในแง่ที่ว่าเมื่อใด การรักษาที่ประสบความสำเร็จ  อาการไม่เคยเกิดขึ้นอีก โรคอื่น ๆ เช่นบางประเภทเป็นความจริงที่ว่าเด็กหลายคนโตขึ้น แต่ถึงแม้เมื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองของเด็ก "หายไป" เธอก็ต้องเฝ้าระวังสุขภาพของเธอตลอดชีวิตเพราะระบบภูมิคุ้มกันของเธอแสดงให้เห็นแล้วว่าเธอสามารถโจมตีเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีได้

สายการเกิดโรค: เป็นพิษแพ้ติดเชื้อ

การจัดหมวดหมู่:

1. ทั่วไป

2. ผิดปกติ: ลบ, extrabudal (ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในลำคอ), อาการกำเริบ (ความดันโลหิตสูง, hemorrhagic - ต้นตาย)

โดยแรงโน้มถ่วง:

1. อ่อนโยนกับการเปลี่ยนแปลงในระดับปานกลาง - โรคหวัดเจ็บคอผื่นเล็กน้อยอุณหภูมิ 38 (3-5 วัน)

Yersiniosis และ pseudotuberculosis

หากบุตรหลานของคุณมีโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่รุนแรงมากขึ้นมันอาจต้องผ่านช่วงเวลาของการพัฒนาและการเสื่อมสภาพ อาการที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและรุนแรงที่เรียกว่าการระบาดไม่ใช่เรื่องแปลก เป็นการยากที่จะรับมือกับสิ่งนี้โดยเฉพาะในระยะยาว แต่การรักษาและการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตอาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการควบคุมการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

แม้หลังจากการวินิจฉัยโรคภูมิต้านทานตนเองเฉพาะของบุตรคุณหมอก็ไม่สามารถคาดการณ์ได้ว่าจะเกิดอะไรขึ้น แต่พวกเขาสามารถให้ความคิดทั่วไปเกี่ยวกับอนาคตและทำงานร่วมกับคุณและลูกของคุณในการพัฒนาแผนการรักษาที่จะให้ผลลัพธ์ที่ดีที่สุด

2. ปานกลางกับการเปลี่ยนไปสู่รุนแรง - อาเจียนซ้ำ ๆ , น้ำร้อน (มากถึง 40), ผื่น, enanthema, เจ็บคอที่มีดอกสีขาวเหลืองใน crypts (7-8 วัน)

3. รุนแรง (พิษ, การบำบัดน้ำเสีย, เป็นพิษต่อสารพิษ) - อาเจียนซ้ำ, มีไข้, ชัก, meleggic s-we, เลือดออก

Adrift:

1. การไหลที่ราบรื่นโดยไม่มีคลื่นภูมิแพ้และภาวะแทรกซ้อน

สัญญาณของการติดเชื้อในเด็ก

เหตุผลที่แน่นอนว่าทำไมระบบภูมิคุ้มกันของเด็กบางคนเริ่มโจมตีร่างกายของพวกเขาเองยังคงเป็นปริศนา แต่เรารู้ว่าโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อไม่ติดต่อและดูเหมือนว่าจะไม่เกิดจากคุณสมบัติใด นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่างานเป็นกระบวนการที่มีหลายขั้นตอนแทน

การถ่ายทอดทางพันธุกรรม: เด็กสืบทอดพันธุกรรมบางอย่างจากพ่อแม่ของมันซึ่งทำให้มันเสี่ยงต่อการเป็นโรคโดยเฉพาะ ปัจจัยเกี่ยวกับฮอร์โมน: เนื่องจากโรคภูมิต้านทานผิดปกติจำนวนมากมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อวัยรุ่นหญิงและหญิงสาวการปรากฏตัวหรือจำนวนของฮอร์โมนธรรมชาติบางอย่างในร่างกายยังสามารถมีบทบาทเมื่อโรคเหล่านี้มาก่อน ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม . นักวิจัยกำลังทำงานเพื่อค้นหายีนที่เกี่ยวข้องและวิธีการที่พวกเขาโต้ตอบและพวกเขายังสำรวจจำนวนของทริกเกอร์สิ่งแวดล้อมและฮอร์โมนที่อาจเกิดขึ้น - เพื่อนำเราเข้าใกล้วันหนึ่งของการรักษาโรคเหล่านี้

2. ด้วยคลื่นภูมิแพ้

3. ภาวะแทรกซ้อน: - สารก่อภูมิแพ้ฮาร์ - รา - หนอง - ภาวะโลหิตเป็นพิษ

4. ทำแท้ง

คลินิก: ระยะฟักตัว - 1-12 วัน, เริ่มมีอาการ - เฉียบพลัน, อุณหภูมิของร่างกาย - สูงถึง 40 * C, อาเจียนทิ้ง, ปวดศีรษะ, อ่อนแอ, กลืนลำบาก, ใบหน้าบวม, ต่อมน้ำเหลืองโต / v, ภาวะเลือดคั่งของคอหอย; 1-3 วัน - มีผื่นที่คอ, กรงหน้าอก (petechial, สว่าง, สีแดง) ในระหว่างวันโรยร่างกายทั้งหมด (สูงสุด - ในเท่าและพื้นผิว skimming) ผื่นจะรวมกันเป็นเขตข้อมูล hyperremia เดียว คางและรอบปาก - ไม่มีผื่น Dermographism สีขาว ผื่น 2-7 วัน หายไปอย่างไร้ร่องรอย - ภาพของการปอกเปลือกเหมือนจาน (อ้วน) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (จำกัด ) - โรคหวัด (1 วัน), ฟอลลิคูลาร์ (สูงสุด 5-7), เนื้อตาย (2-7 วัน, สูงสุด 10), fibrinous เนื้อร้ายมีลักษณะเป็นสีเทาหรือสีเขียวสกปรกในเพดานอ่อนมีปากช่องปากซ่อม เยื่อบุในปากแห้ง ลิ้นชื้นปกคลุมไปด้วยบานสีเทาสีขาว; 3-4 วัน - ลิ้นราสเบอร์รี่ (1-2 สัปดาห์); SSS - อิศวรความบกพร่องในการได้ยินเสียงความดันโลหิตสูง หัวใจและตับที่ขยายใหญ่ขึ้น

สัญญาณและอาการของโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ไม่มีชุดเดียวของอาการที่ครอบคลุมสเปกตรัมของโรคแพ้ภูมิตัวเองและอาการที่พบบ่อยที่สุดมักจะไม่เฉพาะเจาะจงนั่นคือพวกเขาสามารถเกิดจากโรคที่ไม่ใช่ภูมิต้านทานผิดปกติบางอย่าง สิ่งนี้อาจทำให้แพทย์วินิจฉัยลูกของคุณยากขึ้นและทำไมลูกของคุณอาจต้องใช้ชุดการทดสอบต่างๆเพื่อ จำกัด โอกาสให้แคบลง

การรักษาและอาการของโรคอีสุกอีใสในเด็ก

สัญญาณว่าลูกของคุณอาจมีปัญหากับระบบภูมิคุ้มกันของเธอรวมถึง ไข้ที่เกิดขึ้นอ่อนเพลียผื่นลดน้ำหนัก ฯลฯ พวกเขาไม่ได้เป็นหลักฐานที่ชัดเจนว่าลูกของคุณเป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติ แต่พวกเขาหมายความว่ามีบางสิ่งที่ทำให้เธอป่วยและต้องการการรักษาทางการแพทย์ คุณควรพาเธอไปพบกุมารแพทย์ของคุณซึ่งจะส่งต่อคุณไปยังผู้เชี่ยวชาญซึ่งมีแนวโน้มว่าจะเป็นโรคไขข้ออักเสบในเด็กหากสงสัยว่ามีโรคแพ้ภูมิตัวเอง

Simpatikus (3-5 วัน) - อิศวร, ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น, ผิวแห้ง, เร่งการหายตัวไปของ dermophism, เพิ่มน้ำตาลในเลือด

Vagus (5 วัน) - หัวใจเต้นช้า, รดน้ำ, ลดความดันโลหิต, น้ำตาลลดลง; ปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว, หายไปอย่างช้าๆ

เลือด: เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิฟิล, ESR เพิ่มขึ้น, จาก 4-6 วัน m / b eosinophilia

ในเด็กเล็กอาการไม่กี่ แต่ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อบ่อย

คำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ถาม: ทำไมลูกของฉันถึงเป็นโรคภูมิต้านทานตนเอง? คำตอบ: เราไม่ทราบแน่ชัดว่าทำไมระบบภูมิคุ้มกันของเด็กบางคนเริ่มโจมตีร่างกายของพวกเขาเอง - นี่คือสาเหตุบางอย่างในยีนของพวกเขาและอาจมีปัจจัยอื่นที่ไม่ทราบจำนวนมาก เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าความเจ็บป่วยของลูกไม่ได้เกิดจากสิ่งที่คุณทำและคุณไม่สามารถทำอะไรเพื่อป้องกันมันได้

ถาม: ทำไมเด็กผู้หญิงถึงต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคแพ้ภูมิตัวเองบ่อยขึ้น? คำตอบ: นักวิจัยยังคงทำให้งงว่าทำไมกลุ่มโรคนี้จึงมักส่งผลกระทบต่อวัยรุ่นหญิงและหญิงสาว แต่หลายคนเชื่อว่าฮอร์โมนเพศหญิงบางประเภทที่เพิ่มขึ้นหลังจากวัยรุ่นและวัยเจริญพันธุ์สามารถมีบทบาทบางอย่างได้ .

ภาวะแทรกซ้อน: ต่อมน้ำเหลือง, หูชั้นกลางอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, โรคเต้านมอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคข้ออักเสบ, myocarditis (3-4 สัปดาห์), reinfection, superinfection

การวินิจฉัย: คลินิกลักษณะ

Difdiagnosis: Pseudotuberculosis: ผื่น, 2-8 วัน, punctate, ในร่างกายและใกล้กับข้อต่อ,“ ถุงมือและถุงเท้า”, ความเสียหายร่วมกัน, ปรากฏการณ์ป่วย

หัดเยอรมัน: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นตัวเลือกหรือไม่ จำกัด ; ผื่น - สีชมพูซีด, จุดด่างดำขนาดเล็กส่วนใหญ่บนพื้นผิวยืดหายไป 3-4 วัน

ถาม: ทำไมจึงมีโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายประเภท? เมื่อมีข้อบกพร่องมันสามารถโจมตีได้เกือบทุกที่จากผิวหนังไปจนถึงข้อต่อ หลอดเลือดตอบสนองที่แตกต่างกันและมักจะต้องใช้กลยุทธ์การรักษาที่แตกต่างกัน ถาม: โรคภูมิต้านตนเองเป็นอันตรายถึงชีวิตได้หรือไม่? โชคดีที่โรคเหล่านี้หายากมากและการรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาอวัยวะสำคัญเหล่านี้ให้แข็งแรง

การติดเชื้อเป็นปัญหาที่คุกคามต่อชีวิตสำหรับเด็กบางคน อย่างไรก็ตามด้วยการรับรู้อาการและอาการแสดงของมันการรักษาที่เหมาะสมสามารถมีความสำคัญ ถาม: มีการทดสอบที่สามารถแสดงว่าลูกของฉันมีความเจ็บป่วยหรือไม่? นอกจากนี้การทดสอบในห้องปฏิบัติการบางอย่างเช่นปัจจัยไขข้ออักเสบมักใช้สำหรับการจำแนกประเภทอาจให้ผลบวกปลอมหรือผลลบปลอม

หัด: ระยะเวลา prodromal (โรคจมูกอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ, โรคหลอดลมอักเสบ, จุด Belsky-Filatov); ผื่น –3-4 วัน, maculopapular เปลี่ยนเป็นรอยดำ

การรักษาในโรงพยาบาล - 1 ปีของชีวิต, รูปแบบที่รุนแรง

ส่วนที่เหลือเตียงอาหารกึ่งของเหลว

ยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน 100-300 พัน U / kg, erythromycin, ampioks)

การล้างพิษ (gemodez, กลูโคส)

ประเภทของไวรัส exanthems คือ

นี่คือเหตุผลที่แพทย์ของบุตรของคุณสามารถใช้การทดสอบหลายอย่างรวมทั้งตรวจสอบอาการของเด็กและผลการตรวจร่างกายเมื่อทำการวินิจฉัย การรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองนั้นหายากมาก

ถาม: แพทย์คนไหนที่เกี่ยวข้อง โรคแพ้ภูมิตัวเอง? ขึ้นอยู่กับว่าเนื้อเยื่อหรืออวัยวะใดได้รับผลกระทบผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ เช่นแพทย์ผิวหนังและนักไตวิทยาอาจมีส่วนร่วมในการดูแลลูกของคุณ มีโรคในวัยเด็กมากมายโรคติดเชื้อและไม่ติดเชื้อที่พวกเขาไม่สามารถระบุไว้ที่นี่ อย่างไรก็ตามเราจะนำเสนอบางส่วนที่พบมากที่สุดรวมถึงโรคไวรัสเช่นเดียวกับโรคภูมิแพ้และภูมิคุ้มกัน

วิตามิน antihistamines (diphenhydramine, pipolfen) + รักษาภาวะแทรกซ้อน

การป้องกัน: - ไม่เจาะจงการตรวจหาเริ่มต้นแยกจากกัน 10 วันกักกัน - 22 วันติดต่อ - กักกัน 7 วันหลังจากติดต่อ 17 วันเมื่อเด็กป่วยยังคงอยู่ในทีม

โรคหัด.

หัดเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีลักษณะเป็นพิษทั่วไปการอักเสบของ VDP เยื่อบุในช่องปากหลอดลมตาและ maculo-papular ผื่น

จำนวนของสาเหตุที่แตกต่างกันของหลอดลมฝอยอักเสบซึ่งมีผลต่อเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี อาการทั่วไปของหลอดลมฝอยอักเสบทั้งหมดข้างต้นและหายใจดังเสียงฮืด ๆ นี่เป็นเรื่องปกติในช่วงฤดูหนาวและเด็กบางคนจะต้องเข้าโรงพยาบาลหากมีอาการหายใจรุนแรง การรักษาหลอดลมฝอยอักเสบแตกต่างจากโรคหอบหืด อย่างไรก็ตามยาตัวเดียวกันบางตัวสามารถใช้ได้ สำหรับทารกร้อยละเล็กน้อยตอนแรกของการหายใจดังเสียงฮืด ๆ อาจเป็นสารตั้งต้นสำหรับการวินิจฉัยโรคหอบหืดในอนาคต แต่ส่วนใหญ่จะเป็นครั้งเดียว

พบมากในเด็กและเกิดจากความผิดปกติของหลอดยูสเตเชียนหลอดที่เชื่อมต่อหูชั้นในกับคอและทำหน้าที่เป็นท่อระบายน้ำสำหรับของเหลวใด ๆ ที่สามารถสะสมได้ เมื่อของเหลวสะสมจะดึงดูดแบคทีเรียและจุลินทรีย์อื่น ๆ ที่สามารถทวีคูณและทำให้เกิดการติดเชื้อตามอาการ อาการรวมถึงไข้ปวดหูกระตุกในหูหรือแม้กระทั่งการระบายน้ำออกจากช่องหู การรักษาโรคหูอาจรวมถึงการสังเกตหรือยาปฏิชีวนะ บางครั้งของเหลวในหูชั้นกลางอาจจำเป็นต้องระบายออก

สาเหตุ: sup Paramixoviride เป็นสกุลของ Morrbiliviride E เม็ดเลือดแดงแตก, hemoglutinating, simplastoma-e

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ป่วยจาก 4 ถึง 10 วันผื่น เด็กอายุไม่เกิน 3 เดือนภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ

กลไกการเกิดโรค: ประตูทางเข้า - HD เมือกและเยื่อบุ นอกจากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการสืบพันธุ์ - เลือด - ความเสียหายจากพิษต่อระบบทางเดินหายใจ, ระบบประสาทส่วนกลาง, ระบบทางเดินอาหาร

การจัดหมวดหมู่:

ตามประเภท: ทั่วไปผิดปกติ (ลบ methingirovannuyu ฉีดวัคซีนด้วย AB และการรักษาด้วยฮอร์โมน hemorrhagic)

โดยความรุนแรง: รุนแรง, ปานกลาง, รุนแรง (กับกลุ่มอาการของโรคเลือดออก, ไม่มีเลย)

Adrift: ราบรื่น; ไม่ราบรื่น - มีภาวะแทรกซ้อน (ปอดอักเสบ, หูชั้นกลางอักเสบ, โรคซาง, ปากเปื่อย, แผลที่ผิวหนังเป็นหนอง, ลำไส้ใหญ่, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ); abortifacient

คลินิก: Incubus - 9-17 วัน (ด้วยการสร้างภูมิคุ้มกัน - สูงสุด 21) ระยะเวลา:

1. โรคหวัด: (3-7 วัน) t-38-39, ปวดหัว, ไอ, อ่อนแอ, รบกวนการนอนหลับและความอยากอาหาร, ปรากฏการณ์โรคหวัด, การพัฒนาของโรคกลุ่มอาการของโรคกลุ่มอาการของโรค, โรคตาแดง, แสง จุด Belsky Filatov-Koplika

2. ผื่น: (4-9 วัน) จุด, enantemma, ผื่น (ขาด ๆ หาย ๆ - papular), ผื่น punctate (ลักษณะ - 1 วัน - หัว, 2-body, 3-limbs), เม็ดเลือดขาว, ความวิตกกังวล, ง่วงนอน, เพ้อ

3. ผิวคล้ำ: (1-1.5 สัปดาห์) t-norm, ผิวคล้ำ (เช่นเดียวกับผื่น), อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, ภูมิแพ้

ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดบวม, โรคหูน้ำหนวก, โรคซาง, ปากเปื่อย (โรคหวัด, aphthous), โรคผิวหนังเป็นหนอง, ลำไส้ใหญ่, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคกล่องเสียงอักเสบ, larengotraheobronchitis, ฝี

การวินิจฉัย: คลินิก, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, เม็ดเลือดขาว, lymphocytosis, eosinopenia, monocytopenia, ESR

การวินิจฉัยแยกโรค:

1. ARVI - พัฒนาความเป็นพิษเฉียบพลันปรากฏการณ์การเป็นโรคหวัดโดยไม่เกิดผื่นและจุด

2. หัดเยอรมัน - ระยะเวลาการเป็นหวัดหายไปเป็นผื่นโดยไม่ จำกัด ขนาดเล็กบน extensor po-s, bl-pink, หายไปอย่างไร้ร่องรอย, เพิ่มขึ้นในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก

3. ผื่น Enterovirus - ในวันที่ 2, patisno-papular, t สูง, ไม่มีฮาร์ - x ผื่น, ท้องร่วง, ปวดกล้ามเนื้อ, ตับ, hepatosplenomegaly

4. ไข้อีดำอีแดง - ต่อมทอนซิลอักเสบ, ภาวะเลือดคั่งของคอหอย, ลิ้นสีแดงเข้ม, ไม่มีอาการไอและน้ำมูกไหล, exanthema ปรากฏขึ้นในครั้งเดียวที่จะพับพับและพับ, shran nasolabial, ฟรีจากผื่น, ในวันที่ 7-8

5. Mononucleosis - ผื่น polymorphic ใน 3-5 วันในร่างกายผ่านอย่างรวดเร็ว, ต่อมทอนซิลอักเสบ, polyadenitis, hepatosplenomegaly, leuko-, lympho-, monocytosis, เซลล์โมโนนิวเคลียร์ผิดปกติ

6. Meningococcemia - การโจมตีอย่างรวดเร็ว, t สูง, ความมัวเมาเด่นชัด, ผื่น hemorrhagic-necrotic ทั่วร่างกาย, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตูดและขา; นิวโทรฟิลลิค hyperleukocytosis, meningococcus ในเลือด

7. exanthema แพ้ - ไม่มีระยะเวลาเป็นโรคหวัดและความมั่นคง, สดใส, polymorphic, หิด, eosinophilia

8. กลุ่มอาการสตีเฟ่น - จอห์นสัน - แผลฉีกเป็นแผลของเยื่อเมือก (ตา, ปาก, ทวารหนัก) exudative กับการก่อตัวขององค์ประกอบ buleznyh ขนาดใหญ่

1. การรักษาในโรงพยาบาล - สูงสุด 1 ปี, รุนแรง, ภาวะแทรกซ้อน, ข้อบ่งชี้การแพร่กระจาย (โรงเรียนปิดของเด็ก)

2. แยก การตาก เตียง - 7-10 วัน ดื่มน้ำปริมาณมาก อาหาร เมือกอนามัย

3. ที่เย็น: แนฟธิซีซินนัมโปรการ์กอล

4. ไอ: Bromhexine, libexin

5. วิ ธ . C, เรติน, ระคายเคือง

โรคหัดเยอรมัน

หัดเยอรมันเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสกรอง (กลุ่มที่มี RNA, myxovirus) มีผื่นแดงเล็ก ๆ ที่มีอาการโรคหวัดเล็กน้อยและเพิ่มน้ำเหลือง / y (หลังคอและท้ายทอย)

ระบาดวิทยา ที่มา - ผู้ป่วย 1 วันที่เจ็บป่วย - 5 วันผื่น (ด้วยหัดเยอรมัน แต่กำเนิดติดต่อกันได้ถึง 1.5-2 ปี) บ่อยครั้งที่ป่วยจาก 1 ถึง 7 ปีมันเป็นอันตรายในหญิงตั้งครรภ์หากถึง 3 เดือน - พิการ แต่กำเนิด 4-6 เดือน - ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ

กลไกการเกิดโรค: เยื่อบุในช่องปาก - เลือด - รอยโรคที่ผิวหนัง, l / y, การเปลี่ยนแปลงในเลือด (การทำให้เป็นกลางแอนติบอดี 2-3 วันของการเกิดผื่น), เนื้อเยื่อตัวอ่อน (ตาพิการ แต่กำเนิด, การได้ยิน, CVS, ระบบประสาทส่วนกลาง)

การจำแนกประเภท: - พิการ แต่กำเนิด - ได้มา (โดยความรุนแรง)

คลินิก: incubus - 15-24 วัน การโจมตี - ง่วงปรากฏการณ์โรคหวัด (เยื่อบุตาอักเสบ, ภาวะเลือดคั่งที่ง่ายของหลอดลม, enantema ปาก), ไข้, ปวดหัว; ผื่นใน 1-2 วันของการเจ็บป่วย (ใบหน้า - ทั้งร่างกาย (พื้นผิวยืด), อย่างอ่อนโยน, สีชมพูอ่อน, maculo-papular, หายไปใน 2-3 วันโดยไม่มีร่องรอย; เพิ่มขึ้น l / y ที่คอด้านหลัง (เจ็บปวดหนาแน่น); เลือด - เม็ดเลือดขาว, lymphocytosis, เซลล์พลาสมา

ภาวะแทรกซ้อน (หายาก): โรคไข้สมองอักเสบ, ไข้สมองอักเสบ

การวินิจฉัย: คลินิก RPGA

การวินิจฉัยแยกโรค:

หัดหัด - ติดต่อกับผู้ป่วย, การบริหารแกมม่าโกลบูลิน, ผื่นลักษณะ, serodiagnosis

Enterovirus ekzantema - ในวันที่ 2, patisno-papular, t สูง, ไม่มีผดผื่นคัน, ท้องร่วง, ปวดกล้ามเนื้อ, ตับ, hepatosplenomegaly

ยาเสพติด ekzantema - รำลึก, ไม่มีพิษ, eosinophilia

การรักษาและป้องกัน: อาการแยก (สำหรับ 5 วันหลังจากมีผื่น, กักกันทีมเป็นเวลา 21 วัน), สำหรับหญิงตั้งครรภ์ - เซรุ่มวิทยาเมื่อติดต่อ, สำหรับโรค - ทำแท้งนานถึง 12 สัปดาห์; การฉีดวัคซีน - 12 เดือน, การฉีดวัคซีน - สำหรับเด็กผู้หญิง - 14-15 ปี

โรคฝีไก่

โรคอีสุกอีใสเป็นโรคเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสตัวกรอง (ไวรัสเริม DNA Zoster) ซึ่งส่งผ่านโดยหยดละอองในอากาศและมีไข้และผื่นตุ่มหนองในผิวหนังและเยื่อเมือก

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ป่วย (ระยะฟักตัว 1-2 วันนานถึง 5 วันหลังจากการปรากฏตัวของผื่นครั้งสุดท้าย); การถ่ายโอน transplacental ที่เป็นไปได้

กลไกการเกิดโรค: เยื่อเมือก VDP - น้ำเหลือง / ทางเดิน - เลือด - เซลล์เยื่อบุผิวของผิวหนังและเยื่อเมือก - พองของผิวหนัง (ความเข้มข้นของไวรัสสูงสุด); การก่อตัวของฟอง: สร้างความเสียหายให้กับเซลล์ของชั้นขัดขวาง - hyperplasia - การก่อตัวของการรวม oxyphilic - ภาพของเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียส - การเสื่อมสภาพของบอลลูน - เนื้อร้าย - การสะสมของของเหลวคั่น - ฟอง; ด้วยรูปแบบทั่วไป, ระบบทางเดินอาหาร, ตับ, ไต, ระบบประสาทส่วนกลาง ฯลฯ อาจได้รับผลกระทบ

การจัดหมวดหมู่:

ตามประเภท: - ทั่วไป, - ผิดปรกติ (- ลบ - ผื่น - กุหลาบ - papular กับแผลขนาดเล็ก - pustular; - พาล; - เลือดออก - - เลือดเนื้อ; - 4 (สุดท้ายในเด็กอายุต้น kachekticheskih) - ทั่วไป - ในเด็กที่มี hyperthermia; และความเสียหายของอวัยวะมักตาย)

ตามความรุนแรง: - เบา - ปานกลาง - หนัก; ตัวชี้วัดความรุนแรง: hyperthermia, ผื่น, กลุ่มอาการของโรคเลือดออก, neurotoxicosis, โรคซาง

Adrift: - มีภาวะแทรกซ้อน - ไม่มีภาวะแทรกซ้อน

คลินิก: 3 สัปดาห์: ฟักตัว - 11-21 วัน ระยะเวลา prodromal - 24-48 ชั่วโมง (ยกระดับ T * C, ปรากฏการณ์โรคหวัด, m / b prodromal บานบนหน้าอก); 1-2 วันของการเจ็บป่วย - ผื่น varicellant ในรูปแบบของ papules หรือจุดในไม่กี่ชั่วโมงฟองเดียวห้อง - รูปแบบถุง; บางจุดหายไปบางกลายเป็นเลือดคั่ง; ผื่นของจุดมีเลือดคั่งและถุงเกิดขึ้น "กระแทก" 3 ถึง 5 ครั้ง; หลังจาก 1-2 วันฟองก็แห้ง (คัน): ถุง - เปลือก - เปลือกโลกหายไป; ในเวลาเดียวกันผื่นในขั้นตอนต่าง ๆ ของการพัฒนา - จุด papules, vesicles, crusts ความมัวเมาค่อนข้างชัดเจน

ภาวะแทรกซ้อน: โรคไข้สมองอักเสบ (อัมพาตครึ่งซีก, ataxic, ความเสียหายต่อปมประสาท subcortical), เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อบุผิวอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ

การวินิจฉัย: คลินิกห้องปฏิบัติการ - ลูก Aragao (ไวรัสในถุงตุ่ม), RZK, ELISA, การเจริญเติบโตในวัฒนธรรมเซลล์ของตัวอ่อนมนุษย์

การวินิจฉัยแยกโรค:

การติดเชื้อเริม - ใกล้ปาก (ริมฝีปาก), จมูก - อาการคัน, ถุง

งูสวัดเริม - ปวดข้างเดียวตามเส้นประสาทและผื่น

ตุ่ม gamazoriketsioz ​​- กัดเห็บ, ผลกระทบหลัก (เนื้อร้ายที่มีตกสะเก็ด, พวงหรีดนินจา, ต่อมน้ำเหลือง)

การรักษา: การรักษาในโรงพยาบาลหลังจากมีอาการบ่งชี้และลิ่มเลือด (สภาพชีวิตและความรุนแรง) แยกได้สูงสุด 5 วันหลังจากองค์ประกอบสุดท้ายของผื่นที่พักนอน - 1 สัปดาห์การทาถุงตุ่มด้วยสีเขียวหรือ 0.04% gramicidin ตา - ล้าง boric 2% หยดโปรตีนชนิดหนึ่ง 15-20% คอหอย furatsilin 1: 5000; ในกรณีที่รุนแรง, interferon, acyclovir, imunoglobulin; ที่มีภาวะแทรกซ้อนเป็นหนองของยาปฏิชีวนะ

การป้องกัน: แยกได้ถึง 5 วันหลังจากองค์ประกอบสุดท้ายของผื่นติดต่อ - แยกจาก 11 ถึง 21 วันของการติดต่อ

การติดเชื้อเริม (เริม)

เริมเป็นโรคที่เกิดจากเชื้อไวรัสที่มีลักษณะแฝงเร้นอยู่เป็นระยะเวลานานซึ่งมีอาการกำเริบเป็นระยะซึ่งมาพร้อมกับอาการผื่นแดงตุ่มความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะภายใน

สาเหตุ: เริม Simplex vires (HSV) แบ่งปันโดย HSV-1, HSV-2

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ให้บริการที่เป็นโรค, HSV-1 - การติดต่อทางอากาศและการติดต่อ (ผิวหนัง, เยื่อเมือก), HSV-2 - การมีเพศสัมพันธ์ (พันธุกรรมและ เริมทารกแรกเกิด) ความไวแสงสูงสุด - จาก 5 เดือนถึง 2 ปี

การเกิดโรค: ประตูทางเข้า (เยื่อเมือก) - การทำสำเนาในเนื้อเยื่อของ ecto- และต้นกำเนิด endodermal - ผื่นตุ่ม; HSV-1 ถูกเก็บไว้ในเซลล์ประสาทของเส้นประสาท trigeminal และ HSV-2 - ในต่อมประสาทตา การแพร่กระจายของ neurogenic น้ำเหลืองและโลหิต HSV-2 มีคุณสมบัติทางด้านเนื้องอก

การจำแนกประเภท: - พิการ แต่กำเนิด, - ได้มา (หลัก, รอง; หน่วง, ทั่วไป)

คลินิก: ระยะฟักตัว - 2-14 วัน f-ma ที่มีการแปล - อาการคัน, ปวด, ผื่นตุ่มตุ่มบนพื้นหลังของภาวะเลือดคั่งเกิน (ถุงอาจรวมกับการก่อตัว ฟองสบู่ขนาดใหญ่หลังจากเปิด - พังทลาย) เนื้อหาจะค่อยๆขุ่นมัวเป็นเวลา 3-4 วันถุงจะแห้งด้วยการก่อตัวของเปลือกโลกเป็นเวลา 5-7 วัน - หายไปจากการก่อตัวของเม็ดสีเล็กน้อย ในเด็กที่มีกลาก - กลาก herpetiform ของ Kaposi (หลักสูตรเฉียบพลัน, t-up ถึง 40 *, ถุงขนาดใหญ่บนผิวหนังกลาก, เพิ่มขึ้นในภูมิภาค l / y, มักจะกวาด) ด้วยความพ่ายแพ้ของเยื่อเมือก - โรคเหงือกอักเสบกำเริบกำเริบ (ในเด็ก 3-6 ปี) ไวรัสสามารถติดเชื้อที่กระจกตาในรูปแบบของ herpetic keraoto-neuktivitis, แผล, keratitis ความพ่ายแพ้ของระบบประสาท - โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

เริม แต่กำเนิด: เสียชีวิตนอกมดลูกผิดปกติ (micro, anencephaly, microphthalmia), การติดเชื้อ herpetic

โรคเริมในทารกแรกเกิด: เริ่มมีอาการ - 5-10 วันของชีวิต, อุณหภูมิ –39–40 *, ความมัว, อาเจียน, acrocyanosis, ความปั่นป่วน; เป็นเวลา 2-3 วัน - สติสัมปชัญญะ, อาการเยื่อหุ้มสมอง, ชัก, patol reflexes, อัมพฤกษ์; ความตาย

การวินิจฉัย: คลินิกการตรวจสอบทางไวรัสวิทยาและเซลล์วิทยา RZK, RNGG, ELISA

Difdiagnosis: เริมงูสวัด, Streptococcus พุพอง, ไฟลามทุ่ง, กลาก, herpangina, คางทูมและโรคไข้สมองอักเสบ enterovirus

การรักษา: acyclovir, riboverin, alpizarin, chelepin, flakozil, อนุญาโตตุลาการ

การป้องกัน: เพื่อแยกในที่ที่มีผื่นทารกแรกเกิดเมื่อสัมผัสกับผู้ป่วย - มนุษย์ imunoglobulin; วัคซีน herpetic 0.1-0.2 มล. หลังจาก 2-3 วัน 2 ครั้งต่อปี เหตุการณ์ในการระบาดไม่ถือ

คางทูม (คางทูม)

การติดเชื้อคางทูม - โรคไวรัสเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัส (โรคระบาด parotitis ของ paramyxovirus ประเภท) แพร่กระจายโดยหยดอากาศและมีลักษณะความเสียหายของระบบต่ออวัยวะต่อม (parotid, น้ำลาย), ต่อมไร้ท่อและ NS

สาเหตุ: สามารถรวมเม็ดเลือดแดงของหมูกินี !!! Gee-gee ...

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ป่วยเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและนานถึง 9 วันที่ป่วย

การเกิดโรค: ประตูทางเข้า - เปลือกปากจมูกคอ (การสืบพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิว) - ทางเดินน้ำเหลือง - เลือด (viremia หลัก) - ทำน้ำลายตับอ่อนและต่อมไร้ท่อ NS (จำลอง) - เลือด

การจัดหมวดหมู่:

1. ทั่วไป:

ต่อม (หู, submandibular, อัณฑะ)

รอยแยกของระบบประสาทส่วนกลาง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ)

รวม

2. ผิดปกติ: ลบไม่มีอาการ

ตามความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก

คลินิก: ระยะฟักตัว  11–21 วัน (สูงสุด 23-26 วัน) ความอ่อนแอ, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดหัว, รบกวนการนอนหลับและความอยากอาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องผูก, m / b ท้องเสีย, ลิ้นเรียงราย, หนาวสั่น, มากถึง 40, ต่อมน้ำลายเพิ่มขึ้น ในขณะที่เคี้ยวและพูดคุยได้รับการปรับปรุง SM Filatov (ความเจ็บปวดแสดงออกที่ด้านหน้าและด้านหลังหู) อาการบวมของคอ sm smurson (hyperemia ของเมือกใกล้กับ stenonic duct) แผลในระบบประสาทส่วนกลาง: อาการหมดสติ, ปวดหัว หัวใจเต้นช้า, อาการหูหนวกของเสียง, บ่น systolic, ลดความดันโลหิต. เลือด: เม็ดเลือดขาว, lymphocytosis, ESR ตัวชี้วัดของความรุนแรง: ระดับของความเสียหายต่อม (บวม, บวม, ปวด), ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง (ความรุนแรงของอาการ Mening), ระดับของความมัวเมา

ด้วยความเป็นหมันสองทาง m / b

เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม: 3-9 ปี, การโจมตีเฉียบพลัน, เพิ่มขึ้นที, อาเจียนซ้ำ, ปวดหัว, ชัก, อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบเล็กน้อย, ความดันสูงของน้ำไขสันหลัง, cytosis lymphocytic, พิณ Pandi เป็นบวกเล็กน้อย.

meningoencephalitis: hyperesthesia เดียวกัน + ทั่วไปการด้อยค่าของจิตสำนึกปั่นป่วนจิตจิตหลอน

การวินิจฉัย: คลินิกโรคระบาด, RZK, ROGA, การเจาะกระดูกสันหลัง

การรักษา: การรักษาในโรงพยาบาลด้วยรูปแบบที่รุนแรง Etiotropic no. อาการ: การดื่มมากเกินไป, อาหารเหลว, การล้างปาก, ความร้อนแห้งบนต่อม, hyperthermia - analgin, และอื่น ๆ ; ด้วยตับอ่อนอักเสบ - อาหารนม, เย็นบน epigastria, ตับอ่อน; เยื่อหุ้มสมองอักเสบ: แมกนีเซียมซัลเฟต, diacarb, contrycal, กอร์ดอกซ์, trasilol, กลูโคส, vit C, อัลบูมิน, พลาสม่า, prednisone, เม็ดเลือดขาวมนุษย์ interferon, AB ในระหว่างกระบวนการเป็นหนอง ด้วยการเก็บถาวร: เตียง, เย็นสำหรับไข่, suspensory, antihistamine, ต้านการอักเสบ (แอสไพริน, prednisolone), ribonuclease 0.5 mg / kg * 4 ครั้ง / วัน - 10 วัน

การป้องกัน: แยกเป็นเวลา 9 วันหลังจากการกู้คืนในสถาบันเด็ก - กักกันเป็นเวลา 21 วัน ติดต่อ - ไม่รับเข้าร่วมกลุ่มตั้งแต่ 11-21 วันจากช่วงเวลาที่ติดต่อ ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง - วัคซีนคางทูมสด (15-18 เดือน) - s / c 0.5 มล. ระยะเวลาของการสร้างภูมิคุ้มกัน 3-6 ปี

ไอกรน

โรคไอกรน - แมวอินเดียนแดงแซ็บเฉียบพลันพัฒนาด้วยไม้ไอกรนและมีรอยโรคของระบบทางเดินหายใจโดยมีอาการทางคลินิกของ c-ma - อาการไอชักกระตุกเกร็ง (กระตุก)

สาเหตุ: ไม้เรียวบอร์จาง (Haemophilus pertussis)

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ป่วย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบผิดปกติ) - จาก 1 วันถึง 4-5 สัปดาห์ วิธีการส่ง: หมวกอากาศที่มีการสัมผัสระยะยาวอย่างใกล้ชิด ทารกแรกเกิดมักจะป่วยมากถึง 3 ปี อัตราการตายสูงถึง 2 ปี

กลไกการเกิดโรค: เยื่อบุทางเดินหายใจ (การสืบพันธุ์) - การปล่อยพิษ - ความมึนเมา NS, CNS, DS - อาการกระตุกของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจ, การหดเกร็ง, ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว (โรคระบบทางเดินหายใจ) - การหายใจผิดปกติ การกวนอย่างต่อเนื่อง - อาการกระตุก (อาเจียน, กล้ามเนื้อกระตุกของไดอะแฟรม, หลอดเลือดส่วนปลาย, อาการชัก) - แผลระบบประสาทส่วนกลาง - ไอกรนไอกรน การแพ้ที่เปนไปไดดวยสวนประกอบโรคหืด

การจัดหมวดหมู่: ทั่วไป (เบาปานกลางหนัก) ผิดปกติ (ลบไม่แสดงอาการ (ฉีดวัคซีน))

ตามช่วงเวลา:

1. ฟักตัว (3-15 วัน)

2. โรคหวัด (6-14 วัน) - อาการไอแห้ง, น้ำมูกไหล, ถึง 38

3. ระยะเวลาของอาการไอเกร็ง (2-5 สัปดาห์) - ไอเพิ่มขึ้น, paroxysmal, harpo-reprises (ถอนหายใจกระตุกอย่างลึกล้ำหลังการไอทางเดินหายใจ), morkote น้ำเลี้ยง, อาเจียน, เลือดออกจมูก, ใบหน้าที่มีเลือด, ฉีกขาด, ลิ้นและลิ้นได้รับบาดเจ็บ ความแตกต่างโดยไม่ได้ตั้งใจและปัสสาวะ Ro - เพิ่มความโปร่งใสของปอด เม็ดเลือดขาว, lymphocytosis Mild - 10-15 การโจมตี + 3-5 การทำซ้ำ; ระดับกลาง - 20-25 การโจมตี + มากถึง 10 ซ้ำ; ระดับรุนแรง - การโจมตี 40-50 ครั้ง + reprize มากกว่า 10 ครั้ง + หยุดหายใจขณะหลับ

4. ระยะเวลาการแก้ไข (1-3 สัปดาห์) - อาการกระตุกเกร็งของกล้ามเนื้อเกร็งและการทำซ้ำหายไป

ระยะเวลาโรค 1.5 - 4 เดือน

คุณสมบัติ 1 ปี Incubus 4-6 วัน Catarral –5-7 วัน (+ น้ำมูกไหล, จาม, ไม่มีไอ), ระยะเวลาอาการไอกระตุก (2-3 เดือน) - อาการไอปรากฏขึ้น, การตอบโต้ m / b ไม่ได้, การโจมตีจะจบลงด้วยภาวะหยุดหายใจขณะหยุดพักชักและกลุ่มอาการสมองอักเสบ

ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อ vorichnaya (auto-, super-), แผลระบบประสาทส่วนกลาง (encephalopathy), ชัก, pneumothorax, ถุงลมโป่งพอง, ถุงลมโป่งพอง, ไส้เลื่อน, ไส้เลื่อน, เลือดออกทางจมูก, เลือดออกในผิวหนังและเยื่อบุ, atelectasis, โรคลมบ้าหมู

การวินิจฉัย: คลินิกที่มีอาการไอ, เม็ดเลือดขาว, lymphocytosis แบคทีเรีย - การเลี้ยงเสมหะ, ELISA, RZK, RPGA

การวินิจฉัยแยกโรค:

1. Paracoclusum - inf zab เกิดจาก paracoccalcus bacillus (Bardetella perapertussis) และในอาการทางคลินิกคล้ายกับโรคไอกรน Epid: แหล่งกำเนิด - ผู้ป่วย, การแพร่เชื้อทางอากาศ; เด็กมักจะ 2-7 ปี มี cross-immunity-pertussis-parakoklush คลินิก (ระยะฟักตัว - 5-15 วัน), อาการกำเริบของอาการไอขึ้นกับอาการเกร็งของกล้ามเนื้อ, อาการชักเป็น m / b, อาเจียน, ที - ปกติ, อาการไอ 2-3 สัปดาห์, ไม่มีภาวะแทรกซ้อนการวินิจฉัย - หว่านด้วย nasogram และ AT titer ในซีรัม รักษาตามอาการ

2. ARVI - เป็นโรคหวัดอย่างมีนัยสำคัญของอาการไอ 5-7 วันกับการลดลงตามมา ไม่มีการชดใช้

การรักษา: การรักษาในโรงพยาบาล - สูงสุด 1 ปี, ภาวะแทรกซ้อน, รุนแรง อากาศบริสุทธิ์, การออกกำลังกายการหายใจ, อาหาร Etiotropic: ampicillin, erythromycin, levomycetin, gentamicin กลไกการเกิดโรค: การบำบัดด้วยอากาศ, วิตามิน A, C, c ใน desensitization อายุไม่เกิน 1 ปี - Ig 3ml, ระบบประสาท (อะมิโนซีน, ยาผสม, โพรพาซิน), ออกซิเจน (เต็นท์ออกซิเจน), การสูดดม

การป้องกัน: การแยกเป็นเวลา 30 วันจากการเริ่มต้นของการปิด (20 จากการโจมตีของอาการไอกระตุก), ติดต่อถึง 7 ปี - แยกจากกันเป็นเวลา 14 วัน ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง - AKDP (3 เดือน 0.5 มล. หลังจากหนึ่งเดือน 3 ครั้ง / m; revaccin - 18 เดือน), มืออาชีพแฝง - Ig 3 มล. 2 วัน

โรคคอตีบ

โรคคอตีบเป็นการติดเชื้อแอนโทรโปนิกส์แบคทีเรียเฉียบพลันซึ่งมีลักษณะเป็นกระบวนการอักเสบโดยการก่อตัวของฟิล์มไฟบรินที่บริเวณที่มีการรุกรานของเชื้อโรคอาการของพิษทั่วไปและความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและ NS

สาเหตุ: Corynebacterium diphteriae, กรัม +, aerobes ทางปัญญา; พันธุ์ - gravis, mitis, ตัวกลาง

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ป่วยผู้ให้บริการ (ระยะเวลาทั้งหมดของโรคติดเชื้อ) ขนเกียร์ - ทางอากาศ

กลไกการเกิดโรค: การแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือก - การปล่อยสารพิษ - ความเสียหายของเซลล์ที่เว็บไซต์ของการฉีดวัคซีน - การอักเสบ, การไหลเวียนของเลือดช้า, การก่อตัวของฟิล์มไฟบริน + พิษ - ความเสียหายต่อหัวใจ, NS, ต่อมไร้ท่อไต

การจัดหมวดหมู่:

การจำแนกประเภทของโรคคอตีบ (Rozanov 2487)

1. ตามการแปล:

ทั่วไป:

คอตีบของ oropharynx (มีการแปล isletous, พังผืด loquate, แพร่กระจาย, เป็นพิษ (1,2,3 st))

D ทางเดินหายใจส่วนบน (กล่องเสียง (การแปลของโรคซาง), กล่องเสียงและหลอดลม (โรคตับอักเสบร่วมกัน), กล่องเสียง + หลอดลม + หลอดลม (ลดลงซาง)

โพรงหลังจมูก

D nasal (แผ่นเยื่อนูนอย่างกว้างขวาง)

D eyes (loko lobar, สามัญ, พิษ)

ผิวหนัง D (ขาดสารพิษ)

D ear (แปลเป็นภาษาท้องถิ่น)

อวัยวะสืบพันธุ์ D (เฉพาะที่แพร่หลายเป็นพิษ)

รวม

ผิดปกติ:

ไม่แสดงอาการ

โรคหวัด

Opharyngeal Hyperoxic

โรคหวัด D, โรคหวัด, โรคหวัด

โรคตา D โรคหวัด

ผิว D ไม่มีเยื่อหุ้ม, pustular, พุพอง, panaritium, เสมหะ, panaric

2. โดยความรุนแรง:

ง่าย: รูปแบบที่มีการแปล - เกาะ oropharyngeal isletous, d จมูก, ตา d, หู d, ผิวหนัง d, อวัยวะสืบพันธุ์

แบบปานกลาง: รูปแบบที่มีการแปล - oropharynx, ช่องจมูก; สามัญ - จมูก, ตา, หู, ผิวหนัง, อวัยวะสืบพันธุ์

รุนแรง: รูปแบบที่เป็นพิษและเป็นพิษ

3. Adrift:

ไม่มีภาวะแทรกซ้อน

ด้วยภาวะแทรกซ้อน (myocarditis, PNS (อัมพฤกษ์อัมพาต), ต่อมหมวกไต)

4. ผู้ให้บริการแบคทีเรีย

Rekonvalistsentnyh

ชั่วคราว

สั้น (2 สัปดาห์)

ยืดเยื้อ (มากกว่า 1 เดือน)

เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน)

ตามระดับความเป็นพิษ: - ปลอดสารพิษ, - เป็นพิษ, - เป็นพิษ, - โรคเลือดออก - - ความเป็นพิษสูง

โดยแพร่กระจายการจู่โจม: - ท้องถิ่น; - ทั่วไป

โรคคอตีบ rotogol:

ไข้ catarral (ผิดปกติ): ต่อมทอนซิลขยาย, hyperemia เล็กน้อยของเยื่อเมือก, subfebrile, พิษเล็กน้อย

Islet F-ma: เจาะลึกสีขาวด้วยขอบที่ผิดปกติ (1-4 ซม.), เชื่อมต่ออย่างแน่นหนากับผิวหน้าเพิ่ม migdalin เพิ่มขึ้นเล็กน้อย, T * C - มากถึง 38 *, ปวดเมื่อกลืนกิน, เพิ่ม l / y, ความมัวเมาปานกลาง

Filmy f-ma: การเริ่มต้นอย่างฉับพลัน T * C ถึง 39 *, ปวดหัว, เบื่ออาหาร, อาเจียน, หนาวสั่น, ปวดเมื่อกลืน, พื้นผิวของ Migdalin เป็นภาวะเลือดคั่ง, ปกคลุมด้วยดอกสีเทาสีขาวที่มีพื้นผิวเรียบ; บัดกรีให้แน่นกับพื้นผิว, บวมของเพดานปากโค้ง, ลิ้นไก่; บางครั้งเนื้อเยื่อ paratonsular; ภูมิภาค l / y เพิ่มขึ้นและเจ็บปวดลดลงใน T * C ใน 2-3 วันในขณะที่ยังคงบุกไป 6-7 วัน

สามัญ ph-ma: เหมือนกับ ph-me + มึนเมาเด่นชัดมากขึ้นการจู่โจมเกินขอบเขตของ migdals (คันธนูหน้าลิ้นบางครั้งผนังด้านข้างและด้านหลังของลำคอ)

พิษ f-ma: + ความมัวเมาเด่นชัด T * C ถึง 41 *

ความดันโลหิตสูง f-ma: ยัง + พิษร้ายแรงของระบบประสาทส่วนกลาง, การปรากฏตัวของ ITSH, กลุ่มอาการ DIC เป็นไปได้

ระดับความเป็นพิษ:

1. อาการบวมน้ำของ PZHK มากกว่าการขยาย l / w ถึงกลางลำคอ

2. อาการบวมที่กระดูกไหปลาร้า

3. อาการบวมน้ำใต้กระดูกไหปลาร้า

คุณสมบัติของโรคคอตีบในเด็กในปีแรกของชีวิต: ไม่ค่อยเกิดขึ้นมักจะถึง 6 เดือน รองรับหลายภาษา - จมูก (แทนภาพยนตร์กระบวนการ catarrhal-erosive), ผิวหนัง, กล่องเสียง (ไออ่อนหายใจ stenotic ไม่เด่นชัดระยะสั้น), rotogloma; ด้วยพิษ - เพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน l / y, บวมที่ไม่ได้แสดงออกของ PZHK, มึนเมาที่ทำมุม, อาการบวมน้ำที่สำคัญของเยื่อเมือก, การก่อตัวของฟิล์มแพร่กระจายในช่วงต้น

กล่องเสียงคอตีบ (โรคซาง): บ่อยครั้งในปีแรกของชีวิตมี: - โรคซางภาษาท้องถิ่น (กล่องเสียง + หลอดลม), - โรคซางสามัญ B (กล่องเสียง + หลอดลม + หลอดลม) ขั้นตอน:

Catarral (1-3 วัน, T * C ถึง 38 *, ไอ, เสียงแหบ, บวมของเยื่อเมือก);

Stenotic: - ชดเชย (หายใจลำบาก, aphonia, มึนเมา, ขาดออกซิเจน, อาการตัวเขียว, 2-3 วัน); - subcompensations (หายใจล้มเหลวหายใจลำบากตีบ); - decompensated (ความปั่นป่วนอาการตัวเขียวหายใจอ่อนแออิศวร)

Asphyctic (ขั้ว)

การวินิจฉัย: คลินิกตรวจแบคทีเรีย, RNA, TPHA, bacterioscopy

difdiagnostiki:

ต่อมทอนซิล Lacunar - มึนเมารุนแรงมากขึ้นภาวะเลือดคั่งของต่อมทอนซิลใกล้กับลิ้น; ภาพยนตร์ที่ถอดออกได้อย่างง่ายดาย

อาการเจ็บคอ Follicular - ความมึนเมาเด่นชัดมากกว่าภาวะเลือดคั่งของต่อมทอนซิล, ภาพยนตร์ที่ลอกออกได้ง่าย ฯลฯ

เชื้อราเจ็บคอ - จุด, ostenochny หรือการโจมตีทั้งหมด, มึนเมาเด่นชัดมากขึ้น, ภาวะเลือดคั่งของต่อมทอนซิล, ภาพยนตร์ที่ถอดได้ง่าย

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบฉีก

Angina Simanovsky-Rauffusa

เปื่อยอักเสบ

Paratonzilit

Zagothy ฝี

คางทูม

การติดเชื้อ mononucleosis

Croup with ARVI - เกิดขึ้นพร้อมกันในสุขภาพที่สมบูรณ์ไม่มี aphonia มันถูกกำจัดอย่างรวดเร็ว (อย่างอิสระหรือโดยการรักษา)

การรักษา: จำเพาะ - ซีรั่มต่อต้านโรคคอตีบต่อต้านพิษ (PDS) - ยาตามรูปแบบขึ้นอยู่กับรูปร่างลิ่ม การดำเนินการเบื้องต้นใน / ตัวอย่าง (ความไวต่อโปรตีนจากต่างประเทศ) ปริมาณรวมต่อหลักสูตรของ MO 10-120 ตัน (เข็มแรกของ 10-80 ตัน MO, ทำซ้ำ 0-40 ตัน MO) ในที่เดียวไม่เกิน 10 ตัน MO ในกรณีของฟอร์มพิษครึ่งหนึ่งจะได้รับยา IV สำหรับรูปแบบรวมกัน, ยาจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นและจะระดับ toxicosis ในรูปแบบที่รุนแรงน้อยกว่าของ AB (erythromycin, rifampicin, pinicillins, cephalosporins) การล้างพิษ - พลาสม่าพื้นเมือง, reopolyglukine 5-10 มล. / กก. วิทย์ B1, PP prednisolone 2-3 มก. / กก. เมื่อ ITSH - PDS 100-130,000 MO, prednisone, โดปามีน 1-3 มก. / กก., เฮ, contrycal, ความภาคภูมิใจ, การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดในเมตาบอลิก เมื่อโรคซางเป็น 1 (โซเดียมโบรไมด์, aminophylline, ยาขับปัสสาวะ), 2st (AB, ฮอร์โมน, ยากล่อมประสาท, ใส่ท่อช่วยหายใจ)

การป้องกัน: AKDP (จาก 3 เดือน - 0.5 * 3 ครั้งในหนึ่งเดือน 1 ครั้ง - 18 เดือน 0.5 มล. 2 - 6 ปี), ADP-M (11.14 ปี), ADP, AD-M ติดต่อภายใต้ ADP-M, ADP + AB

Shigelez (โรคบิด)

20-21 Shigelez - inf inf zab-e ซึ่งเกิดจากแบคทีเรียของ Shigella สกุลมีลักษณะความเสียหายต่อเยื่อบุของลำไส้ใหญ่ปลายลำไส้ใหญ่พิษทั่วไปปวดท้องสิ่งสกปรกบาดแผลในอุจจาระ (เมือกเลือดหนอง)

สาเหตุ: กลุ่มย่อย: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei)

ระบาดวิทยา: แหล่ง - ผู้ป่วย, ผู้ให้บริการ Mm ส่งอุจจาระทางปาก วิธีการส่ง: Grigorieva-Shiga - การติดต่อในครัวเรือน, Sh. Flexnery - น้ำ Sh Sonnei - มือที่สกปรก

การเกิดโรค: ประตูทางเข้า - ทางเดินอาหาร (ต่อระบบปฏิบัติการ) - ในส่วนท้องของมันจะตายด้วยการก่อตัวของเอนโดท็อกซิน - ส่วนที่เหลือในหนา K-ku - การสืบพันธุ์ (ภายในเซลล์)

การจัดหมวดหมู่:

ตามประเภท: ทั่วไปผิดปกติ (ลบ, ป่วย, ไม่แสดงอาการ, ความดันโลหิตสูง)

โดยความรุนแรง: อ่อน, ปานกลาง A (ด้วยความชุกของกระบวนการท้องถิ่น), B (กับพิษ s-mami), C (ผสม)

ตัวชี้วัดความรุนแรง: อาการพิษ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคหัวใจและหลอดเลือด, ความผิดปกติของการเผาผลาญ), c-webs ท้องถิ่น (x-p, ความถี่, อุจจาระ, ปวดท้อง, การสูญเสียเยื่อเมือกตรง, อ้าปากค้างทวารหนัก)

ปัจจุบัน: เฉียบพลัน (สูงสุด 1 เดือน), ยืดเยื้อ (สูงสุด 3 เดือน), hron (มากกว่า 3 เดือน) (ต่อเนื่อง, เกิดซ้ำ)

คลินิก: ระยะเวลาฟักตัว - 1-7 วัน

รูปแบบทั่วไปคือเริ่มมีอาการเฉียบพลัน, t = 38-39, คลื่นไส้, อาเจียนเดียว, ความวิตกกังวล, อาการปวดท้อง, ที่ว่างเปล่าบ่อย, ของเหลวอุจจาระ, สีเขียวที่มีเมือก, เลือด m / b ในตอนท้ายของ 2 วัน - อาการลำไส้ใหญ่กระตุก (อาการปวดในครึ่งซ้าย, อุจจาระได้ถึงหลายสิบครั้ง / วัน, ความปรารถนาที่ผิดพลาด, เบ่ง, ทวารหนักแตก. ลิ้นแห้ง, sigmoid ชัดเจน K-ka - สายเจ็บปวดแน่นเลือด - leukocytosis กับ neutrophros, ESR .

Har-ka ในเด็กเล็ก: เริ่มมีอาการเฉียบพลัน, สูงถึง 40, toxicosis ด้วย HC, CVS, neurotoxicosis, เลือดในรูปแบบของลายเส้นหรือสิ่งสกปรก, การระเหยมักจะมีอุจจาระ Har-r, มักจะระยะยาว, เยื่อบุตาอักเสบ m / b, การติดเชื้อ อาการไขสันหลังอักเสบ

ภาวะแทรกซ้อน: การสูญเสียของเมือก K-ki, เลือดออก, การเจาะ, เยื่อบุช่องท้อง, การรุกราน, การภาคยานุวัติของ inf ที่สอง ..

การวินิจฉัย: คลินิก, แบคทีเรีย, การวิจัยเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ, RNGA.RPGA, RA (1: 100 การวินิจฉัย titer, 1: 200 Flexner)

การวินิจฉัยแยกโรค:

1. การติดเชื้อ Salmonellosis - บ่อยขึ้นมีกลิ่นเหม็นในรูปแบบของหนองบึงไม่มีความเจ็บปวดต่อการอาเจียน

2. Ineteroinvasive eschericheiosis - อัตรา T, การระเหยของน้ำ, บางส่วน, เมือก, เลือด

3. Staphylococcal enterocolitis - โดยปกติแล้วนานถึง 6 เดือน, น้ำร้อน, การสูญเสียมวล, ของเหลวการระเหยด้วยเมือกและเลือดเป็นเวลานาน

4. Invaginations - การโจมตีเฉียบพลัน, T-norm, ปวด, ไม่มีอุจจาระ

การรักษา: อาหาร, การคืนน้ำในช่องปาก, การรักษาด้วย etiotropic (AB สำหรับ ser และเกรดที่รุนแรงถึง 1 ปี - Polymexin M - 100 mg / kg / วัน, gentamicin 4-6 mg / kg, rifampicin 20 mg / kg, กับ legstvoy - nitrofuran - furazolidone, furadonin) การใช้ baktisubtil, lacto-and bifidobacterin เอ็นไซม์ enterosorption denoxification ทางปาก (วาง, สื่อ) parenterally (เส้น) การรักษาภาวะแทรกซ้อน

การป้องกัน: ตรวจพบการปล่อยหลังจากข้อบกพร่องเชิงลบ 1-2 ข้อ (2 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษา) สังเกตได้ 3-6 เดือน ติดต่อ –7 วัน + แบคทีเรีย

Salmoneloz

ผู้คนและสัตว์ที่ติดเชื้อเฉียบพลันก่อนกำหนดแมวเป็นสาเหตุของเชื้อ Salmonella

สาเหตุ: Gr-, AG - flagellar (H), ผนังเซลล์ (O), เชลล์ (Vi)

ระบาดวิทยา: ที่มา - เนื้อสัตว์ป่วยไข่นกในเด็กอายุไม่เกิน 1 ปี - วิธีการติดต่อ: เจ้าหน้าที่แม่สิ่งต่าง ๆ

กลไกการเกิดโรค: ทางเดินอาหาร - เอ็นโดท็อกซิน - ไม่ได้เป็นเส้นเลือด, การแพร่กระจายของ NA - การแพร่กระจายรอง.

การจัดหมวดหมู่:

ตามประเภท: ทั่วไปผิดปกติ

รูปแบบของ Kln: 1. ระบบทางเดินอาหาร (โรคกระเพาะ, ลำไส้ใหญ่, ลำไส้ใหญ่, ผสม), 2. ไทฟอยด์, 3. บำบัดน้ำเสีย, 3. ลบ, 4. ไม่แสดงอาการ

ตามความรุนแรง: เบาปานกลางหนัก

ปัจจุบัน: เฉียบพลัน (สูงสุด 1 เดือน), ยืดเยื้อ (สูงสุด 3 เดือน), hron (มากกว่า 3 mers)

คลินิก: ระยะฟักตัว - 2-3 ชั่วโมง - 5-7 วัน

การโจมตีแบบเฉียบพลัน, เพิ่มขึ้น t, หนาวสั่น, คลื่นไส้, อาเจียน (อาหารแรก - จากนั้นน้ำดี), โรคท้องร่วง (น้ำ, มีเมือก, เหม็น, สีเขียว), m / b neurotoxicosis; ถ้าลำไส้ใหญ่ m / b เบ่ง ระยะเวลา 5-7 วัน

เป็นเวลานานถึง 1 ปี - บ่อยครั้งมากที่เชื้อไขกระดูกในเลือดอุจจาระเป็นพิษเด่นชัดมักมีภาวะแทรกซ้อน (รูปแบบการติดเชื้อ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, โรคกระดูกพรุน, กระดูกอักเสบ, ภาคผนวก inf) ด้วยการพัฒนาถึง 10 วัน - บรรทัดฐานไม่มีอาการอาเจียน, โรคตับ, อุกกาบาต, พิษ

ภาวะแทรกซ้อน: ITSH, OPN, ICE, dysbacteriosis, โรคไขข้ออักเสบ

การวินิจฉัย: การแพร่กระจายทางคลินิก, ห้องปฏิบัติการ - เลือด, แบคทีเรีย, RPHA (1: 80-1: 320)

การวินิจฉัยแยกโรค:

1. โรคบิด - ไข้ระยะสั้น, อาการลำไส้ใหญ่บวม, อาการคัน

2. Coliinfection - ปรากฏการณ์ลำไส้

3. ท้องเสียจากเชื้อไวรัส - แบบเฉียบพลันไหลเร็วปรากฏการณ์ m / b kararalnye การระเหยของน้ำโดยไม่มีสิ่งสกปรกค้าง

4. Invagination - การโจมตีแบบเฉียบพลัน, T-norm, ปวด, ไม่มีอุจจาระ

5. ไทฟอยด์ไข้รากสาดเทียม obs - I - ไข้หยัก, มึนเมาและผื่น

การรักษา: การรักษาในโรงพยาบาล 1 ปีรุนแรงในระดับปานกลาง Etiotropic (tyazh, generaliz) - rifampicin 20 มก. / กก., gentamicin 15 mn / kg, (ปอด) - โพลีแอลโมซาลิโมซิสแบคทีเรีย 10-20 มล. กลไกการเกิดโรค - การคืนสภาพ เมื่อ ITSH - reopolyglyukin, dopmin, corticosteroids, ยาขับปัสสาวะ ด้วย neurotoxicosis - aminazine, dipyridoxine, diazepam, dropiridol enterosorbents, Ig, vit, biologics ที่ซับซ้อน

การป้องกัน: การเข้ารับการตรวจหลังจากลบแบคทีเรีย (2-3 วันหลังจากการยกเลิก AB), การตรวจทางคลินิกเป็นเวลา 3 เดือน

ehsherihiozom

- โรคระบบทางเดินอาหารเฉียบพลันมักเกิดในเด็กเล็กซึ่งเกิดจากเชื้อ E. coli หลายสายพันธุ์

สาเหตุ: Gr-, AG - somatic (O), เยื่อ (K), flagellate (N) กลุ่มย่อย: enteropathogenic (EPE - O11, O55, O44, O127 ... - มากถึง 1 ปี), entero-invasive (EIE - O28, O124, O151, O144 ... - เหมือน desenteria, enterotoxigenic (ETE - O1, O20, ... ), entrohemorrhagic (EGE - O157, O159 - ลำไส้ใหญ่)

ระบาดวิทยา: ผู้ป่วย - ผู้ให้บริการ อาหารติดต่อครัวเรือน

กลไกการเกิดโรค: การติดเชื้อ - บางถึงกา (ไม่ค่อยหนา) - enterotoxin - d-e เพื่อ enterocytes, หลอดเลือด, NA - เพิ่มการรุกของหลอดเลือด, กิจกรรมหลั่งเพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิว K-ki - การสูญเสียน้ำ - ดิสก์ - ความเสียหายของไต

ในเด็กเล็ก - ระยะเวลาฟักตัว EPE - 5-8 วัน การโจมตีเป็นแบบเฉียบพลัน, เพิ่มขึ้น, มึนเมา, ท้องร่วง (การระเหยของน้ำ, สีเหลือง (สีส้ม), + เมือก) - สูงสุด 5-7 วัน, toxicosis, exsiccosis, การระเหยได้ถึง 10-15 ครั้ง / วัน, อาเจียน, basking, รบกวนการนอนหลับ มวลกาย ในระดับที่รุนแรง - + พิษต่อระบบประสาทพิษด้วยการคายน้ำ

ในเด็กโต: EIE (เหมือนโรคบิด) - ระยะฟักตัว - 2-3 วัน - เฉียบพลัน, เพิ่ม t, มึนเมา (1-2 วันแรก), ปวดท้อง, อ่อนเพลีย, ไม่มีเบ่ง, ขับถ่ายบ่อย, ด้วยเมือก, เลือด ETE - (กระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน) - incubus –hours-3 วัน - อย่างรุนแรงอุจจาระเป็นน้ำกลิ่นและฐานที่ไม่บริสุทธิ์อาการปวดท้องจุกนมอักเสบปกติระยะเวลา 3-5 วัน

การวินิจฉัย: คลินิก, ห้องปฏิบัติการ - แบคทีเรีย (การอพยพ, อาเจียน, ล้างน้ำ), IFA, RNGA

diff การวินิจฉัย:

1. เชื้อ Salmonellosis - เป็นที่น่ารังเกียจไม่พอใจเป็นสีเขียวไม่มีเบ่งมีความอ่อนโยน

2. staphylococcus ลำไส้เล็ก - บ่อยครั้งหลังจากการถอนตัวของแม่, ความพ่ายแพ้รอง, การพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไป

3. ท้องเสียจากเชื้อไวรัส - แบบเฉียบพลันไหลเร็วปรากฏการณ์ m / b kararalnye การระเหยของน้ำโดยไม่มีสิ่งสกปรกค้าง

4. อาการอาหารไม่ย่อยง่าย - อาหารเสริมที่ไม่เหมาะสมหลังจากรับประทานอาหารสำรอก, การระเหยด้วยกลิ่นเปรี้ยว การแก้ไขทางโภชนาการ - การฟื้นฟู f-tion

AB - หนัก - polymexin-M, biseptol, levimitsitin, gentamicin

ชีววิทยา - Bifidumbacterin, Colibacterin, Lactobacterin, Acipol, Bacteriophage

การคืนสภาพ - ในช่วง 6 ชั่วโมงแรก - จำนวนของเหลว (มล. / ชม.)? M? P / 6? 10 (มวลตัว m, การสูญเสียมวล p-%) หลังการบำรุงรักษาด้วยการบำบัด (? 80-100ml / kg) - กลูโคโซลาน (NaCl 3.5 + นาไบคาร์บอเนต 2.5 + KCl 1.5+ กลูโคส 20+ - ต่อน้ำ 1 ลิตร) รีแอลรอน (NaCl 3.5+ KCl 2.5 + ซิเตรต Na 2.9+ กลูโคส 10g + น้ำ 1 ลิตร) –1–2 ช้อนชาทุกๆ 5-10 นาที + ชาหวานยาต้มของข้าว การคืนสภาพช่องปาก –1-2 ที่ 3 st - in / in-coloidal solution (1/3 ของของเหลว); องค์ประกอบ: ด้วย isotonic dehydration 10% กลูโคส 10%: สารละลายเกลือ = 1: 1 (มากถึง 1 ปี 2: 1), ด้วยเกลือ (1: 3 (1: 2)) โดยมีการกระจายน้ำ (3: 1 (2: 1)) ภายใต้การควบคุมของ BCC อิเล็กโทรไลต์ กู้คืน K, Na, Cl

การป้องกัน: ระบบการปกครองของ San กิกแยกแหล่งที่มา ...

ลำไส้ลำไส้อักเสบเฉียบพลันเกิดจากพืชที่ดูดติดมาก

1. สาเหตุข้อมูลลำไส้ - รอยโรคตามประเภทของกระเพาะและลำไส้อักเสบ, enterocolitis โพรทูส - อนาเออโรแห่งปัญญา, เอจี - โซมาติก (O), แฟลเจลเลต (P) ระบาดวิทยา: แหล่ง - ป่วย, พาหะ, สัตว์ m / b กลไกการเกิดโรค: พัฒนาบนพื้นหลังของภูมิคุ้มกันลดลง, dysbacteriosis ด้วยการติดเชื้อครั้งใหญ่ - endotoxin ทำให้มึนเมา s-we ทั่วไป ในกรณีอื่น - กระบวนการช้ามันอาจถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดด้วยการพัฒนาจุดโฟกัสรองของการติดเชื้อ คลินิก: ระยะฟักตัว 2-5 ชั่วโมง ในผู้สูงอายุ - พิษอาหารการกิน, ในน้อง (ฟักตัว - 2-5 วัน) - enterit, enterocolitis - อุจจาระ - ของเหลว, สีเขียว, สิ่งสกปรกของเมือกและเลือด การวินิจฉัย: คลินิกเลือด (เม็ดเลือดขาว, นิวโทรฟิ, lymphocytosis, ESR), sigmoidoscopy, แบคทีเรีย, RA, RNGA การรักษา - AB - ภายใต้เงื่อนไขที่รุนแรงเท่านั้น

2. ข้อมูลลำไส้ที่เกิดจาก Klebsiella - รายได้ตามประเภท สาเหตุ: AH - โซมาติก (O), แคปซูล (K) ระบาดวิทยา: แหล่ง - ป่วย, พาหะ, สัตว์ m / b ทารกแรกเกิดมักจะมีผลิตภัณฑ์ดูแล Potogenesis: ประตูทางเข้า - ทางเดินอาหาร - ติดเชื้อจำนวนมาก - โรคโลหิตเป็นพิษ - การบุกรุก - แบคทีเรียจำนวนมาก คลินิก: ระยะเวลาการฟักตัว: 3-5 วัน, เฉียบพลัน - ที - 39-40, อาเจียน, ท้องร่วง (น้ำ, สีเขียว, ชิ้นอาหารที่ไม่ได้ย่อย), toxicosis, exsiccosis, ท้องบวมปานกลาง การวินิจฉัย: การเพาะ RA, RZK การรักษา: เดียวกัน

3. ข้อมูลในลำไส้ที่เกิดจาก Pseudomonas aeruginosa - มักจะติดเชื้อในโรงพยาบาล (มักเป็นโรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ... ) สาเหตุ: ukzotoksin, hemolysin, enterotoxin, leukocidin, collagenase, elastase ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - ผู้ป่วย, ผู้ให้บริการ, การติดเชื้อในโรงพยาบาล (แผลเป็นหนอง, โรคปอดบวม ... ), สัตว์ m / b กลไกการเกิดโรค: หลัก (โรคกระเพาะ, enterit, enterocolitis) รอง คลินิก: ระยะฟักตัว: 3-5 วัน, การพัฒนาของการค่อยๆ, การเสื่อมสภาพของสภาพทั่วไป, T subfibril, การอพยพ 5-20 ครั้ง / วัน (ของเหลว, สีเขียว, ที่น่ารังเกียจ, เมือก, เลือด M / b) เป็นเวลานาน m / b หยัก Gestroenteritis (เป็นพิษจากอาหารเข้าสู่ร่างกาย) ในผู้สูงอายุ Dignosis: แบคทีเรีย, PHA, RA การรักษา: AB - gentamicin, polymexin M ซัลเฟต

4. ข้อมูลในลำไส้ที่เกิดจากเชื้อ Campylobacter - สาเหตุของ Campilobacter (vibrio) ระบาดวิทยา: แหล่งที่มา - สัตว์ กลไกการเกิดโรค - ประตูทางเข้า - ทางเดินอาหาร - การแพร่กระจายในหนาและบางไปสู่ ​​- แบคทีเรีย, โรคโลหิตเป็นพิษ - ทั่วไปเป็นไปได้ คลินิก: ระยะฟักตัว: 2-5 วัน, เฉียบพลัน - T - 39-40, อาเจียนซ้ำ, แต่ไม่บ่อย, เบื่ออาหาร, เฉื่อยชา, วิตกกังวล, ท้องร่วง (น้ำ, เหม็น - 2-20 ครั้ง / วัน - เมือก, เลือดปรากฏขึ้นภายหลัง) อาการปวดในช่องท้องหลังจากตะกอน k-ka ลดลงกระเพาะอาหารจะบวมปานกลาง การวินิจฉัย: coprogram, การเพาะ, RA, RPGA, RZK การรักษา: เดียวกัน

5. citrobacterium ลำไส้ลำไส้ - แหล่ง - ผู้ป่วย, ผู้ให้บริการ สัตว์เลี้ยง m / b เด็กอายุต้นป่วย ที่ไม่ค่อยอาวุโส - พิษอาหารของอาหาร คลินิก: ในเด็กเล็ก enterocolitis (อุจจาระเลือดมึนเมา) Dignosis: แบคทีเรีย, PHA, RA การรักษา: เดียวกัน การป้องกัน: ไม่พัฒนา

1. OKI เกิดจากเชื้อ staphylocitis

สาเหตุ: gr +, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus

ระบาดวิทยา: แหล่งที่มาของผู้ป่วย, ผู้ให้บริการ

การจัดหมวดหมู่:

โดยการแปลหลายภาษา: รูปแบบที่มีการแปล (ระบบทางเดินหายใจ, ระบบทางเดินอาหารและทางเดินน้ำดี, ไต, ระบบประสาทส่วนกลาง, ... ), ทั่วไป

ทำอันตรายต่อทางเดินอาหาร: กระเพาะและลำไส้อักเสบ (ความเป็นพิษของอาหารเข้าสู่ร่างกาย), enterocolitis (หลัก, รอง)

ตามความรุนแรง: แสงอายุปานกลางหนัก

คลินิก: enterocolitis หลัก - หลังจากติดเชื้อภายนอกบ่อยขึ้นในเด็กของปีแรกของชีวิต บ่อยครั้งในประวัติศาสตร์ของ prerenedny omphalitis, เยื่อบุตาอักเสบจากหนอง, staphyloderma, โรคอ้วนของแม่ (โรคเต้านมอักเสบ lactational หนอง), สภาพ premorbitic เสียเปรียบ (โรคกระดูกอ่อน, ความดันโลหิตตก) การโจมตีของ zab-I มักจะค่อยเป็นค่อยไป (m / b acutely), t - subfibril, m / b อาเจียนเดียว, การระเหยได้มากถึง 10 ครั้ง / วัน (สีเหลืองหรือสีเขียว, มีเมือก, ริ้วเลือดไม่ค่อย), อุตุนิยมวิทยา ระยะเวลาสูงสุด 4-5 สัปดาห์ ลื่นไหล บางทีอาจมีพิษในลำไส้ด้วยการขับซิลิโคซิส 1-2 เซนต์, 39, อาเจียนซ้ำ, การอพยพถึง 15 ครั้ง / วัน (น้ำ), ซีด, ดวงตาที่จมและน้ำพุ, เยื่อเมือกแห้ง, หน้าท้องป่อง, การสูญเสียน้ำหนัก, hepatosplenomegaly เม็ดเลือดขาวในเลือด, นิวโทรฟิเลีย, ซ้ายกะ, ESR

รอง: ในการติดเชื้อ, ปอดบวม, gn หูชั้นกลางอักเสบ, m / b กับ dysbacteriosis คลินิก + กับ - เราหลัก zab-ya

การวินิจฉัย: คลินิก, แบคทีเรีย, เซรั่มในระดับ AT

1. AB (7-10 วัน) - เกลือโซเดียม oxaciline ใน / m, ใน / 50 - 100 mg / kg * 4 ครั้ง / วัน, carbinecilin, gentamicin, Brolomycin, garamycin

2. ภูมิคุ้มกัน: แฝง - พลาสม่าต่อต้าน anti-sphacophilus, hyperimmune antistaphylocococcus Ig; ปราดเปรียว - ดูดซับ staphylococcus toxoid, staphyloc antiphagin, autovaccine

3. ผลิตภัณฑ์ชีวภาพ - bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol

4. การแก้ไข CBS การคืนสภาพ

การติดเชื้อ Rotovirus

Rotavir iinfekfіya - tse gosere іnfektsіyne zakhvoryuvnya, Sprinchinene твратвратввдтввдтвотввотвотвотвотвотвотвотавотвотвотавในเบเนฟาร์กาเบรกาтавотавотававотавотавотавотавотавотавотавотавотавотавотавотавотавใน

Ethiology: rotavirus gr A (4 serotypes)

ระบาดวิทยา: Dzherelo - ป่วยіносії, mehanіzmperedіі - การแข่งขันติดต่อ; pik haemorum - ใบไม้ร่วง - ลูเทีย

กลไกการเกิดโรค: ปาก - ทางเดินหายใจ - enocytoma ของลำไส้ (การแพร่กระจาย) - กระบวนการอักเสบ - ซินโดรม dyareny

คลินิก: Incubus - 1-5 dіb; ซังของ gastry เมื่อวันที่ 1 dobou - กระเพาะและลำไส้อักเสบและลำไส้ (ตลาด viporozhnennya น้ำ, pіnistіกลั่นอย่างอ่อนแอโดยไม่ต้องบ้าน patol, Slіtkіl-tyu Sliz กับกลิ่นฉุน - 5-20 ครั้งสำหรับ doboo; ; T * S - 38-39 *) วันธรรมดา 7-10 วัน ความอ่อนแอใน lya, adinamiya, golovniy Bil. ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการต้อกระจก 3-4 วัน อาการระบบทางเดินหายใจ: ภาวะเลือดคั่งและเม็ดเล็ก ๆ โดยไม่มีแนวโน้มที่จะเพิ่ม Mozhlyviy eikoz 1-2 ช้อนโต๊ะ ในเด็กถึง 1 ก้อนหินก้อนใหญ่หนัก

การวินิจฉัย: ประเภทของประวัติทางคลินิก, โรคโลหิตจางโรคระบาด, ห้องปฏิบัติการในห้องปฏิบัติการ (IFA, RN, RTGA ด้วยแอนติเจน rotavirus)

Difdiagnostika: GKI - rotavirny กระเพาะและลำไส้อักเสบ malosyndromniy; อหิวาตกโรค - ด้วยการแช่โรตาไวรัส, ฮา - นี viporozhnennya, ที่อาศัยอยู่ในสัตว์, อาการท้องอืด, โรคหวัด; salmonellosis - ซินโดรมของมึนเมา, vorporozhnennya สีเขียวที่มี domizkami slizu ว่าเลือด, โรคตับ

Лікування: діетазобмеженнямвуглеводів, більшебілка; ดูดซับ, eubіotiki; แนะนำ - cholesteramіn, smekta; เมื่อneobhіdnostі - regdratsіya

Profilaktika: nemak เฉพาะ; Viyavlennya นั่นізоляціяхорих

pseudotuberculosis

โรคติดเชื้อเฉียบพลัน, โรคติดต่อจากสัตว์สู่คน, มีไข้, มีผื่น, มีผื่นเหมือนสีแดงเข้ม, สร้างความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ

สาเหตุ - Iersinia psevdotuberculosis แคปซูลเอนโดท็อกซิน (ส่วนที่ละลายได้ของ O-AG) ไวต่อแสงแดด สำหรับโซมาติก S-AG และ R-AG และเซโลวาร์ R-AG 6 ที่ถูกแฟล็ก sv-va ที่รุกรานสูง - ทะลุผ่านกำแพงธรรมชาติได้ง่าย

แหล่งระบาดวิทยา - สัตว์ป่าและสัตว์เลี้ยงในบ้าน (ส่วนใหญ่เป็นหนูเหมือนหนู - ติดเชื้อในน้ำและอาหาร) วิธีคืออาหาร (สลัด, ผลไม้, นม, น้ำ) ไม่พบในเด็กอายุต่ำกว่า 6 เดือน ฤดูกาล - ตลอดทั้งปีสูงสุดเดือนกุมภาพันธ์, มีนาคม

PATHOGENESIS เชื้อโรค - ลำไส้ผ่านทางปาก (ระยะการติดเชื้อ) - การบุกรุกของเยื่อบุ (ระยะลำไส้) - การอักเสบในเครื่องเมือกและน้ำเหลือง (ระยะของภูมิภาค inf-ii) - เลือด - อวัยวะภายใน (ตับปอดหัวใจไต - ระยะของการทั่วไป ); ส่วนประกอบที่เป็นภูมิแพ้ (ผื่น, ปวดข้อ, เกิดผื่นแดง)

ฟอร์มคลินิก CLASSIF-I

แบบฟอร์มทั่วไป: สีแดง - เหมือนท้องท้องอาร์เทอริกอิคติรวมกันทั่วไป

ผิดปกติ: catarral, ลบ, ไม่แสดงอาการ

หนัก: เบาปานกลางหนัก ตัวชี้วัดของความรุนแรง - ก) กลุ่มอาการของโรค meningoencephalic, b) การตกเลือด, c) ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อตับ, d) ช่องท้อง, e) ข้อ, e) ลักษณะทั่วไป

สำหรับ: ราบรื่นมีอาการกำเริบและอาการกำเริบของโรคแทรกซ้อน

ระยะฟักตัวของคลินิก - 3-19 วัน (6-8) การโจมตีจะรุนแรง, ยกระดับ T ถึง 38 - 400C มึนเมา, โรคหวัด, ผื่น 2-4 วัน อาการของกลุ่มอาการทั้งหมด (ดูการจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับรูปแบบ - คลินิกของโรคนี้มีชัย)

การวินิจฉัยการเพาะเชื้อและ swabs จาก oropharynx (สัปดาห์ที่ 1) เสมหะเซ่อปัสสาวะ - เพื่อเน้นยิสซิเนีย เซรุ่มวิทยา - RA, RSK, RPGA (titer วินิจฉัย 1: 200), RTG โดยวิธีการของเซรั่มที่จับคู่ - ในวันแรกและที่ 2-3 สัปดาห์ titer จะเพิ่มขึ้น 4 เท่า

TREATMENT โหมดนอนอาหารเต็มรูปแบบ AB สำหรับรูปแบบปานกลางถึงรุนแรง - Levomycetin, tetracycline, gentamicin V / m การล้างพิษ - 5% hl กับอินซูลิน, อัลบูมิน, พลาสม่า, reopolyglukine ฮอร์โมน: prednisone 1-2 มก. / กก. / วัน - รุนแรง, โรคไขข้อ, erythema nodosum Methyluracil, pentoxyl, Vit S. ด้วย polyarthritis - NSAIDs; หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด - korglikon, kordiamin; กลุ่มอาการของโรคริดสีดวงทวาร - Heparin, aminocaproic

การป้องกันระยะเวลาของการรักษาในโรงพยาบาล - สูงสุด 7-10 วันของเลือดปกติและคลินิกปกติ ในการสังเกตการระบาดของโรค 3 สัปดาห์ผักสดที่ไม่ผ่านความร้อน การควบคุมหนู

iersinioza

โรคติดเชื้อเฉียบพลัน Anthropozoonoz กับ intox-s และแผลหลักของระบบทางเดินอาหาร, ตับและข้อต่อ

แหล่งที่มาของระบาดวิทยา - หนูหนู เส้นทางการส่งผ่าน - อาหาร, การสัมผัส, แอโรบิก ปัจจัย - นมเนื้อสัตว์ผักผลไม้มือจานรายการดูแล ฤดูกาล - สูงสุดตลอดเดือนตุลาคม - พฤษภาคม เด็กอายุ 3-5 ปีส่วนใหญ่ป่วย

ETIOLOGY Iersinia enterocolitica (Gr - bacillus หรือ coccobacterium), แอโรบิกเสริม, ไม่มีข้อโต้แย้ง ทนต่อ T ต่ำ 5 biovars สำหรับ O-AG 30 serovars

PATHOGENESIS เชื้อโรค - ปาก - ลำไส้เล็ก (การแปลหลัก) - การสืบพันธุ์, สูงสุด - ในส่วนท้ายของลำไส้เล็ก - อักเสบ (จาก catarral ไปจนถึงเนื้อร้าย ulcerative) - เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนปลาย (hyperplasia, เนื้อร้ายหรือ microabscesses) - สิ้นสุด, หรือ: - เลือด - ฝีในตับ, ม้าม, ปอด, กระดูก อาการแพ้ - exanthema, โรคข้ออักเสบ, ปวดข้อ, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดกล้ามเนื้อ, โรคหัวใจ, erythema nodosum, กลุ่มอาการของโรคไรเตอร์

การจำแนกประเภท

รูปแบบ: ลำไส้ (ส่วนใหญ่), หน้าท้อง, ไวรัสตับอักเสบ, บำบัดน้ำเสีย, ข้อ, erythema nodosum

คลินิกระยะเวลาฟักตัว 5-19 วัน (7-10) การโจมตีเป็นเฉียบพลัน, T 38-39, intox-I, ท้องร่วง (3-15): เมือก, สีเขียว, บางครั้งเลือด ระยะเวลาเจ็บป่วย 3-15 วัน จะมีอึและอาการอื่น ๆ - ขึ้นอยู่กับแบบฟอร์ม ใน va ขนาดใหญ่สำหรับแสงและปานกลาง อาการของ "เครื่องดูดควัน", "ถุงมือ", "ถุงเท้า" - ผื่น รูปแบบทั่วไป: การโจมตีของเฉียบพลัน, intox-I, 2-3 วัน - ผื่นแดงเหมือนหัดเยอรมันหรือสีแดง, ขาด ๆ หาย ๆ , เป็นจุด ๆ , รอบข้อต่อ, ตับ - ม้ามโต, บิลิรูบินเพิ่มขึ้นเนื่องจากเกี่ยวข้อง. ปัสสาวะ: อัลบูมินทรงกระบอก -, pyuria ESR 50-70 ในช่วงเวลาของการลดทอน, การปอกเปลือก: จานใหญ่ - ฝ่ามือ, เท้า, pityrius - ลำต้น, แขนขา อาการถาวรของโรค - ความเจ็บปวดรอบสะดือและอุ้งเชิงกรานที่ถูกต้อง ไวรัสตับอักเสบ - T สูงไม่ลดลงในช่วงเวลาที่มีอาการท้องเสีย, ปวดท้อง, ปัสสาวะสีเข้มเป็นเวลา 3-5 วันอาการตัวเหลือง ตับขยายใหญ่ขึ้นโรคที่ฉันหนาแน่น เกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลม (เด็กหลังจาก 10) - เฉียบพลัน, กับ intox, T สูง, ผื่นที่ขาในรูปแบบของต่อมน้ำเหลืองสีชมพูเจ็บปวด หายไป c / o 9-22 วัน

การวินิจฉัยวิธีการทางแบคทีเรีย - แยกจากเซ่อ, เลือด, ปัสสาวะ, หนอง, เมือกจากหลอดลม, l / a (1 2-3 สัปดาห์) เซรุ่มวิทยา: RA กับวัฒนธรรมที่มีชีวิตหรือตายของ Yersinia (1:40 - 1: 160), 1: 200 RPGA

การรักษาของ chloramphenicol succinate 7 วันหากไม่มีผลใด ๆ แล้ว gentamicin 7 วัน ยังเห็นการรักษา pseudotubic

การป้องกันพระราชกฤษฎีกาหลังจากที่ปล่อยไปทำงานอนุญาตให้หลังจากการปฏิเสธการตรวจสอบถังของเซ่อ 3 ครั้ง ในการระบาด - การฆ่าเชื้อโรคครั้งสุดท้าย (หลังจากแยกผู้ป่วย), 18 วันเพื่อดูการติดต่อ การควบคุมทางสัตวแพทย์สำหรับสัตว์เลี้ยงและเกษตรกรรม

เชื้อ

โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันที่มี polyadenitis, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกส่วนใหญ่, ม้ามโต, ตับ, ต่อมทอนซิลอักเสบ, virocytes ในเลือด

ETIOLOGY Epstein-Barr virus (EBV), ทวีคูณใน B-lymphocytes โดยไม่มี cytolysis

ระบาดวิทยาเป็นที่แพร่หลายอุบัติการณ์เป็นระยะ ๆ ฤดูกาล - ตลอดทั้งปีส่วนใหญ่เป็นฤดูใบไม้ผลิฤดูใบไม้ร่วง แหล่งที่มา - ผู้ป่วยไวรัส กลไก - อากาศ, ติดต่อ ประตูทางเข้า - เมือก oropharyngeal และระบบทางเดินหายใจส่วนบน ภูมิต้านทาน

PATHOGENESIS EBV นั้นเป็นระบบเขตร้อนของต่อมน้ำเหลือง, ไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองในเลือด, จากนั้นจะเข้าไปในต่อมน้ำเหลือง, ตับ, ม้าม ความพ่ายแพ้ของเพดานปาก, ต่อมทอนซิลในโพรงจมูก - อาการบวมน้ำ, ภาวะเลือดคั่ง, ความยากลำบากในการหายใจทางจมูก ความพ่ายแพ้ของต่อมทอนซิล + แบคทีเรีย = โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การแพ้ org-ma - ปฏิกิริยาการแพ้ การตรึงของ EBV บนพื้นผิวของ B-lymphocyte - การเปิดใช้งานของ T-killers, EK-cells, K-cells - การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ T-suppressors - ยับยั้งการแพร่กระจายและความแตกต่างของ B-lymphocytes (ดังนั้นจึงไม่เป็นอันตราย) ในรูปแบบไอเทอริกก้อนน้ำดีก้อนเดียวและการสะสมของเม็ดสีน้ำดีในเซลล์ตับของโซนกลางของ lobules

การจำแนกประเภทรูปแบบทั่วไป: เบาปานกลางหนัก ผิดปกติ - ลบ, ไม่มีอาการ, อวัยวะภายใน ดัชนีความรุนแรงคือระดับของความมัวเมา? ต่อมน้ำเหลือง, การเปลี่ยนแปลงของ oropharynx, หายใจลำบาก,? ตับและม้ามการเปลี่ยนแปลงในเลือด

คลินิกระยะเวลาฟักตัวของหลายวัน - 1-2 เดือน เริ่มต้นด้วยความกระตือรือร้น? T ถึง 38-40, intox, ปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ ไข้ไม่สม่ำเสมอ 1-3 สัปดาห์ ปวดในระหว่างการกลืน ต่อมทอนซิลอักเสบจาก catarral ไปสู่ ​​necrotic ulcer ด้วยการก่อตัวของไฟบริน Polyadenitis, บางครั้ง Mesadenitis, เยื่อหุ้มสมองที่เป็นไปได้, สีแดงเหมือน, urtikarnaya, ผื่นแดง (ประมาณ 1-3 วัน) ? ตับม้าม 3-5 วัน อาการบวมของใบหน้าบวมเปลือกตาอิศวรเสียงเงียบเสียง systolic บางครั้ง มีไข้ตั้งแต่ 3 วันถึง 3 สัปดาห์ ในตอนท้ายของสัปดาห์ที่ 1 การจู่โจมจากต่อมทอนซิลและภาวะเลือดคั่งของคอหอยหายไป l / y h / s 2 สัปดาห์ - ไม่กี่เดือน Virocytes ตรวจพบในเลือดจาก 6 สัปดาห์ถึง 4-6 เดือน

การวินิจฉัยโรคเลือด: leukocytosis 9-15 * 10 9 / l, virocytes 15-50%, ESR 20-30 Serology: Paul-Bonnel-Davidson District (กับ ram erythrocytes), Lovrik-Volnera District, Hoff-Bauer District (กับม้าม้า) - วิธีการแสดงออก IgG, M เทียบกับ viral capsid AG AntiWREBG IgG, M.

การรักษาอาหาร - อย่ากิน: เผ็ดทอดอาหารที่สกัดได้ ดื่มมาก ๆ วิตามิน ล้างปากด้วย NaHCO3 2%, ยาต้มจากดอกคาโมไมล์, แปรงฟัน, จมูกหยดในจมูก AB - เด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีที่มีความเสี่ยง? จุลินทรีย์ที่มีอายุมากกว่า - มีชั้นจำนวนมากบนต่อมทอนซิล (macrolides) ฮอร์โมน - มีรูปแบบรุนแรงมีส่วนประกอบของการแพ้เด่นชัด 1-2 มก. / กก. / วันเป็นเวลา 3-5 วัน เด็กเล็กที่อ่อนแอ - มนุษย์ปกติ Ig - 1-2 ปริมาณ

การป้องกันพิเศษไม่ได้ใช้สำหรับการติดต่อ - การกำกับดูแล 20 วัน

การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัส

เรียกว่าโดย enteroviruses - คอกซากี, ECHO, โดดเด่นด้วยความหลากหลายของคลินิกที่เกี่ยวข้องกับพิษ, ไข้, ความเสียหายต่อ NS และระบบกล้ามเนื้อ

ETIOLOGY Coxsackie, ECHO - กลุ่มไวรัสลำไส้ที่มี RNA เชิงเส้นเดี่ยว คอกซากี - กลุ่ม A (24 serovars), B (6 serovars) ECNO - 34 serotypes จากบุคคลที่โดดเด่นจาก nasopharyngeal ล้าง, เซ่อ, เลือด, น้ำไขสันหลัง ในสภาพแวดล้อม - ในสิ่งปฏิกูลแมลงวันสัตว์เลี้ยงบางชนิด

ระบาดวิทยาแหล่งที่มา - psh หรือผู้ให้บริการไวรัส เส้นทางการส่ง - ทางปาก, ทางอากาศ ฤดูกาล - ตลอดทั้งปีสูงสุด - ฤดูร้อนฤดูใบไม้ร่วง

ในโนโนริแดรูปแบบปกติคือโรคไข้สมองอักเสบ ในเดือนแรกของชีวิต - ท้องเสีย enteroviral; 1-3 ปี - รูปแบบ poliomyelitis เหมือนอัมพาต; เด็กนักเรียน - เยื่อหุ้มสมองอักเสบ

ฟอร์มคลินิกคลีนิคทั่วไป: ฟักตัว - 1-10 วันโดยเริ่มต้นที่เฉียบพลัน 39-40 T (3-5 วัน) ความมัวเมา sdm, ล้างหน้า, คอ, บางครั้งมีผื่น maculopapular, ภาวะเลือดคั่งของคอหอย, ผนังคอหอยหลัง, เยื่อบุ เลือด - ESR, นิวโทรฟิเลียสัมพันธ์, lymphopenia

เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม: เด็กอายุ 5-9 ปี, การอักเสบที่รุนแรงของเปลือกนุ่ม, ependyma กับ SDM hydrocephalic- ความดันโลหิตสูง คลื่นไส้, อาเจียนซ้ำ, ปวดท้อง, เพ้อ, ชัก. ทั้งหมด - ดูคลีนิคทั่วไป + เพดานอ่อนแบบเม็ด ตั้งแต่วันที่ 1 ของอาการไขสันหลังอักเสบ อาการปวดท้อง? ในเด็กอายุต้นฤดูใบไม้ผลิจะเครียดเต้น บางครั้งความไม่สมดุลของใบหน้า, เอ็น, ปฏิกิริยาตอบสนองของผิวหนัง สุรา - โปร่งใสภายใต้ ความดัน, cytosis - 0.1-0.5 ถึง 109 / l (ปกติ 1-6 ถึง 106 / l), neutrophilic-leukocyte แรก, จาก 7-8 วัน lymphocytic,? ตั้งแต่วันที่ 10 โปรตีน - บรรทัดฐาน, น้ำตาล, คลอไรด์ - บรรทัดฐาน ESR อยู่ในระดับปานกลางไข้ 1-10 วันอัตราของน้ำไขสันหลังเป็นเวลา 3-4 วัน

ปวดกล้ามเนื้อระบาด: ไวรัสคอกซากี B, ดูคลินิกทั่วไป + อาการปวดอย่างรุนแรงในหน้าอก, ช่องท้องส่วนบน, แขนขา, ตัวละครกระตุกด้วยการโจมตีของ 10-30 นาที? เมื่อไอเคลื่อนไหว ด้วยเหตุนี้การหายใจจะกลายเป็นที่ตื้นบ่อย บางครั้งความเจ็บปวดใน hypochondria ภูมิภาคอุ้งเชิงกรานใกล้สะดือ แสง? submandibular, ปากมดลูก l / y, ในปอดเหงาแห้งหรือเปียก rales, เป็นระยะ ๆ ? ตับและม้าม ไหลในคลื่น 3-5-7-14 วัน การกำเริบของโรคเป็นไปได้ เลือด - เม็ดเลือดขาว, นิวโทรฟิเลีย,? ESR

แบบฟอร์มอัมพาต: Koksaki A. ESNO - เด็กอายุ 4-8 ปี สำหรับปอด, T-norm, ระบบประสาทส่วนกลาง - monoparesis ซบเซาของแขนขา, ความอ่อนแอของ M-C ของก้นและต้นขา, gastrocnemius, ใบหน้าบางครั้ง Tonus mc?, tendon ref-s?, สุรา - บรรทัดฐาน 7 คู่แพ้โดยต่อพ่วงประเภทฟื้นฟูอย่างรวดเร็ว สามารถเลียนแบบโปลิโอ

Herpangina: คอกซากี A, B, ECHO T - 39-40, ปวดหัว, อาเจียน, ปวดท้อง Zev: ภาวะเลือดคั่งเลือดบริเวณแขน, ต่อมทอนซิล, ลิ้น, ผนังคอหอยหลัง - มีเลือดคั่ง, เปลี่ยนเป็นถุงอย่างรวดเร็ว - ระเบิด - แผลพุพองสีเหลืองสีเทาตื้นที่มีขอบสีแดง (5-10 หรือมากกว่า) กลืนกินเจ็บ Submandibular l / y?, บอบบาง เลือด - ESR ใช้งานได้ 1-7 วันแผลหายเป็นเวลา 4-7 วัน การกู้คืนเต็ม

ไข้ Enteroviral: คอกซากี, ECHO 3 วัน, ปวดหัวเล็กน้อย, บางครั้งคลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้อง paroxysmal ภาวะเลือดคั่งของลำคอลิ้นทับซ้อนกัน? l / y, ตับ, ม้าม Corendiform ผื่น เวลา 2-3 สัปดาห์

ผื่นระบาด: คอกซากี, ECHO เด็กโต ระยะฟักตัว 4-5 วัน T 37.5-38 ปวดหัวปวดกล้ามเนื้อ ภาวะเลือดคั่งของคอ หลังจาก 2 วัน T? สภาพดีขึ้นผื่นปรากฏบนใบหน้า, หน้าอก, แขนขา - erythematous, ขาด ๆ หาย ๆ หายไป c / o 2-4 วัน เมื่อมีน้ำมูกลายจุดด่างดำ โรคนี้ใช้เวลานานถึง 1 สัปดาห์ ผิวคล้ำ 5-6 วันไม่หลุดลอก

ฤดูร้อนไข้หวัดใหญ่: คอกซากี A, B, ECNO ? T, ปวดเปล่า, น้ำมูกไหล, ไอแห้ง, คลื่นไส้, อาเจียน ภาวะเลือดคั่งบนใบหน้า, คอหอย, เยื่อบุตาอักเสบ, l / y, ตับ ง่ายสำหรับ 1-5 วัน

โรคอุจจาระร่วงจากลำไส้: เด็กอายุต่ำกว่า 4 ปี, T 38-39, อาเจียน, ปวดท้อง, srachka เซ่อน้ำหายากบางครั้งสีเขียว ท้องเสียจาก 1 วันรวมกับอาการน้ำมูกไหล, ภาวะเลือดคั่งของเยื่อเมือก, อาการไอแห้ง, เป็นเวลา 2 สัปดาห์

โรคไข้สมองอักเสบจากขุนนาง: คอกซาแซคบีการติดเชื้อจากแม่หรือผู้ป่วยหรือทางหลอดเลือดดำ การโจมตีเป็นแบบเฉียบพลัน, 38-40, ง่วง, ง่วงนอน, อาเจียน, srachka, การพัฒนาหัวใจ - เรือ - ขาด + โรคไข้สมองอักเสบที่มีอาการชักยาชูกำลังหรือ clonic, สติหมดสติ สุรา - เซลล์ 0.1-0.3 * 109 / l,? โปรตีน ECG - แรงดันไฟฟ้า, ปฏิเสธ T, เรียว P, ส่วนขยาย QRS, ST offset สำหรับ 1-2 วัน - ตาย

การวินิจฉัยโรคไวรัสวิทยา - ในวันที่ 1, การล้างจากช่องจมูก, เซ่อ, สุรา เซรุ่มวิทยา - วิธี RAC ของซีรั่มที่จับคู่ในวันที่ 1 และ 2-3 สัปดาห์ (มากกว่า 4 ครั้ง)

การรักษา - โกลบูลิน 1-6 มล. ในวันที่ 1, RNase 3-20 มก. 6 ครั้งต่อวัน อาการ: มีไข้?, การขาดน้ำ, การล้างพิษ, ลำต้น? ด้วย encephalomyocarditis - ฮอร์โมน ขั้นตอนการระบายความร้อน - ด้วยอาการปวดกล้ามเนื้อแบบอัมพาต AB - ด้วยการติดเชื้อ 2 ชั่วโมง

การป้องกันการรักษาในโรงพยาบาล - ฉันนานถึง 10 วัน ฉนวนกันความร้อนติดต่อกัน 14 วัน

การติดเชื้อ Meningo-coccoin เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง Meningococcemia และดร.

โรค anthroponotic แบบเฉียบพลันที่เกิดจาก meningococcus (ซึ่งต่อไปนี้จะเรียกว่า "m-coc") มีลักษณะทางคลินิกที่หลากหลาย (จาก nasopharyngitis และ carriage แบบง่าย ๆ ไปสู่รูปแบบทั่วไป)

สาเหตุของโรค Neisseria meningitidis Diplococcus Gr- ตามโครงสร้าง AG, 13 serotypes (A, B, C, D) ในผู้ป่วยมันจะเติบโตในเยื่อเมือกของช่องจมูก, น้ำไขสันหลังจะถูกปล่อยออกจากเลือด อาจฟอร์ม L- แบบฟอร์ม ความรุนแรงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของ serogroup A (เนื่องจากการรุกรานสูง)

แหล่งที่มาของระบาดวิทยา - ผู้ป่วยและผู้ให้บริการ ผู้ป่วยที่อันตรายที่สุดกับ meningococcal nasopharyngitis ปล่อย m-coc 3-4 สัปดาห์ สถานะผู้ให้บริการที่มีสุขภาพดีคือ 2 ถึง 6 สัปดาห์ (มีอีกมากมาย) กลไกการส่งผ่านทางอากาศมีส่วนช่วยในการไอจามน้ำมูกไหล มันไม่เสถียรในสภาพแวดล้อม อัตราการเกิดสูงสุดคือกุมภาพันธ์ - เมษายน ดัชนีติดต่อได้ 10-15% ภูมิคุ้มกันจำเพาะชนิดทนต่อการติดเชื้อ

PATHOGENESIS M-cocci - เยื่อบุจมูก, หลอดลม - เยื่อบุโพรงจมูกอักเสบ, เฉพาะที่? การซึมผ่านของสิ่งกีดขวาง - น้ำเหลือง, เลือด (แบคทีเรีย) ในขั้นตอนนี้อาจมีข้อ จำกัด หากไม่มีปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาในบริเวณที่มีการรุกราน - ผู้ที่มีสุขภาพดี แบคทีเรียที่เข้มข้น? ปฏิกิริยาของ org-ma - lymphogenically แทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดการแพร่กระจายมักจะอยู่ในสมองและไขสันหลังผ่าน choroid plexus ของสมองส่วนล่าง - สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ หาก m-coca ถูกนำเข้าไปในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ (ผิวหนัง, ข้อต่อ, หัวใจ, ไต, ปอด), meningococcemia (m-coccal sepsis) Endotoxin - พิษของหลอดเลือด (กล้ามเนื้อกระตุกของเส้นเลือดฝอย, การซึมผ่านของพวกเขา) กลไกการเกิดโรคของ ITSH: เกิดจาก bac-emia และ toxinemia ขนาดใหญ่ Endotoxin - ระบบไหลเวียนโลหิตบกพร่อง, จุลภาค - DIC-sdm เป็นผลให้เลือดออก sdm (กล้ามไตต่อมหมวกไต, ตกเลือดในเยื่อเมือก) การอักเสบของเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ไม่ยืด +? intracranial pressure = การกระจัดของจีเอ็มและการแทรกซึมของต่อมทอนซิลของซีเบลลัมเข้าไปสู่อวัยวะขนาดใหญ่ - เสียชีวิตจากการหายใจเป็นอัมพาต การล่มสลายของสมองนำไปสู่การพัฒนาของปริมาตรน้ำไหล

การจำแนกประเภทรูปแบบที่แปล: เยื่อหุ้มสมองอักเสบและเยื่อบุโพรงจมูกอักเสบเฉียบพลัน รูปแบบทั่วไป: ก) ทั่วไป - เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบรวม; b) ผิดปกติ - เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม, hyperacute m-coccal sepsis, วายเฉียบพลันและฟ้าผ่า m-coccemia รูปแบบที่หายาก: m-coccal endocarditis, โรคไขข้อ, synoviitis, iridocyclitis, โรคปอดบวม

คลินิก Incubus ระยะเวลา 2-20 วัน

Nasopharyngitis: อาการเฉียบพลัน, T - norm, subfebras หรือ febrile (1-3 วัน) ปวดหัว, เจ็บคอ, คัดจมูก, ง่วง, อ่อนแอ, ซีด ในลำคอ - ภาวะเลือดคั่งของเยื่อเมือก, คอหอยหลังคอหอย (hyperplasia ของรูขุมน้ำเหลือง) เลือด - ใน 50% ของกรณี - leukocytosis นิวโทรฟิฟิล. การตรวจสอบย้อนกลับของเมือกจากช่องจมูก, สถานการณ์ทางระบาดวิทยา

Meningococcemia: การโจมตีเฉียบพลัน, T 38-39, intox-I, อาการปวดหลัง, แขนขา, กระหายน้ำ, ซีด หลังจาก 4-6 ชั่วโมงผื่นเลือดออกบนก้น, ต้นขา, ขา, ร่างกาย, ตามด้วยการทำให้เป็นเนื้อตาย, การปฏิเสธและการสร้างรอยแผลเป็น Hemorrhagic sdm: เลือดออกในตาขาว, เยื่อบุ, เยื่อบุคอหอย, มดลูก, จมูก, กระเพาะอาหาร ? ปวดหัว, สมองร้องไห้, อาเจียนซ้ำ, สติอาจถูกรบกวน, ชัก ความพ่ายแพ้ของข้อต่อเล็ก ๆ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, โรคข้ออักเสบ, thrombophlebitis, endomyopericarditis, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, glomerulonephritis, pyelitis ในรูปแบบที่เฉียบคม - Waterhouse-Frederiksen sdm คาร์ดิโอ - หลอดเลือดไม่เพียงพอ (ตัวเขียว, ชีพจรไส้, ความดันโลหิต, การล่มสลาย) ITSH พัฒนา, องศา: 1 - ชดเชย: T 38-40,5, อิศวร,? BH, BP - บรรทัดฐาน ความพร้อมโน้มน้าวใจ hypercoagula 2 - subcompensated: ผิวหนังมีสีซีด - เทา, เย็น, เปียก, acrocyanosis, T 37.2 ? ทรัพยากรบุคคล BH? ความดันโลหิต เสียงเรียกเข้าเป็นหูหนวก, oliguria, ความสับสน, ดิสก์, DIC ของขั้นตอนที่ 2 (hypocoagulum) 3 - decompensated: หมดสติ, อาการตัวเขียวทั้งหมด, องค์ประกอบหลายประการเกี่ยวกับเลือดออก - เนื้อตาย, ภาวะชะงักงันหลอดเลือดดำของความผิดปกติ ชีพจรเต้นเร็วหายใจไม่ออก? อัตราการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิต - 0. ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อ, hyperreflexion, การตอบสนองทางพยาธิวิทยา นักเรียนจะถูก จำกัด , photoreaction?, mening-s, ชัก Anuria ภาวะเลือดเป็นกรด DIC 3-4 ศิลปะ เป็นไปได้ว่าจะมีอาการบวมน้ำที่ปอด (gmt) 4 - สถานะ agonal: ไม่มีสติ, areflexia, atony, รูม่านตาขยาย, ไม่ตอบสนองต่อแสง,? อาการบวมของ GM, ปอด

เยื่อหุ้มสมองอักเสบ M-coccal: จู่ ๆ ? T ถึง 39-40, ปวดหัวในหน้าผาก, ท้ายทอยกำเริบโดยสิ่งเร้า - เสียง, แสง, อาเจียนโดยไม่มีอาการคลื่นไส้, กวนจิตจิตถูกแทนที่ด้วยการยับยั้ง, อาการง่วงนอน ปวดตามกระดูกสันหลัง, ภาวะความเค็มโดยทั่วไป ก่อให้เกิด "สุนัขชี้" + sm Kernig, Brudzinsky, Huyen, Lesage, Babinsky, Gordon สุรา - ในวันที่ 1 มันมีความโปร่งใสหรือมีสีเหลือบเล็กน้อยแล้ว - โคลน, เป็นหนอง เซลล์ - 1,000 chi ใน mkl โปรตีนน้ำตาลคลอไรด์

M-coccal meningoencephalitis: ถูกครอบงำโดยอาการ encephalitic: ความปั่นป่วนของมอเตอร์, สติรบกวน, ชัก, แผล 3,6,7,8 คู่ hemi- และ monoparesis, อัมพาต bulbar, ataxia เป็นไปได้ หลักสูตรนี้หนักมาก

เยื่อหุ้มสมองอักเสบ M-coccal และ mococcemia: ตัวแปรที่พบบ่อยที่สุดของรูปแบบทั่วไปของข้อมูล m-coccal แบบฟอร์มหนึ่งครอบงำ ความรุนแรงนั้นเกิดจากการมี Bactemia เด่นชัดและการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะและระบบอื่น ๆ

คลินิกอาการบวมน้ำและการบวมของ GM: จิตสำนึกผิดปกติ, อาเจียน, กระสับกระส่ายจิต, ชัก clonic-tonic ชัก, ล้างหน้า, อาการตัวเขียว, hyperthermia, การสูญเสียของปฏิกิริยาสะท้อนของกระจกตา, การหดตัวของนักเรียน,? r-s กับแสง? อัตราการเต้นของหัวใจเปลี่ยนแปลงหรือไม่? ทรัพยากรบุคคล นรกเหรอ

ในเด็กทารก m-coccal inf-d นั้นมาพร้อมกับภาวะความดันเลือดต่ำในสมองที่มี toxicosis และ exsiccosis ที่มีอาการท้องร่วง พัฒนาอย่างรวดเร็วในไม่กี่ชั่วโมง สถานะ? ในสายตา ใบหน้าถูกทำให้แหลม, อาเจียนซ้ำ, ชัก, hypotonia ของกล้ามเนื้อ,? การตอบสนอง ที่การละเมิดของไขกระดูก oblongata, ชีพจรหายาก, จังหวะ, การหายใจ Cheyne-Stokes เสียชีวิตจากอาการบวมน้ำที่ปอด, หยุดหายใจทันที Ependymitis เกิดขึ้นในช่วงต้นหรือปลายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ: ง่วงนอน ความตื่นเต้นของมอเตอร์, กราบ, sopor, หรืออาการโคม่า Hypertonus ของ MC, การสั่นของแขน, ชัก, hypeesthesia ในทารก - การยื่นออกมาของกระหม่อมขนาดใหญ่ความแตกต่างของตะเข็บขายาวข้าม นิ้วก้มลงเป็นหมัด โดดเด่นด้วยการผอมแห้งติดกับ cachexia (มีสารอาหารปกติ) สุรา xanthochromic โปรตีนองค์ประกอบของเซลล์เป็นเรื่องปกติ สุราจากโพรง - เป็นหนองมีการปรากฏตัวของ polynuclears และ m-cocci

การวินิจฉัยแยกของอากาศจากเลือด, ช่องจมูก, ของเหลวในสมอง. Expressmethod - bacterioscopy ของการลดลงอย่างหนา, การแข็งตัวของ pth, เอนไซม์ AT, วิธีของการตอบโต้ภูมิคุ้มกัน เซรุ่มวิทยา - rnga กับการวินิจฉัยเม็ดเลือดแดง meningococcal ของ serogroups A, B, C ตรวจเลือดโดยใช้ช่วงเวลา 5-7 วัน + การวิเคราะห์ทั่วไปของน้ำไขสันหลัง

M-coccal inf-1 เด็ก 1 ปี: บ่อยกว่า m-coccemia และรูปแบบ fulminant ในเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมอง C-mi อ่อนหรือขาดหายอาการที่พบได้ทั่วไป: hyperesthesia, clonic-tonic ชัก, มือสั่น, คาง, อาเจียนซ้ำ, c-we Lesage, ท่าทาง "สุนัขสุนัข" ความวิตกกังวลแรกจากนั้นความอ่อนแอร้องไห้ร้องไห้เจาะ ในทารกสมองอักเสบ, ependymatitis, ทางเดินจำหน่ายสุรา - hydrocephalus สำหรับช้าเอ้อระเหย การสุขาภิบาลของเหล้าด้วยความล่าช้ามักเกิดผลตกค้างแทรกซ้อน การครอบครองของ 2 microflora

ผู้ให้บริการการรักษา: gargling ด้วย 0.05-0.1% เปอร์แมงกาเนต, 0.02% furacilin, UVR, erythromycin 4-5 วัน, chloramphenicol, ไวแอนติสตามีน ทั่วไป: chloramphenicol 25 mg / kg, ไข้หวัดใหญ่? -Globulin 1-2 ปริมาณ ด้วย meningeal sdme - lasix 1-2 mg / kg ความตื่นเต้น, ชัก - seduksen ด้วยการคุกคามของ ITS, prednisone 2-3 mg / kg, กับ ITS, prednisone 5-10 mg / kg การล้างพิษ - reopoly, albumin, กลูโคส 10% เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ: benzylpenicillin - i / m 200 000-400 000 / kg (สำหรับเด็กอายุไม่เกิน 6 เดือน - 300 000-500 000) ทุก 4 ชั่วโมงใน 3 เดือนแรก - ทุก 3 ชั่วโมง เมื่อสารพิษตกตะกอน - คลอแรมเฟนิคอลยอมให้ 80-100 มก. / กก. / วันทุก 6 ชั่วโมง การรักษา ITS - ขึ้นอยู่กับระดับของ hydrocortisone 20-40-80 มก. / กก. / วัน, prednisone - 5-20 มก. / กก. / วัน, ต่อมาอีกครั้งโพลิออล 10 มล. / กก., 10% albumin 5-10 มล. / กก., 4% โซดา - 2 มล. / กก., 10% CaCl หรือกลูเตตเป็น 1 มล. ต่อปีของชีวิต Cocarboxylase - 50-100 มก., 5% Vit C 5-10 มล., กับการชัก - seduxen เพื่อรักษาเสถียรภาพความดันโลหิต - โดปามีน 2-10 มก. / กก. / นาทีด้วย อาการบวมน้ำเฉียบพลัน  สมอง - แมนนิทอล 1-2 กรัม / กิโลกรัม, furosemide 1-2 มก. / กก., อัลบูมิน 10%, พลาสม่าเข้มข้น - 5-10 มล. / กก., ฮอร์โมน, ป้องกันการชัก, ออกซิเจน การรักษา DIC - เฮหลอดเลือดดำ 100-50-15 U / กก. ตามขั้นตอน (4 มีข้อห้าม), contrycal, trasiolol - 1-2,000 U / กก. เลือดบริจาคสด thrombomer; ditsinon 12.5% ​​0.5-2 มล. ทุก 4-6 ชั่วโมง ด้วย prothrombin มีเลือดออก, aminocaproic

การป้องกันสำหรับกลุ่มเจ็บป่วยในกลุ่มปิด - กักกันเป็นเวลา 10 วัน (เทอร์โมพลาสติกทุกวันทำการตรวจสอบหูคอจมูก) ติดต่อทั้งหมด bakisledovaniya เมือก nasopharynx - เด็ก 2 ครั้งมีช่วงเวลา 3 วันผู้ใหญ่ - 1 ครั้ง ผู้ป่วยทั้งหมดจะถูกแยกและรักษา ผู้ให้บริการไม่ได้รับอนุญาตในสถาบันเด็ก ในศูนย์กลางของ inf-ii - การฆ่าเชื้อโรคในปัจจุบัน ในโรงพยาบาลพนักงานในรูปแบบมาสก์ รายละเอียดเฉพาะ: ซีรั่มวัคซีนโพลีวาเลนท์ A, B, C การเฝ้าระวังการพักฟื้น: หลังจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นเวลา 6 เดือนเยื่อหุ้มสมองอักเสบ - 1 ปี

โปลิโอ

โปลิโอไมเอลิติสเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันแมวที่มีลักษณะเป็นพิษทั่วไปและสร้างความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางในฐานะอัมพาตที่อ่อนแอ

สาเหตุ - โปลิโอไวรัส hominis (enterovirus)

ระบาดวิทยา - แหล่งที่มาของการติดเชื้อ - ผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการไวรัส ไวรัสถูกขับออกมาด้วยเมือกจากช่องจมูก (นานถึง 2 สัปดาห์) และอุจจาระ (นานถึง 1.5 เดือน) เส้นทางหลักของการส่งสัญญาณคือทางปากและทางอากาศ เด็กส่วนใหญ่อายุต่ำกว่า 7 ปีป่วย ทารกของเดือนแรกไม่ค่อยป่วย - ภูมิคุ้มกันของผู้แปล หลังจากโรค - ภูมิคุ้มกันอย่างยั่งยืน

การเกิดโรค - การติดเชื้อ - ต่อ os - การสืบพันธุ์ที่ใช้งานอยู่ในลำไส้และต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค (ระยะทาง) - ถ่ายโอนไปยังเลือด (ระยะ hematogenous ของ viremia) - การแพร่กระจายของเลือดใน perineural, ต่อมน้ำเหลืองและ perivascular ในระบบประสาท: , เป็นอัมพาตไม่สมมาตรเป็นไปได้), พื้นที่แกนกลางเส้นประสาทสมอง, ภูมิภาค hypothalamic, สมองน้อย. ความก้าวหน้าของ BBB - การติดเชื้อ 1% ส่วนที่เหลือ - ไวรัส การพัฒนากระบวนการเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับสถานะของการเกิดปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิต ระยะเวลาของโรค: การเตรียมการ (2-5 วัน) อัมพาตการฟื้นตัวที่เหลือ มักจะส่งผลกระทบต่อเอวเอสเอ็มทรวงอกและปากมดลูก

คลินิก - ระยะฟักตัว - 5-26 วัน (วันพุธ 10-12 วัน) แบบฟอร์ม: โดยไม่มีการพ่ายแพ้ของ NA (subcline, abortive), ด้วยความพ่ายแพ้ของ NA (ไม่ใช่โปลิโอโปลิโอ - แบบ meningeal, โปลิโอโปลิโอ - กระดูกสันหลัง, bulbar, pontine และ encephalitic) การโจมตีเป็นแบบเฉียบพลัน, T - 38–39, มึนเมา, โรคหวัด อาการปวดท้อง, ความผิดปกติของลำไส้และลำไส้; ปวดในแขน, แขน, กระดูกสันหลังโดยเฉพาะถ้าคุณต้องการที่จะนั่ง ตำแหน่งที่ถูกบังคับ - อาการของขาตั้งกล้อง (พยุงมือข้างหลังเมื่อนั่ง) (+) s. Brudzinsky, Lassega; การลดลงของการตอบสนอง, ชักของกล้ามเนื้อ, ชักยาชูกำลังหรือ clonic, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว ลดลงใน T, ลักษณะของอัมพาต (ระยะเวลาเป็นอัมพาตเกิดขึ้น) - ขาได้รับผลกระทบ (80%), มักจะน้อยกว่าบน, กล้ามเนื้อของร่างกาย, หน้าท้อง, คอ; ในอนาคต - ถ้วยรางวัลกล้ามเนื้อการคลายข้อกระดูกพรุน - ระยะเวลาพักฟื้น (2 สัปดาห์)

รูปแบบ Pontinna - ความพ่ายแพ้ของเส้นประสาท trigeminal ใบหน้าและน่ารังเกียจ; bulbar - ทำลายลำต้นและนิวเคลียสของเส้นประสาทสมอง inaparantnaya (โดยไม่มีอาการลิ่มลิ่มเลือดแอนติบอดี); ทำแท้ง - ไม่มีอัมพาต เยื่อหุ้มสมองอักเสบ - คลินิกเยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม

การวินิจฉัย - การปรากฏตัวของความอ่อนแออัมพาตหลังจากมีไข้, การตรวจทางไวรัสวิทยา (ล้างจากหลอดลมจมูก, เลือด, อุจจาระ, น้ำไขสันหลัง, เซรุ่มวิทยา - วิธีการคู่ซีรั่ม (เพิ่มขึ้น 4 เท่าใน titer) Lumbar puncture: การแยกเซลล์โปรตีนใน 5 วันแรกและเซลล์โปรตีนเด่นชัดเป็นเวลา 10-14 วัน

การวินิจฉัยที่แตกต่าง - polyradiculoneuritis, myelitis, myotonia พิการ แต่กำเนิด, โรคประสาทอักเสบจากเส้นประสาทใบหน้าของสาเหตุที่แตกต่างกัน, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่มในคอกซากีและ ECNO

การรักษา: ส่วนที่เหลือเตียง,? -Globulin (0.5 มล. / กก. เป็นเวลา 2-3 วัน), ยาขับปัสสาวะ, เจาะเอว, ยาแก้ปวด, โบรไมด์; จาก 3-4 สัปดาห์ - prozerin 0.0005-0.001 วันละ 2 ครั้ง, Dibazol 0.001-0.005 ต่อวัน; galantamine มากถึง 20-30 วัน + กายภาพบำบัด, นวด, ยิมนาสติก, การรักษากระดูก

การป้องกัน - แยกได้มากถึง 21 วันนับจากเริ่มมีอาการโรค, การติดต่อ - กักกันเป็นเวลา 20 วัน; การฉีดวัคซีน - โปลิโอไมเอลิติสมีการลดทอนวัคซีนซีบิน่า 3 เดือน 3 ครั้งโดยมีระยะเวลา 1 เดือนต่อเดือนในเวลาเดียวกับการฉีดวัคซีน AKDP Revaccination - เมื่ออายุ 2, 3, 6 และ 14 ปี

ไข้หวัดใหญ่

เฉียบพลัน inf Zb-e กับแผลของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ความมัวเมาและมีไข้

สาเหตุ - orthomyxovirus A, B, C สายพันธุ์ แอนติเจน: hemagglutini, neuroaminidase

Epid - แนวโน้มการระบาดและการแพร่ระบาดของโรคภูมิคุ้มกันชนิดเฉพาะเพื่อการแพร่กระจายของไวรัสสายพันธุ์ ในระหว่างการระบาดของโรค - ความแปรปรวนของไวรัสรุ่นใหม่ - เพิ่มความอ่อนแอของประชากร แหล่งที่มาของการติดเชื้อป่วยติดต่อจากชั่วโมงแรกของโรคได้สูงสุด - 2-3 วัน ระบบส่งกำลังทางอากาศ ในเด็กอายุไม่เกิน 6 เดือน - ภูมิคุ้มกันจากแม่

กลไกการเกิดโรค - epitheliotropic - การสืบพันธุ์ในเยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, การก่อตัวของ autoantigens - ปฏิกิริยาของเซลล์ภูมิคุ้มกัน autoimmune จากสถานที่ของการแปลหลัก - การไหลเวียนของเลือด, viremia, ผลพิษต่อเซลล์ทั่วไป, มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลาง, ความเสียหายต่อ precapillaries และเส้นเลือดฝอย; การพัฒนาของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ในระบบประสาทส่วนกลาง - encephalopathy ในปอด - อาการบวมน้ำเลือดออก ผลพิษทั่วไป - ยับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายการกระตุ้นการติดเชื้อ แพ้และรถยนต์เป็นไปได้ อาการแพ้.

คลินิก: ระยะเวลาฟักตัว - ชั่วโมง 1-2 วัน; หนาวสั่นเพิ่มขึ้น T ถึง 38-40 ปวดกล้ามเนื้อ รูปแบบทั่วไปคือโรคหวัด, พิษ, พิษ, พิษ - โรคหวัด; ผิดปกติ - ลบ, ความดันโลหิตสูง, วายเฉียบพลัน ตัวเลือก - กลุ่มอาการของโรคกลุ่มอาการของโรค, โรคหอบหืด, โรคปอดปฐมภูมิ, โรคปอดปล้อง, กลุ่มอาการของโรคในสมอง, หน้าท้อง, กลุ่มอาการของโรคเลือดออก ความรุนแรง - เบาปานกลางหนัก คลินิกทั่วไปคือความมึนเมาทั่วไป + ปรากฏการณ์การเกิดโรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน; ไข้, อ่อนเพลีย, ปวดหัว, ปวดตา, กล้ามเนื้อ, แสง, เหงื่อออก, รบกวนการนอนหลับ มากถึง 38 - กระแสไฟ 39 และมากกว่า - หนัก จมูกอักเสบ, กล่องเสียงอักเสบ, หลอดลมอักเสบ หลังจาก 2-3 วัน - ลดลงใน T, การปรับปรุงสภาพทั่วไป

ภาวะแทรกซ้อน - laryngotracheobronchitis หนอง, โฟกัสหรือโรคปอดบวมเฉพาะส่วน, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, โรคประสาท, โรคประสาทอักเสบ, โรคประสาทอักเสบ, polyradiculoneuritis, กิจกรรมที่ผิดปกติของหัวใจ (myocarditis)

ลักษณะเฉพาะของหลักสูตรในเด็กทุกวัยที่แตกต่างกัน - ในผู้ที่เพิ่งได้รับบาดเจ็บ - อาการที่เกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป, คลินิกที่ถูกลบ, ซีด, การปฏิเสธของเต้านม, การสูญเสียน้ำหนัก, อาเจียน, บ่อยครั้ง - ถังของภาวะแทรกซ้อน; 1-3 ปี - การระเหยอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง, มึนเมา, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, กลุ่มอาการของโรค meningoencephalitic, โรคหวัด - อาการอ่อนแอ, มักจะเป็นแผลที่ปอด, กลุ่มอาการของโรคหืด, โรคหืด

การวินิจฉัย - คลินิกโรคระบาด; การแยกเชื้อไวรัส - การฟลัชจากช่องจมูก เซรั่ม (rtga - ในพลวัตของการเพิ่มขึ้นของ titer 4 ครั้ง)

การวินิจฉัยแยกโรค - ไข้ไทฟอยด์, ไทฟอยด์, ornithosis, หัด, การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัส, การติดเชื้อในลำไส้, รูปแบบแทรกซึมของวัณโรค

การรักษา - การถือศีลอด, etiotropic: rimantadine (ไข้หวัดใหญ่ A) - 50 mg 3 p / วัน; อิมมูโนโกลบูลิโปรทิคริปโตติก - มากถึง 2 ปี - 1 มล., 3-6 ปี - 2 มล., หลังจาก 6 - 3 มล.; เม็ดโลหิตขาว interferon - intranasally 5 หยดใน 2-3 ชั่วโมง 5 วัน เครื่องดื่มร้อน, วิตา, Askorutin เมื่อติดแท็งก์ของการติดเชื้อ - ยาปฏิชีวนะ

ช่วยได้ทันทีด้วยภาวะ hyperthermia และอาการชัก - พาราเซตามอล 0.01 / กก. ช่วยให้ร่างกายเย็นลง ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบ - ส่วนผสม lytic

Paragipp

ระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมีความเป็นพิษในระดับปานกลางโดยมีอาการของความเสียหายต่อเยื่อเมือกของ VDP

Etiol - Paramyxavirus แอนติเจน - hemagglutinin, neuraminidase เสถียรภาพของโครงสร้างแอนติเจน

Epid - ส่วนใหญ่ในเด็กอายุไม่เกิน 2 ปีขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของปีระดับของโรคอ้วนต่อไข้หวัดใหญ่และ ORVI อื่น ๆ แหล่งที่มาของข้อมูล - ผู้ป่วย การแยกเชื้อไวรัส - ในช่วงระยะเวลาเฉียบพลันของโรค (7-10 วัน) เส้นทางการส่งสัญญาณคือทางอากาศ

กลไกการเกิดโรค - การสัมผัสกับเยื่อเมือกของ VDP เจาะเข้าไปในเยื่อบุผิว - ทำลายเยื่อบุผิวการสะสมของสารหลั่งเมือก, บวม; viremia, พิษทั่วไป การแพ้ต่อแอนติเจนของไวรัส, ความสม่ำเสมอในการติดเชื้อแบคทีเรีย ในระบบประสาทส่วนกลาง - encephalopathy ในปอด - อาการบวมน้ำเลือดออก ผลพิษทั่วไป - ยับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายการกระตุ้นการติดเชื้อ อาจเกิดอาการแพ้และแพ้เองได้ ความผิดปกติของหลอดเลือดและจุลภาคมีน้อยผู้ป่วยที่มีกล่องเสียงมากขึ้น

คลินิก - ระยะฟักตัว - 2-7 วัน - เพิ่ม T, มึนเมาเล็กน้อยและปรากฏการณ์โรคหวัด; ความอ่อนแอ, การรบกวนของความอยากอาหาร, การนอนหลับ, ปวดหัว; การเติบโตของปรากฏการณ์โรคหวัด - ไอแห้งดังอย่างต่อเนื่องเจ็บคอ, น้ำมูกไหล, กลุ่มไซเดอร์ น้ำหนักเบาปานกลางหนัก T - สูงสุด 3 วัน, ไอ, น้ำมูกไหล - มากถึง 7-10 วัน

คลินิก stenosing laryngotracheitis - ในสุขภาพเต็มรูปแบบมักจะในเวลากลางคืนเด็กตื่นขึ้นมาด้วยอาการไอเสียงดัง + เสียงแหบหายใจที่มีเสียงดัง

การวินิจฉัย - ระบาด + คลินิก + เซรุ่มวิทยา - RSK, RPGA, PH (เพิ่ม titer 4 เท่า)

การรักษา: อาการที่บ้านการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับอาการโรคซางและภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของถัง

การติดเชื้อ Adenovirus

เฉียบพลันตัวแทน -e, เกิดจาก adenoviruses, Har-Xia เสียชีวิตจาก intox, ทำลายเยื่อเมือกของ VDP, เยื่อบุตา, ตาขาวและเนื้อเยื่อน้ำเหลือง

Etiol - ไวรัสที่มี DNA, แอนติเจน: A - กลุ่มเฉพาะ, B - พาหะของ coronaries พิษ, C - ชนิดเฉพาะ

Epid - แหล่งที่มาของโรค - ผู้ป่วย + ผู้ป่วย, การแยกเชื้อไวรัส - ใน 2 สัปดาห์แรกของการเกิดโรค; เกียร์เปลี่ยนเกียร์เป็นไปในอากาศ เด็กของสมาชิกคนแรกของชีวิตมีภูมิคุ้มกัน transplacental หลังจากทุกข์ทรมาน zab-i - ภูมิคุ้มกันที่ใช้งาน

กลไกการเกิดโรค - ประตูทางเข้า - VDP, เยื่อบุ, ลำไส้ การสืบพันธุ์ในเยื่อบุผิว - viremia - สร้างความเสียหายต่อเยื่อบุจมูก, คอด้านหลัง, ต่อมทอนซิล, ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค การอักเสบจะมาพร้อมกับองค์ประกอบ exudative เด่นชัดอาจเจาะเข้าไปในปอด, การพัฒนาของโรคปอดบวมและโรคหลอดลมอักเสบ

คลินิก - ระยะฟักตัว - 2-12 วัน, การโจมตีจะรุนแรง, อาการปรากฏอย่างสม่ำเสมอ: ครั้งแรก - เพิ่ม T, อาการหวัด, ง่วง, เบื่ออาหาร, ปวดหัว? ปล่อยจมูกเซรุ่มอย่างมีนัยสำคัญ? muco-หนอง เยื่อบุจมูกเป็นไฮเปอร์มิเตอร์, การหายใจของจมูกถูกขัดขวาง หลังคอมีความพ่ายแพ้ของเยื่อเมือก (pharyngitis แบบละเอียด) มักจะมาพร้อมอาการไอเปียก ความเสียหายอย่างกลมกลืนกับเยื่อบุตา - เยื่อบุตาอักเสบสามารถเป็นโรคหวัด, รูขุมขน, เยื่อเมือก ความผิดปกติของลำไส้ที่อาจเกิดขึ้นในเด็กเล็ก

รูปแบบลิ่ม: ตามกลุ่มอาการหลัก: โรคหวัดของ VDP, ไข้ตาแดง rhinopharyngeal, เยื่อบุตาอักเสบและ keratoconjunctivitis เยื่อบุตาอักเสบเยื่อบุผิวปอดบวม; ซินโดรมเพิ่มเติม: ซินโดรมโรคซาง, โรคหืด, โรคท้องร่วง, ต่อมน้ำเหลือง, โรค exanthema; รูปแบบการไหล: เบาปานกลางหนัก

การวินิจฉัย: ลิ่ม + การระบาดเซรุ่มวิทยา: RSK, RPGA (เพิ่ม titer 4 ครั้งในซีรั่มคู่) การวินิจฉัยด่วน - วิธีการของแอนติบอดีเรืองแสง

การรักษา - เงื่อนไขในบ้าน, การรักษาในโรงพยาบาล - เด็กเล็กที่มีรูปแบบและภาวะแทรกซ้อนรุนแรง การรักษาตามอาการ - desensitizing, วิตามินรวม, สารละลาย 0.05% ของ deoxyribonuclease 3-4 หยดทุก 3 ชั่วโมงเป็นเวลา 2-3 วัน

ระบบทางเดินหายใจ syncytial + rhinovirus

PC-inf - acute vir zab-e, มาพร้อมกับอาการพิษปานกลาง, ความเด่นของความเสียหายต่อ VDP, การพัฒนาบ่อยของหลอดลมฝอยอักเสบ

Etiol - paramyxovirus ประกอบด้วย RNA 2 serovars ที่มีแอนติเจนผูกพันชมเชยทั่วไป

Epid - แหล่งที่มาของผู้ป่วย inf, ผู้ให้บริการไวรัส การแยกเชื้อไวรัสภายใน 10-14 วันโดยหยดละอองในอากาศ เด็กที่อ่อนแอที่สุดจาก 4-5 เดือนถึง 3 ปีภูมิคุ้มกันมีความไม่แน่นอนโดยเฉพาะ

กลไกการเกิดโรค - ความพ่ายแพ้ของเยื่อบุผิวของ VDP (ในเด็กเล็กและ NDP - กระบวนการตบเบา ๆ แพร่กระจายไปยังหลอดลมขนาดเล็กและหลอดลมอักเสบอย่างรวดเร็ว) - เยื่อบุผิว hyperplasia, hypersecretion, หลอดลมอุดตันหนาเมือกหนืด การละเมิดของฟังก์ชั่นการระบายน้ำของหลอดลม, การพัฒนาของ microatelectasis, การเผาผลาญออกซิเจนบกพร่อง, การกีดกันออกซิเจน, หายใจถี่, อิศวร, สิ่งที่แนบมาของ inf ถัง

คลินิก - ระยะเวลาฟักตัว 4 วัน อาการที่เกิดจากความเสียหายต่อ VDP และ NDP ความรุนแรงขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยสถานะของปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตในขณะที่มีบาดแผลและการเผชิญหน้าครั้งแรกหรือครั้งที่สองกับไวรัส

รูปแบบลิ่มของกลุ่มอายุที่แตกต่างกัน: อายุอาวุโส - แน่นอนว่าเป็นแสงตามประเภทของโรคหวัดเฉียบพลันของ VDP มักจะไม่เพิ่ม T หรือ subfebrile อาการหลักคือไอแห้งถาวร; ระยะเวลาการไหล –2-3 สัปดาห์ เด็กในปีแรก - การโจมตีเฉียบพลัน, T สูง, ไอแห้ง, คัดจมูก, ซีด, ภาวะเลือดคั่งของซุ้มโค้งด้านหน้าเมือกผนังด้านหลังของลำคอ? การเพิ่มขึ้นของหลอดลมฝอยอักเสบ: ไอระยะยาว paroxysmal ในตอนท้ายของการโจมตี - เสมหะหนาหนืด ในกรณีที่รุนแรง - ปรากฏการณ์ของการหายใจล้มเหลว

การวินิจฉัย - คลินิก + ระบาดวิทยา

การรักษา - สภาพบ้าน, อาการ, มีอาการอุดตัน - aminophylline กับ dimedrol, ยาแก้แพ้อื่น ๆ , เสมหะ

Rhinovirus - ระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันที่มีบาดแผลเด่นของเยื่อบุจมูกและช่องจมูก

Etiol - picornavirus ประกอบด้วย RNA

Epid - แหล่งข้อมูล - ป่วย, ผู้ให้บริการไวรัส การแยกเชื้อไวรัสเป็นเวลา 5 วันโดยหยดละอองในอากาศ ความอ่อนแอในเด็กน้อยถึง 6 เดือนเนื่องจากภูมิคุ้มกัน transplacental แฝงภูมิคุ้มกันไม่เสถียรเฉพาะ

กลไกการเกิดโรค - ประตูทางเข้า - เยื่อบุจมูก? การสืบพันธุ์? mucosal อาการบวมน้ำ + การกระตุ้นการยึดเกาะของการติดเชื้อในถัง

คลินิค - เลนศูนย์บ่มเพาะ - 1-5 วัน, การโจมตีเฉียบพลัน: วิงเวียน, ไข้เกรดต่ำ, คัดจมูก, ไอ, ปวดเมื่อยตามร่างกาย? น้ำมูกไหลมากจากจมูก? 2-3 วัน - ปล่อยเมือก (สิ่งที่แนบมา inf) ระยะเวลาเจ็บป่วย 5-7 วัน

รูปแบบลิ่มของกลุ่มอายุที่แตกต่างกัน: ในทารกแรกเกิด - ตามประเภทของโรคหวัดของ VDP ในเด็กที่อายุน้อยกว่า - บ่อยขึ้นของปรากฏการณ์ของหลอดลมอักเสบในผู้สูงอายุ - ง่ายขึ้นของประเภทของโรคหวัดของช่องจมูก

การวินิจฉัย - คลินิก + การระบาดในห้องปฏิบัติการ - การแยกเชื้อไวรัสในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ การวินิจฉัยด่วน - วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์

การรักษา - อาการ, vasoconstrictor ในจมูก, เครื่องดื่มมากมายที่อบอุ่น, แช่เท้าร้อน ในวันแรกเม็ดเลือดขาว interferon เป็น intranasal

ไวรัสตับอักเสบ

ไวรัสตับอักเสบเป็นกลุ่มของโรคไวรัส anthroponotic ที่มีกลไกที่แตกต่างกันของการส่งและลักษณะการเกิดโรครวมกันโดยธรรมชาติ hepatotropic ของเชื้อโรคและความคล้ายคลึงกันที่เกิดขึ้น อาการทางคลินิก  (ดีซ่าน, มึนเมา, hepatosplenomegaly)

สาเหตุ: ปัจจุบันการมีอยู่ของไวรัสทั้งเจ็ดที่อยู่ในกลุ่มต่าง ๆ ซึ่งเป็นสาเหตุของเชื้อไวรัสตับอักเสบที่มีชื่อเดียวกัน (VG) ได้รับการพิสูจน์แล้ว: ไวรัสตับอักเสบเอ (HAV), สาเหตุไวรัสตับอักเสบ A (HAV), ไวรัสตับอักเสบบี ตัวแทนสาเหตุ C (HCV) ของไวรัสตับอักเสบเอไวรัสตับอักเสบดี (เดลต้าไวรัส HDV) เชื้อโรค VGD ไวรัสตับอักเสบอีไวรัส (HEV) เชื้อโรค VGE, ไวรัสตับอักเสบ F (HFV) เชื้อโรค VGF ไวรัสตับอักเสบจี (HGV) เชื้อโรค VGG

คุณสมบัติ

ไวรัสตับอักเสบเอ

ไวรัสตับอักเสบบี

ไวรัสตับอักเสบซี

ไวรัสตับอักเสบดี

ไวรัสตับอักเสบอี

กลไกการส่งผ่านพิเศษ

อุจจาระช่องปาก

หลอดเลือด, ทางเพศ, แนวตั้ง

หลอดเลือด

หลอดเลือด

อุจจาระช่องปาก

ปัจจัยการส่ง

น้ำอาหาร

ของเหลวชีวภาพทั้งหมดของมนุษย์

เลือดส่วนใหญ่

เลือดส่วนใหญ่

คุณสมบัติในกลุ่มอายุที่แตกต่างกัน

เด็กและคนหนุ่มสาวส่วนใหญ่ป่วยเด็กอายุ 1 ปีไม่ป่วยเพราะภูมิคุ้มกันรก

เด็กอายุ 1 ปีป่วยบ่อยขึ้นหลังจาก 3 ปีการหลงลืมจะลดลงอย่างมาก (ลดการชักทางหลอดเลือดดำ)

เด็กอายุ 1 ปีป่วยบ่อยขึ้นหลังจาก 3 ปีการหลงลืมจะลดลงอย่างมาก (ลดการชักทางหลอดเลือดดำ)

ส่วนใหญ่ - ที่เด็กอายุต้นและผู้ป่วยใน hron Hep B

เด็ก ๆ ไม่ได้เป็นกลุ่มอายุที่โดดเด่น

กระจาย

แพร่หลาย

แพร่หลาย

แพร่หลาย

ทุกที่ แต่ส่วนใหญ่เป็นเอเชีย

เมื่อก่อน - เอเชียแอฟริกา; ตอนนี้ - ในยุโรปไม่เพียง แต่กรณีทางอากาศ

การติดเชื้อสูงสุด

ทั้งหมดในขณะที่มีไวรัส RNA

ตลอดเวลาที่มี HBsAg และโดยเฉพาะ HBeAg

วันสุดท้ายของการฟักตัวและวันแรกของช่วงพรีเซเตอร์

ฤดูกาล

ฤดูร้อนฤดูใบไม้ร่วง

ตลอดทั้งปี

ตลอดทั้งปี

ตลอดทั้งปี

ฤดูร้อนฤดูใบไม้ร่วง

ให้บริการของรัฐ

chronicity

การเกิดโรค: คุณสมบัติการเกิดโรคหลักของ VG เกิดจากความผิดปกติของเซลล์ตับของเป้าหมายหลักของไวรัส กลไกของความเสียหายของเซลล์ตับนั้นแตกต่างกันใน VG ของสาเหตุต่างๆ เมื่อ HAV เป็นผลโดยตรงของไวรัสที่แทรกซึมเข้าไปในเซลล์การสืบพันธุ์ของไวรัสจะทำให้เสียชีวิต ในกรณีของไวรัสตับอักเสบบีบทบาทหลักเป็นของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกัน cytolysis กับการมีส่วนร่วมของนักฆ่า T-lymphocytes, cytolysis ภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับแอนติบอดีต่อปฏิกิริยา autoimmune ด้วย HCV กลไกหลายอย่างนั้นคล้ายกับ HBV แต่ HCV สามารถต่างจาก HBV ได้เช่นกัน นอกจากนี้บทบาทของปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติมีขนาดใหญ่ แต่ cytolysis ภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับแอนติบอดีมีความเด่นชัดน้อย ไวรัสตับอักเสบ D มีผลโดยตรง cytopathogenic, การอักเสบภูมิคุ้มกันจะแสดงไม่ดีซึ่งอธิบายการขาดผลกระทบจากการใช้ยาเสพติดภูมิคุ้มกันใน HEV เช่นเดียวกับ HAV, ผล cytopathogenic โดยตรงของเซลล์ในเซลล์ แต่ cholestasis และการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต่อมเป็นเรื่องธรรมดามาก

HAV - inf-th เฉียบพลัน, อาการหืดเซี่ยอย่างไม่มีนัยสำคัญของ intox, การทำงานของตับผิดปกติและการพยากรณ์โรคที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย

รูปแบบลิ่ม Klassif: ทั่วไป (รูปแบบอ่อนปานกลางและรุนแรง), ผิดปรกติ (anicteric, ลบ, ไม่แสดงอาการ)

คลินิก: ศูนย์บ่มเพาะขนนก - 10-45 วัน - ไม่มีลิ่ม prodromal (preicteric period - 3-5 วัน) - อาการเฉียบพลัน, T - 38-39, ความอ่อนแอ, ปวดหัว, คลื่นไส้, อาเจียน, อาการชัก, ปรากฏการณ์การเกิดโรคหวัดที่ไม่มีนัยสำคัญ, ความผิดปกติจากการป่วยเป็นไปได้หรือไม่ การหายตัวไปของอาการของ intox หลังจาก 1-2 วันมีอาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, ตับโต, ความไวของมัน, ความรุนแรง? การปรากฏตัวของสีเหลืองของผิว, ตาขาว, เยื่อเมือก, acholiya อุจจาระ, ปัสสาวะสีเข้ม ช่วงเวลาที่เป็นน้ำแข็ง - การปรากฏตัวของดีซ่าน - การปรับปรุงสถานะทั่วไปของสุขภาพ, การหายตัวไปของมึนเมา; ระยะเวลาของ 10-12 วัน, การขยายตับ, ม้าม, ฟังก์ชั่น CVS บกพร่อง (หัวใจเต้นช้า, ลดความดันโลหิต, การลดลงของหัวใจเสียง, การด้อยค่า BH อย่างมีนัยสำคัญลดลงในอาการทางคลินิก - ความอยากอาหารที่ดีขึ้น, diuresis เพิ่มขึ้น, ผิว lightened, ตับลดลง ระยะเวลาพักฟื้น - ไม่มีการร้องเรียนความเป็นอยู่ที่ดีสถานะการทำงานของตับได้รับการฟื้นฟูความผิดปกติของโรคพืช astheno สามารถทำได้ (2-3 เดือน)

การวินิจฉัย: โรคระบาด + คลินิก, ห้องปฏิบัติการ: การเพิ่มขึ้นของ ALT, AST, การเติบโตของบิลิรูบินด้วยความเด่นโดยตรง, การเพิ่มขึ้นของการทดสอบไธมัล วิธีการเฉพาะ: การตรวจหา HAV ในอุจจาระ, การมีอยู่ของแอนติบอดีต้านไวรัสและแอนติบอดีต่อแอนติเจนของคลาส IgM

การรักษา: อาหารหมายเลข 5, วิตามิน, ยาเสพติด choleretic ในตอนท้ายของ Acholia, กับการรักษาด้วยการล้างพิษอย่างรุนแรง, Essentiale

การป้องกัน: ปล่อยในวันที่ 21 ของการโจมตีของโรคดีซ่านในกรณีที่ไม่มีอาการพิษ, ลดลงในตับ, ระดับปกติของบิลิรูบิน, เอนไซม์ การสังเกต Dys - 6 เดือน การติดต่อ - การสังเกตเป็นเวลา 35 วันในสถาบันอนุบาล - กักกัน 35 วัน

ไวรัสตับอักเสบในเด็กปีแรก

สาเหตุ: ส่วนใหญ่มักเกิดจาก HBV (HCV, HBD) ซึ่งจะถูกส่งโดยเส้นทางหลอดเลือดในช่วงกิจวัตรต่างๆ บางครั้งการแพร่เชื้อในแนวดิ่งเป็นไปได้ (การติดเชื้อของทารกในครรภ์หรือทารกแรกเกิดโดยแม่ผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการ)

การเกิดโรค: ในกรณีของ HBV, cytolysis ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับ T-lymphocytes นักฆ่า, cytolysis ภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับแอนติบอดีและปฏิกิริยา autoimmune มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ด้วย HCV กลไกหลายอย่างนั้นคล้ายกับ HBV แต่ HCV สามารถต่างจาก HBV ได้เช่นกัน นอกจากนี้บทบาทของปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติมีขนาดใหญ่ แต่ cytolysis ภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับแอนติบอดีมีความเด่นชัดน้อย ไวรัสตับอักเสบ D มีผลโดยตรง cytopathogenic, การอักเสบภูมิคุ้มกันไม่รุนแรงซึ่งจะอธิบายถึงการขาดผลของการใช้ยาเสพติดภูมิคุ้มกัน

คลินิก: Incubus ระยะเวลาคือ 60-180 วัน (ปกติ 70-90) ระยะเวลาเริ่มต้น 5-7 วัน ปรากฏการณ์ที่ทำให้มึนเมาทั่วไปเบื่ออาหารมีไข้ลดน้ำหนักง่วงซึม

เมื่อเริ่มมีอาการดีซ่านอาการมึนเมารุนแรงขึ้นดีซ่านจะค่อยๆเพิ่มขึ้นในช่วง 5-7 วัน ในเวลาเดียวกันตับจะขยายและหนากระเพาะอาหารจะบวมปานกลางอุจจาระมี acholic ปัสสาวะสีเข้มม้ามโตเป็นไปได้ ความรุนแรงของอาการตัวเหลืองอาจไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของโรค ระยะเวลาของช่วงเวลา icteric คือ 7-10 - 30-45 วัน ในช่วงหลังโพสต์สีเหลืองตามกฎแล้ว hepatosplenomegaly ยังคงมีอยู่, scleral icterus, subictericity ผิวหนัง, กิจกรรมของ ALT, AST ลดลง, dysproteinemia ยังคงอยู่ ในช่วงเวลาของการเกิดใหม่สถานะการทำงานและ morph จะถูกกู้คืน โครงสร้างตับ

คุณลักษณะที่เป็นลักษณะเฉพาะของไวรัสตับอักเสบบีในเด็กของปีที่ 1 คือความถี่สูงของรูปแบบที่รุนแรงและเป็นอันตราย (fulminant) การตายสูง

การวินิจฉัย: ลิ่ม + การแพร่กระจาย Lab.: เพิ่ม ALT, AST, bilirubin (เนื่องจากเศษส่วนโดยตรง) ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น urobilin เอนไซม์น้ำดี ข้อมูลเฉพาะ: สวมบทบาท, RPGA, ELISA, โรม - การตรวจหาแอนติเจน HBV (HBsAg, HBeAg), แอนติบอดีต่อพวกเขา (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBs)

ตัวชี้วัดของรูปแบบร้าย: ความผิดปกติของ neuropsychiatric - encephalopathy ตับ (ความปั่นป่วนอย่างฉับพลันกับกระสับกระส่ายยนต์สั่นมือสั่นสะเทือน clonic-tonic ชักภายใน 1-3 วัน - อาการโคม่าตับพัฒนาดีซ่านเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญลักษณะ: การแยกบิลิรูบินเอนไซม์ ด้วยการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์), หมายความว่า prothrombin ลดลงในเลือด, อาการตกเลือดปรากฏ, ขนาดของตับลดลง, มันจะนุ่ม, บ่อยครั้ง - ไม่ชัดเจนเลย; มี“ กลิ่นตับ”

ผลลัพธ์: HBV ในเด็กมักจะจบลงด้วยการกู้คืนด้วยการฟื้นฟูสภาพการทำงานและโครงสร้าง morph ของตับการกู้คืนด้วยข้อบกพร่องทางกายวิภาค (พังผืดที่ตับ) หรือการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่มีท่อน้ำดีและพื้นที่ gastroduodenal HBV อาจแล้วเสร็จโดยการก่อตัวของ CPG หรือ CAG ด้วยรูปแบบที่รุนแรงการพยากรณ์โรครุนแรง การกู้คืนมักจะพบภายใต้เงื่อนไขของการใช้การรักษาอย่างเข้มข้นที่ซับซ้อนในขั้นตอนของสารตั้งต้นของอาการโคม่าตับ

การติดเชื้อเดลต้า

IOP - ตับเสียหายเฉียบพลันหรือ hron ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสที่มีข้อบกพร่องโดยไม่มีเสื้อโค้ทแมวมี RNA และต้องการ HBV สำหรับการดำรงอยู่

คุณสมบัติ Etiol และการระบาด: แหล่งที่มาของผู้ป่วย inf - HBV และผู้ให้บริการของ HBsAg ที่ติดเชื้อ IOP การส่งผ่านทางเลือดและยาเสพติดการส่งผ่านของ transplacental เด็กในวัยเด็กและผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบี hron มีความอ่อนไหวมากที่สุด

คลินิก: รูปแบบผสมที่แยกได้ (HBV เฉียบพลัน + IOP) - coinfection และ hron ของ HBV และ IOP-superinfection

การติดเชื้อร่วม: ระยะฟักตัว 8-10 สัปดาห์คลินิก HBV ได้รับการพัฒนาอย่างรุนแรงกับการพัฒนาของ hepatodystrophy รูปแบบยืดเยื้อด้วยอาการกำเริบและการยืดตัวคล้ายคลื่น

Superinfection: ฟักตัวนาน 3-4 สัปดาห์? การเสื่อมสภาพของสภาพทั่วไป, การเพิ่มขึ้นของตับ, การปรากฏตัวหรือเพิ่มขึ้นของดีซ่าน, การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบิน, เอนไซม์ หลักสูตรของโรคมีความรุนแรงมักจะเกิดโรคตับอักเสบ hron, โรคตับแข็ง

การวินิจฉัย: การโจมตีของอาการกำเริบในผู้ป่วย HBV Hron, HBsAg, ไวรัสเดลต้าและเดลต้าแอนติเจนเซลล์หมุนเวียนในเนื้อเยื่อตับ, การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน HBc เฉพาะกับไวรัสเดลต้า

การรักษา: การรักษาในโรงพยาบาล, การรักษาด้วย interferon? - Interferon, ยา glucocorticosteroid ในทารกในปีแรกของชีวิตในรูปแบบ fulminant และ precoma, การรักษาด้วยการล้างพิษด้วยอาการโคม่า +, การล้างพิษด้วยโปรตีน, trasilol, gordox, contrycal), cocarboxylase กับ DIC, โซดากับดิสก์, ล้างกระเพาะอาหาร, enemas กาลักน้ำสูง; การถ่ายทดแทน, การล้างด้วยเลือด, การทำพลาสมา, การฟอกเลือด, การฟอกเลือดด้วยออกซิเจน, การรักษาตามอาการ

การป้องกัน: การคัดกรองผู้ได้รับมอบอำนาจเพื่อ HBsAg; ห้ามการถ่ายเลือดและการใช้ผลิตภัณฑ์เลือดที่ไม่ได้ติดฉลากสำหรับ HBsAg; เปลี่ยนไปใช้เครื่องมือที่ใช้แล้วทิ้ง

ศาสตราจารย์เฉพาะทาง: การใช้อิมมูโนโกลบูลินเฉพาะที่มีแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบบีสูงสำหรับเด็กแมวเกิดจากแม่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบี

วัตถุประสงค์และหน้าที่ของ immunoprophylaxis บทบาทและหน้าที่ของแพทย์

เป้าหมายคือเพื่อลดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตเนื่องจากโรค inf (poliomyelitis, คอตีบ, บาดทะยัก, หัด, parotitis ระบาด, หัดเยอรมัน, tubus, ไอกรน ฯลฯ ) ที่สามารถป้องกันได้โดยการสร้างภูมิคุ้มกัน

การมอบหมาย: ความครอบคลุมสูงสุดของประชากรเด็กที่มีการฉีดวัคซีนป้องกันโรคเพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกันให้กับโรคที่เกิดจากการฉีดวัคซีนที่ใช้งาน

แพทย์คลินิกดำเนินการ:

1. การสังเกตอย่างเป็นระบบของบุคคลที่มีประวัติของภาวะแทรกซ้อนคำแนะนำสำหรับการฉีดวัคซีน

2. มีส่วนร่วมในการทำงานของคณะกรรมการการฉีดวัคซีนของโพลีคลินิกซึ่งควรรวมถึงหัวหน้าของโพลีคลินิกและภูมิคุ้มกันวิทยา, ผู้แพ้และนักประสาทวิทยา

3. ดำเนินการบรรยายสรุปครั้งแรกในเรื่องการสร้างภูมิคุ้มกันโรคของบุคลากรทางการแพทย์ทุกคนที่ได้รับเครดิตในการทำงานในคลินิกโรงเรียนเด็กและโรงเรียนในพื้นที่ที่คลินิกดำเนินการ

4. การจัดองค์กรและดำเนินการฝึกอบรมตามแผนเกี่ยวกับการฝึกอบรมขั้นสูงของบุคลากรทางการแพทย์ที่โพลีคลินิกในประเด็นของผู้เชี่ยวชาญเฉพาะด้านพร้อมรับเครดิตในภายหลัง

5. ความช่วยเหลือทางการแพทย์เพื่อจัดทำแผนรายเดือนสำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ไซต์สถาบันเด็กโรงเรียน

6. การควบคุมการทำงานของพยาบาล - วัคซีนในคลินิก

7. ในการตรวจสอบการฉีดวัคซีนเด็กให้ไปเยี่ยมโรงเรียนของเด็กและโรงเรียนเป็นระยะตามตารางเวลาที่ได้รับอนุมัติจากหัวหน้าแพทย์

8. ควบคุมการก่อตัวของไฟล์บัตรวัคซีน

9. การควบคุมความครบถ้วนและคุณภาพของการฉีดวัคซีนสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยง

10. ดำเนินการวิเคราะห์รายเดือนและรายปีของการดำเนินการตามแผนการฉีดวัคซีนสำหรับการติดเชื้อแต่ละครั้ง

11. การมีส่วนร่วมในการศึกษาสาเหตุและการวิเคราะห์ของทุกกรณีของภาวะแทรกซ้อนหลังการฉีดวัคซีน

12. จัดทำแผนการฉีดวัคซีนประจำปีที่คลินิก

13. การเตรียมรายงานการฉีดวัคซีนป้องกันโรคสำหรับไตรมาสภาคการศึกษาและปี (F # 5)

14. การควบคุมการใช้และการเก็บรักษาการเตรียมวัคซีนในซีรัม

15. ดำเนินงานกวาดล้างซานในหมู่ประชากร

ตารางการฉีดวัคซีน:

1. ป้องกันวัณโรค: Vacc - 3-5 วันของชีวิต Revak: อายุ 1 - 7 ปี, 2 - 14 ปี (สำหรับเด็กที่มี (-) Mantoux)

2. ต่อต้านโรคโปลิโอelitis: Wac - 3 เดือนสามครั้งโดยมีช่วงเวลา 1 เดือน Revak - 18 เดือน, 3 ปี, 6 ปีและ 14 ปี

3. ต่อไอกรน, โรคคอตีบ, บาดทะยัก: Vac - 3 เดือนสามครั้งด้วยช่วงเวลา 1 เดือน; Revak - 18 เดือน

4. ป้องกันโรคคอตีบบาดทะยัก: Revak - 6, 11, 14, 17 ปี

5. กับโรคหัด: Wac: 12 เดือน, revac - 6 ปี

6. ต่อต้านคางทูม: Vac 12 เดือน

7. เทียบกับโรคหัดเยอรมัน: Wac 12 เดือน, revac - 15-16 ปี (dev)

8. ต่อต้านไวรัสตับอักเสบ B: Vac: 1, 2, 7 เดือน

กิจกรรมสำหรับการเข้าถึงสูงสุด:

ความร่วมมือที่แข็งแกร่งระหว่างเด็กและบริการระบาดวิทยา

san santera ทำงานเต็มรูปแบบในครอบครัว

ลักษณะของยาฉีดวัคซีนป้องกันโรคคอตีบบาดทะยักไอกรนโปลิโอหัดติดเชื้อคางทูม หลักสูตรปกติของระยะเวลาการโพสต์การฉีดวัคซีนเป็นไปได้ปฏิกิริยาการฉีดวัคซีนทางพยาธิวิทยา, การป้องกันและการรักษาของพวกเขา

ไอกรน, คอตีบ, บาดทะยัก: ใช้ยาต่อไปนี้:

1. Adsorbed Koklyushevo-diphtheria-tetanus vaccine (DTP) - เป็นตัวแทนการแขวนลอยของจุลินทรีย์ Kokushevian I-phase ที่เป็นเนื้อเดียวกันซึ่งถูกฆ่าโดยกรดโซเดียม thimetic, บริสุทธิ์และเข้มข้นคอตีบและสารพิษบาดทะยัก ใน 1 มิลลิลิตรของวัคซีน - ร่างกายจุลินทรีย์ koklyushev จำนวน 20 พันหน่วย, โรคคอตีบ 30 หน่วยและโรคบาดทะยัก toxoid 10 หน่วย

2. Adsorbed คอตีบ - บาดทะยัก toxoid (ADS) เป็นส่วนผสมของคอตีบบริสุทธิ์และเข้มข้นและดีท็อกซ์บาดทะยักดูดซับบนเจลอลูมิเนียมไฮดรอกไซ การเตรียมประกอบด้วยคอตีบใน 60 มล. 1 มล. และผูกพันของบาดทะยัก toxoid 20 หน่วย

3. การดูดซับคอตีบ - บาดทะยัก toxoid ที่มีเนื้อหาลดลงของแอนติเจน (ADS-M) เป็นส่วนผสมของคอตีบบริสุทธิ์และเข้มข้นและ toxoids บาดทะยักดูดซับบนอลูมิเนียมไฮดรอกไซเจล การเตรียมประกอบด้วยคอตีบใน 1 มิลลิลิตร 10 คอตีบและ 10 หน่วยผูกพันของบาดทะยัก toxoid.

4. ดูดซับสารพิษคอตีบที่มีปริมาณลดลงของแอนติเจน (AD-M) - บริสุทธิ์คอตีบ toxoid เข้มข้นดูดซับบนเจลของอลูมิเนียมไฮดรอกไซ การเตรียมมีใน 1 มล. จาก 20 หน่วยผันผวนของคอตีบ toxoid

5. AP-toxoid - บริสุทธิ์บาดทะยัก toxoid ดูดซับบนเจลของอลูมิเนียมไฮดรอกไซ ยาเสพติดที่มีใน 1 มล. จาก 20 หน่วยของสารพิษที่มีผลผูกพัน

การเตรียมการเป็นของเหลวขุ่นสีขาวสม่ำเสมอซึ่งหลังจากการตกตะกอนจะถูกแบ่งออกเป็นของเหลวใสและตะกอนหลวมซึ่งแตกหักเมื่อเขย่า

การฉีดวัคซีน - 3 เดือน วัคซีน DTP หลักสูตรการฉีดวัคซีน - การฉีดเข้ากล้าม 3 ครั้ง 0.5 มล. ระยะเวลา 30 วัน RÉWAKA - ใน 18 เดือน เมื่ออายุ 6 ขวบ revac - ADP-toxoid อายุ 11, 14 และ 18 ปี - ประแจ ADP-M-toxoid ช่วงเวลาระหว่างการฉีดวัคซีน และ revac ครั้งที่ 1 - ไม่< 12 мес. и не >  2 ปี

ปฏิกิริยาการแนะนำ: ท้องถิ่น (hyperemia ของผิวหนัง, บวมเนื้อเยื่ออ่อนหรือการแทรกซึมเล็ก ๆ ในบริเวณที่ฉีด), ทั่วไป (เพิ่มขึ้นในร่างกาย t โดยไม่เสื่อมสภาพของสภาพทั่วไป)

ภาวะแทรกซ้อน:

1. แพ้: angioedema ลมพิษผื่นชนิดทำให้รุนแรงขึ้น โรคภูมิแพ้; ปฏิกิริยาประเภทช็อกแทบจะไม่

2. ยุบ

3. Encephalopathy: การทำงานของสมองผิดปกติ, ความดันในสมอง, สติสัมปชัญญะ, ชัก, การตอบสนองทางพยาธิวิทยา, อัมพฤกษ์ของแขนขา, โรคไข้สมองอักเสบ

4. สภาพที่เหลือ: การเกิดอาการชักที่ t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. เสียชีวิตทันที

6. อาการกำเริบ (หรืออาการแรก) ของโรคเรื้อรังและการฟื้นตัวของการติดเชื้อแฝง (บทบาทกระตุ้นการฉีดวัคซีน)

โปลิโอไมเอลิติส: ใช้วัคซีนซึ่งเป็นการเตรียมสายพันธุ์ของไวรัส atenuirovannyh trivalent tenenrovannyh poliomyelitis Sebin I, II, III ประเภทที่ได้รับในวัฒนธรรมหลักของไตของลิงสีเขียวแอฟริกัน; ไว้สำหรับใช้ในช่องปาก

วัคซีนเป็นของเหลวสีส้มแดงใสไม่มีตะกอนและสิ่งสกปรกมีอยู่ในขวด 2 มล. (10 โดสส์) และ 5 มล. (25 หรือ 50 โดส) อัตราส่วนของประเภทของไวรัสในปริมาณการฉีดวัคซีนคือ 71.4% (I), 7.2% (II), 21.4% (III)

การฉีดวัคซีนเริ่มต้นที่ 3 เดือนดำเนินการสามครั้งโดยมีช่วงเวลา 1 เดือน (ไม่ใช่\u003e 6 เดือน) การฉีดวัคซีนซ้ำ - ที่ 18 เดือน, 3, 6 และ 14 ปี ระหว่างการฉีดวัคซีนและการฉีดวัคซีนใหม่ - ไม่< 6 мес.

การฉีดวัคซีนจะดำเนินการในหนึ่งวันด้วยการฉีดวัคซีนด้วย DTP-vaccine (DTP หรือ DTP-M-toxoid)

P-tion ถึงการนำ N ไม่มีอยู่จริง ในเด็กเล็กอาจมีอุจจาระมากขึ้นโดยไม่รบกวนสภาพทั่วไป

ภาวะแทรกซ้อน: ผื่นตามประเภทของลมพิษ, angioedema, โปลิโอที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน

หัด: วัคซีนป้องกันโรคหัดสายพันธุ์สด L-16 ใช้สำหรับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัด วัคซีนมีอยู่ในสถานะ lyophilized มีสีเหลืองอมชมพูก่อนใช้งานจะเจือจางด้วยตัวทำละลายซึ่งติดอยู่ แต่ละขนาด = 0.5 มล. ฉีด s / c

การฉีดวัคซีน 12 เดือน และ 6 ปี ในเวลาเดียวกันช่วงเวลาระหว่างการแนะนำวัคซีนโรคหัดและการฉีดวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอ, โรคไอกรน, คอตีบและบาดทะยักไม่ได้เป็น< 2 мес.

P-tion ในการแนะนำ: ใน N (-) เด็กบางคนมีเขตอุณหภูมิ, hyperemia เล็กน้อยของ oropharynx, โรคจมูกอักเสบ, ไออ่อน, เยื่อบุตาอักเสบ, ผื่นเหมือนหัด

ภาวะแทรกซ้อน:

1. อาการแพ้: ผื่น polymorphic, angioedema, ปวดข้อ; ประเภทของระบบของช็อกช็อก

2. Encephalopathy: การละเมิดการทำงานของสมอง, ความดันในสมอง, สติสัมปชัญญะ, ชัก, ชัก, โรคไข้สมองอักเสบ

3. ความผิดปกติที่เป็นพิษ: t?\u003e 38.6? C, อาการของพิษ, อาการหวัด, ผื่น, myocarditis เฉียบพลัน

Parotitis: วัคซีนวัฒนธรรม parotitis สดที่ได้จากการปลูกฝังไวรัส parotitis แบบลดทอนของสายพันธุ์ L-3 มีให้ในรูปแบบของการเตรียม lyophilized สีเหลืองสีชมพูหรือสีชมพู แนะนำ sc ในขนาด 0.5 มล. การฉีดวัคซีนเป็นประจำตอนอายุ 12 เดือน

P-tion เกี่ยวกับการแนะนำ: ใน N (-) เด็กบางคนมีไหม อำเภออาการหวัดของช่องจมูก ในกรณีที่หายาก - เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในต่อมน้ำลาย parotid ในกรณีที่ไม่มีการละเมิดเงื่อนไขทั่วไปล้างผิวเล็กน้อยอาการบวมน้ำที่อ่อนแอ

ภาวะแทรกซ้อน:

1. แพ้: ผื่นตามประเภทของลมพิษ angioedema

2. Encephalopathy: สติสัมปชัญญะลดลงชัก

3. ความผิดปกติที่เป็นพิษ: t\u003e 38.6 ° C, อาเจียน, ปวดท้อง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่มบนพื้นหลังของระดับที่สูงขึ้น?

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนหลังการฉีดวัคซีน:

ปฏิบัติตามกฎการฉีดวัคซีนอย่างเข้มงวดตามคำสั่งและคำสั่งที่มีอยู่;

ความเป็นปัจเจกของวิธีการสำหรับทุกคนที่ได้รับการฉีดวัคซีน (ทำความคุ้นเคยกับประวัติกรรมพันธุ์พลวัตของการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจความเจ็บป่วยที่ผ่านมาลักษณะของปฏิกิริยาต่อการฉีดวัคซีนก่อนหน้า

อย่าสร้างภูมิคุ้มกันทันทีก่อนที่เด็กจะเข้าเรียนในโรงเรียนอนุบาล

การสังเกตเด็กในช่วงหลังฉีดวัคซีน

เพื่อปกป้องเด็กในช่วงหลังการฉีดวัคซีน (ไม่เกิน 1 เดือน) จากการสัมผัสกับผู้ติดเชื้อภาวะอุณหภูมิสูงเกินไปความร้อนสูงเกินไปความเครียดทางร่างกายและจิตใจอย่างรุนแรง

การรักษาภาวะแทรกซ้อนหลังการฉีดวัคซีน: ขึ้นอยู่กับอาการ

วิธีการตรวจเด็กที่เป็นวัณโรค

บทบาทนำในการตรวจสอบเด็กคือการวินิจฉัยวัณโรค

การวินิจฉัยวัณโรคคือการทดสอบทางชีววิทยาแมวมีพื้นฐานอยู่บนเครื่องซักผ้าศักดิ์สิทธิ์ของ tuberculin ที่จะทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบชนิดล่าช้าในองค์กรของคนที่ไวต่อแสงและแมวปรากฏตัวในเชิงปริมาณและคุณภาพ Tuberculin แนะนำ Koch - นี่คือสารชีวภาพที่ใช้งาน, แมวมีแอนติเจน MBT, อนุภาคของ MBT ที่ถูกทำลาย, endo และแอนติเจนภายนอกและผลิตภัณฑ์ของเสียจาก MBT หลอดตัวอย่าง: การทดสอบ Mantoux (0.2 มล. ของ tuberculin ลงบนพื้นผิวด้านหน้าของปลายแขน - 2 ถึง, ดำเนินการเพื่อศึกษาการติดเชื้อของประชากรและการเลือกประชากรสำหรับการฉีดวัคซีน - การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญทางสถิติในตัวอย่างที่บันทึกหาก: การทดสอบ hyperargic ปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรก ใน hyperergic ขนาด papule เพิ่มขึ้น 6 มม. หรือมากกว่าตัวอย่างลบถูกถ่ายโอนไปยังบวกหนึ่ง)

ในการปรากฏตัวของโค้งปฏิกิริยา hyperergic - ดำเนินการตรวจเอ็กซ์เรย์ของอวัยวะของช่องอก

1. ห้องปฏิบัติการ: bacterioscopy ด้วยวิธีลอย, กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง, bacteriologically (การเพาะบน Levenshtein-Jensen medium, การเจริญเติบโตใน 24-30 วัน), ชีววิทยา

2. วิธีการทางคลินิกทั่วไปอื่น ๆ

การจัดระเบียบและการดำเนินการวินิจฉัยวัณโรค

เด็กและวัยรุ่นได้รับการวินิจฉัยวัณโรคโดยใช้การทดสอบ Mantoux ปีละครั้ง เทคนิค: ในพื้นผิวด้านหน้าของผิวแขน: 0.2 มล. ของ tuberculin - 2 ถึง;

ดำเนินการศึกษาการติดเชื้อของประชากรและการคัดเลือกสิ่งที่อาจเกิดขึ้นจากการฉีดวัคซีน เทิร์น - การเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในตัวอย่างจะถูกบันทึกไว้หาก: การทดสอบ hyperergic ปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรกการทดสอบในเชิงบวกเปลี่ยนเป็น hyperergic ขนาด papule เพิ่มขึ้น 6 มม. และอื่น ๆ การทดสอบเชิงลบเปลี่ยนเป็นบวก

การประเมินผลการทดสอบ Mantoux

ติดลบ: ถ้าไม่มีปฏิกิริยาให้ฉีดจุด;

ข้อสงสัย: ภาวะเลือดคั่งเกินขนาดไม่เกิน 5 มม.

บวก: papule มากกว่า 5 มม. (ภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด);

Hyperergic: ในวัยรุ่น, มีเลือดคั่งมากกว่า 17 มม

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันของทูบาภูมิคุ้มกัน

สัญญาณของ

Postvaktsinatsionny

ติดเชื้อ

เวลาของการเกิดตัวอย่างสูงสุด (+) ตัวอย่างหลังการฉีดวัคซีน

1 ปีหลังการทดสอบ Mantoux ด้วย 2 TO

ข้อตกลงในภายหลัง

ขนาดการแทรกซึม

12 หรือมากกว่าปฏิกิริยาไฮเปอร์เจน (17 หรือมากกว่า)

ผลลัพธ์ของตัวอย่างก่อนหน้า Mantoux

เดียวกันหรือมีขนาดใหญ่

เส้นผ่าศูนย์กลางที่เล็กกว่า

เวลาหายไปของ papule

1 เดือนกับสีผิวที่ตามมา

พลศาสตร์ของหลอดตัวอย่าง

อ่อนตัวลงสู่ 4-5 ปีที่ 6-7 ปี - ติดลบ

papules เพิ่มขึ้นตามกาลเวลา

ธรรมชาติของการแทรกซึม

เลือน

ชัดเจนถาวร

อาการมึนเมา

ติดต่อกับผู้ป่วยวัณโรค

กรรมพันธุ์ที่รับภาระ

แผลเป็นหลังการฉีดวัคซีน

คุณภาพที่กำหนด

หลอดมึนเมาในเด็กและวัยรุ่น

TI เป็นรูปแบบเดียวของวัณโรคในวัยเด็กที่มีการแปลไม่ระบุตัวตนโดยการปรากฏตัวของความซับซ้อนของความมึนเมาของร่างกายโดยไม่ต้องระบุรูปแบบของวัณโรคในท้องถิ่นในช่วงเวลาของความไววัณโรคและมัก paraspecific ปฏิกิริยา แยกแยะตั้งแต่ต้น (ไม่เกิน 10 เดือน) และเรื้อรัง (หลังจาก 10 เดือน)

คลินิก - การเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมของเด็ก (การสูญเสียความสนุกสนานและความคล่องตัว - กลายเป็นตามอำเภอใจ, หงุดหงิด, เหนื่อยอย่างรวดเร็ว, สูญเสียความสามารถในการมีสมาธิ), เพิ่ม T ถึง 37.1-37.5, ความอยากอาหารไม่ดี, micro-polyadenopathy ปฏิกิริยา Paraspecific: ทั่วไป (ซินโดรมไข้ - บำบัดน้ำเสีย) และท้องถิ่น (กลุ่มอาการ: serositosis, ไขข้ออักเสบ, ระบบประสาท, หัวใจ, ช่องท้อง) มีผื่นแดงเป็นก้อนกลม, hyperemia ปานกลางของเยื่อเมือกของลำคอและจมูก, น้ำมูกไหล, ไอ, ปวดข้อ, flaktenulny keratoconjunctivitis flaktenulny, เกล็ดกระดี่

การวินิจฉัยที่แตกต่าง: การแพร่กระจายของหนอน, ต่อมทอนซิลอักเสบ xp, หูชั้นกลางอักเสบ xp, โรคหัวใจรูมาติก, การอักเสบ xp ของทางเดินน้ำดี

การรักษา: โหมดอ่อนโยน Zagalnoukriplyayuschie Isoniazid10-15 mg / kg adin วันละครั้งเป็นเวลา 3-4 เดือน จนกว่าจะหายไปอย่างถาวรของอาการมึนเมา

Enterobiasis  Enterobiosis - การบุกรุกเรื้อรังพร้อมด้วยความผิดปกติของลำไส้และอาการคัน perianal สาเหตุ: pinworm (Enterobius vermicularis) วิธีการติดเชื้อ: จากคน (มือสกปรกเตียงและสิ่งของอื่น ๆ ที่ปนเปื้อนด้วยไข่) คลินิก: อาการคันทวารหนัก 1-2 วันจากนั้นหายไปและปรากฏขึ้น 2-3 สัปดาห์ก็สามารถถาวร + อาการอาหารไม่ย่อยที่เป็นไปได้ การวินิจฉัย: การขูดของ perianal เท่าด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ตามมาสามครั้งด้วยช่วงเวลา 3-5 วัน การรักษา: เหตุการณ์ San Gig (ซักในเวลากลางคืนด้วยสบู่ซักผ้าเดือดความสะอาดของมือและเล็บ) การเตรียมการ - vermox 0.1 g 2p / วัน ภายใน 3-4 วันพร้อมอาหาร (เด็ก 2-10 ปีที่ 0.05 กรัม) ควบคุม h / w 3-4 สัปดาห์

ascariasis Ascariasis เป็นโรคหนอนพยาธิเรื้อรังโดยมีอาการของโรคภูมิแพ้ในระยะแรกของโรคและช่องท้อง - ในช่วงปลาย เอเจนต์เชิงสาเหตุคือ Ascaris Lumbricoides วิถีทางของไข่พยาธิไส้เดือนจากดิน - ผักปนเปื้อนมือน้ำ ฯลฯ ตามฤดูกาลตั้งแต่เดือนเมษายนถึงตุลาคม ขั้นตอนของการเกิดโรคของ ascariasis: การย้ายถิ่นในช่วงต้นและปลาย - ลำไส้ คลินิก: ระยะแรกจะมีการลบหลักสูตรเป็นเวลา 2-3 วัน หลังการติดเชื้อ - อ่อนเพลีย, ไข้เกรดต่ำ, แล้ว - โรคปอด (ไอที่มีเสมหะ, เหนือปอด - ทำให้เสียงกระทบที่สั้นลง, rales ที่แห้งและชื้น, X-ray - การแทรกซึมของการอพยพ) ระยะลำไส้เรื้อรัง - กลุ่มอาการของโรคระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท (ปวดศีรษะ, นอนไม่หลับ, สูญเสียความจำ) ครบวงจรของพยาธิตัวกลมสุก - 75-90 วัน. อาศัยอยู่ในความกล้าประมาณหนึ่งปีแล้วลบออกอย่างอิสระ การรักษา: ระยะลำไส้ - decaris (50 มก. สำหรับเด็ก 10 ถึง 20 กก., 75 มก. - 20 ถึง 30, 1.5 ชั่วโมงหลังอาหารเย็น) หรือ pyrantel ครั้งเดียว 10 มก. / กก. vermox (2.5-5 มก. / กก. 3 วันชั่วโมง / ชั่วโมงหลังอาหาร) ประสิทธิผลของการรักษาคือ 2-3 สัปดาห์ ตรวจอุจจาระ 3 ครั้ง

Trichocephalosis ในเด็ก  โรคหนอนพยาธิเรื้อรังที่มีการด้อยค่าอย่างมีนัยสำคัญของการทำงานของระบบทางเดินอาหาร เชื้อโรค - whipworm (Trichocephalus trichiuris) - geohelminth แหล่งที่มาของการบุกรุกคือคนที่ปล่อยไข่ด้วยอุจจาระ การติดเชื้อของปาก c / o เมื่อกินผักผลไม้น้ำที่ปนเปื้อน กลไกการเกิดโรค: ในลำไส้ของไข่จะเกิดตัวอ่อนซึ่งถูกจับจ้องไปที่เยื่อบุลำไส้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมุม ileocecal การก่อตัวของเนื้องอกจะเกิดขึ้น, การกัดกร่อนของเยื่อเมือก, ปฏิกิริยาตอบสนอง viscero-visceral จากเยื่อบุของมุม ileocecal นำไปสู่การละเมิดการหลั่งของฟังก์ชั่นและมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหาร คลินิก: คลื่นไส้เบื่ออาหารน้ำลายไหลปวดท้องเป็นระยะ ๆ อาการจุกเสียดท้ายทอยหรือต่อมน้ำลายที่เป็นไปได้โดยมีอุจจาระเป็นเลือด, โลหิตจาง, eosinophilia การรักษา: vermox (2.5-5 mg / kg 3 วันชั่วโมง / ชั่วโมงชั่วโมงหลังอาหาร) ควบคุม ovoskopiya p / z 3-4 สัปดาห์สามครั้ง

วัณโรคปฐมภูมิซับซ้อน

PTCL เป็นหนึ่งในรูปแบบท้องถิ่นของวัณโรคหลัก การอักเสบที่เฉพาะเจาะจงในเนื้อเยื่อปอด (ส่วนประกอบของปอด - ปอดอักเสบ), ต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค (ส่วนประกอบของน้ำเหลือง - ต่อมน้ำเหลือง), หลอดเลือด (ส่วนประกอบของต่อมน้ำเหลือง - หลอดเลือด - lymphangitis), โดยปกติในระหว่างวัณโรคบิดและปฏิกิริยา paraspecific

คลินิก: การแปลองค์ประกอบของปอด - โดยปกติจะอยู่ใน 1, 2, 4, 5 และ 6.7 ส่วนของปอด X-ray (4 ขั้นตอน):

1. โรคปอดบวม - แผลที่รุนแรงในปอดรวมกับเงาของราก หลังมีการขยายตัวในนั้น - รูปทรงของต่อมน้ำเหลืองโต ลิ่มอาการสูงสุด

2. resorption - ขนาดของการลดลงอาการของ bipolarity จะปรากฏขึ้น (ส่วนประกอบของปอดและต่อม PTCL และเงาเชิงเส้นของ lymphangitis มีการกำหนดไว้อย่างชัดเจนแมวของพวกเขาเชื่อมต่อ Redeker อาการ)

3. อินเลย์การจัดระเบียบและการปิดผนึก

4. การทำให้เป็นหิน - อาการของวัณโรคลิ่มหายไป

การวินิจฉัยแยกโรค: โรคปอดบวมการแทรกซึมของ eosinophilic มะเร็งปอดปฐมภูมิ

การรักษา: 3 หรือมากกว่ายาเสพติด (isoniazid + rifampicin + streptomycin (ethambutol) และ / หรือ pyrazinamide หลังจากการหายตัวไปของสัญญาณของพิษ, Streptomycin จะถูกยกเลิก

วัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องอก

TVHLU เป็นหนึ่งในรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของวัณโรคหลักที่มีรอยโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องอก, แมวเป็นภาษาท้องถิ่นใน srirostenia, รากของปอดและข้างขม่อม

คลินิก (ตัวเลือก):

1. inertseptno (ไม่มีอาการ) - การวินิจฉัยจะถูกกำหนดหลังจากระบุการหมุนของปฏิกิริยาของมดและหลังจากการตรวจเอ็กซ์เรย์

2. ในที่ที่มีสัญญาณของความมึนเมาและการตรวจจับของต่อมน้ำเหลืองโตของรากปอดและ / หรือประจันบน X-ray (tomo) -gram

3. เมื่อรวมความมึนเมาและกลุ่มอาการของโรคปอด - ปอดแมวแสดงอาการไอ มันยังแบ่งออกเป็นหัวของความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและเนื้อตาย

infiltrative

เนื้องอก

การวินิจฉัยแยกโรค: Sarcoidosis, น้ำเหลือง granulomatosis, มะเร็งปอดตอนกลาง, lymphosarcoma, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic

การรักษา: 3 ยาเสพติด - สำหรับ 3-6 เดือนจากนั้น 2 ยาเสพติดสำหรับ 12 เดือน + การรักษาที่ไม่เฉพาะเจาะจง ยาเคมีบำบัดมีประสิทธิภาพน้อยกว่าด้วยการรักษาแบบแปรปรวนของเนื้องอก

วัณโรคนับล้าน

MT เป็นความเสียหายแบบสมมาตรทั้งทวิภาคีต่อปอดและอวัยวะอื่น ๆ โดยจุดโฟกัสเล็ก ๆ ที่มีความต้านทานของร่างกายลดลงอย่างรวดเร็ว

คลินิก (กลุ่มอาการของโรค)

1. การเผยแพร่ปอด

2. กลุ่มอาการมึนเมา

3. ระบบหายใจล้มเหลว

อาการหลัก: มึนเมาหายใจถี่, bronchopulmonary, สัญญาณของความเสียหายให้กับอวัยวะอื่น ๆ แบ่งตามเงื่อนไขโดยลิ่มไหล: ปอด, ไทฟอยด์, เยื่อหุ้มสมอง, บำบัดน้ำเสีย

diff การวินิจฉัย: โรคหัวใจ, carcinomatosis ของปอด, โรคปอดบวมโฟกัส, กลุ่มอาการของ Goodpasture, alveolitis ไม่ทราบสาเหตุ fibrosing, แผลปอดในโรคปอดเรื้อรัง, toxoplasmosis ของปอด

การรักษา: 3 ยาเสพติด - สำหรับ 3-6 เดือนจากนั้น 2 ยาเสพติดสำหรับ 12 เดือน + การรักษาที่ไม่เฉพาะเจาะจง

เยื่อหุ้มสมองอักเสบวัณโรค

TM - สร้างความเสียหายให้กับเยื่อหุ้มของหลอดสมอง การติดเชื้อมักจะมีพันล้านหลอด

ลักษณะทางคลินิกและลักษณะทางสัณฐานวิทยา:

เยื่อหุ้มสมองอักเสบกระจาย Basilar

สมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม

คลินิก: ปวดศีรษะอย่างรุนแรง, คลื่นไส้, อาเจียน, hyperesthesia, อาจมีอัมพฤกษ์ลำไส้, การเก็บปัสสาวะหรือการปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ. สติค่อยๆมืดลง ท่าทางมีลักษณะ - หัวเข่าถูกนำไปที่กระเพาะอาหารหัวจะถูกโยนกลับ (+) สัญญาณ meningeal โดดเด่นด้วยปฏิกิริยาของหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงไป - การปรากฏตัวชั่วคราวของจุดสีแดงขนาดใหญ่บนใบหน้าและลำตัว (จุด Trusso), dermographism ถาวรสีแดง การยืนยันการวินิจฉัย - การเจาะเอว (ความดันสูง, ในการศึกษา - pleocytosis, เพิ่มโปรตีนเป็น 1-2 กรัม / ลิตร, การแยกตัวของโปรตีนในเซลล์, กลูโคสลดลงเป็น 0.6-1.1 มิลลิโมล / ลิตร, ลดคลอไรด์)

diff การวินิจฉัย: ด้วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากสาเหตุที่แตกต่างกัน

การรักษา: isoniazid, rifampicin, ethambutol, streptomycin หากผู้ป่วยหมดสติหรือมีอาการแย่ลงให้เพิ่ม + subarachnoid 0.1 โพแทสเซียมคลอไรด์สเตรปโตมัยซินทุกวันพร้อมกับการไหลเวียนช้า - prednisone เพื่อลดอาการปวดหัว - คลอรีนไฮเดรตใน enemas (0.5 ถึง 20 มิลลิลิตรของน้ำ) หรือ analgin 0,3

เยื่อหุ้มปอดอักเสบวัณโรค

ความพ่ายแพ้ของเยื่อหุ้มปอดพัฒนาเป็นรูปแบบของตัวเองหรือเป็นภาวะแทรกซ้อนหรือเป็นการรวมตัวกันของ polyserositis และรูปลิ่มลิ่ม Har-Xia เนื่องจากการหลั่งออกมาในช่องอก (หรือขาด)

1. ไฟบริน: ความเจ็บปวดในเซลล์ c, ไอแห้ง, สภาพที่ไม่ใช่ subfebrile, ความอ่อนแอเล็กน้อย, เสียงแรงเสียดทานเยื่อหุ้มปอด

2. สารหลั่ง - ความเจ็บปวดในเซลล์ cg, หายใจถี่, เพิ่มขึ้นด้วยการสะสมของสารหลั่ง; ร่างกาย - เสียงกระทบที่น่าเบื่อกว่าส่วนล่างของปอดลดลงหายใจ; บรรทัด Elissa - Damouza –Sokolova - ปริมาตรน้ำที่ไหลสูงสุด

การยืนยันการวินิจฉัย - การตรวจจับ MBT ในเสมหะหรือสารหลั่งเยื่อหุ้มปอด + การตรวจชิ้นเนื้อโดยการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อหุ้มปอด

การวินิจฉัยที่แตกต่าง: เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากสาเหตุอื่น

การรักษา: 3 ยาเสพติด - สำหรับ 3-6 เดือนจากนั้น 2 ยาเสพติดสำหรับ 12 เดือน + การรักษาที่ไม่เฉพาะเจาะจง, พรอมต์ - การเจาะเยื่อหุ้มปอดถ้าระบุ - pleurectomy, decortication

ภาวะแทรกซ้อนของวัณโรคในเด็กที่ต้องการการดูแลทางการแพทย์ฉุกเฉิน

ไอเป็นเลือดและเลือดออกในปอด: ส่วนใหญ่พบในรูปแบบการทำลายล้างของ tbc, ผู้ป่วย, เส้นโลหิตตีบฐาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งของปอด เกิดขึ้นเนื่องจากการแตกของหลอดเลือดในผนังของโพรง (มี cbc tnc), เซลล์เม็ดเลือดแดงเหงื่อออกทางผนังของหลอดเลือดที่มีความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเม็ด สาเหตุหลักคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในผนังหลอดเลือดหรือแตกของพวกเขา

ความเข้มถูกหารด้วย:

ไอเป็นเลือด - เลือดจะถูกไอออกมาโดยการคายแต่ละครั้งหรือด้วยการผสมเสมหะนั้นอาจมีเลือดปนในเสมหะและลิ่มเลือด

เลือดออก - ผู้ป่วยมีเลือดไอ 40-60 มิลลิลิตรในเวลาเดียวกัน

เลือดออก - เนื่องจากการแตกของหลอดเลือดขนาดใหญ่อาจมีเลือดออกขนาดใหญ่

เลือดออกในปอดมักจะจบลงด้วยความตายจากภาวะขาดอากาศหายใจเนื่องจากการอุดตันของหลอดลมและหลอดลมที่มีลิ่มเลือด

สัญญาณหลักของการตกเลือดในปอดหรือไอเป็นเลือดซึ่งแตกต่างจากจมูก, กล่องเสียง, กระเพาะอาหารหรือหลอดอาหารมีการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างทางพยาธิวิทยาในปอด เลือดจากปอดจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการไอ, เป็นฟอง, สีแดงสด

การแปลของเว็บไซต์ที่มีเลือดออกถูกจัดตั้งขึ้นบนพื้นฐานของการรำลึก, การตรวจคนไข้, กระทบ, ข้อมูลการตรวจ Ro

การรักษา: ทางกายภาพสูงสุด และโรคจิต สงบครึ่งนั่งบนเตียง ความดันลดลงในการไหลเวียนของปอด - ใน / ใน eufilin (10 มล. จาก 2.4% p-ra), papaverine (1-2 มล. 2% p-ra), atropine (1 มล. 0.1% p-ra); การรักษาห้ามเลือด - vikasol, aminocaproic to-that, kontrykal (10 000-20 000 IU), fibrinogen (1-4 กรัมในรูปแบบของ 0.3% p-ra), แคลเซียมกลูโคเนต (10 มล. 10% p-ra) หรือคลอไรด์ แคลเซียม v / v (10 มล. จาก 10% p-ra); ascorbic to-that (สำหรับ 0.1 3-5 p / วัน)

หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผลให้ใช้ pneumothorax ประดิษฐ์ ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของมัน - การผ่าตัดรักษา

pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง: ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นเนื่องจากการแตกของปอด bullous-affysematous ในกรณีของ fibro-focal, hematogenous tbc ที่แพร่กระจายเรื้อรังหรือถุงปอด; ไม่ค่อยเกิดขึ้นเนื่องจากความก้าวหน้าของช่องเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด คลินิกขึ้นอยู่กับขนาดของโพรงเยื่อหุ้มปอดอิสระลักษณะของ pneumothorax (ปิด, เปิด, วาล์ว), ลักษณะการพัฒนาของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน - อาการปวดในช่วงครึ่งปีที่ได้รับผลกระทบของหน้าอก, หายใจถี่, ไอ; วัตถุประสงค์ - อาการตัวเขียวอย่างมีนัยสำคัญ, อิศวร, ไทป์แพน, การหายใจผิดปกติที่ด้านข้างของปอดอักเสบที่เกิดขึ้นเอง การยืนยันการวินิจฉัย - Ro

การรักษา: ตำแหน่งครึ่งนั่ง, การแนะนำของมอร์ฟีนหรือ omnopon เพื่อลดอาการปวดและปราบปรามการสะท้อนไอ; แต่งตั้ง 2 มล. 10% ของสารละลายของ sulfokamfokain p / to, การบำบัดด้วยออกซิเจน ในสภาพที่รุนแรง - การเจาะของโพรงเยื่อหุ้มปอดพร้อมกับการสำลักของก๊าซในภายหลังเพื่อสร้างแรงดันลบ (การระบาย Bulau)

วัณโรคของระบบทางเดินหายใจในวัยรุ่น

Primary tbc complex ซึ่งจะรวมถึงการโฟกัสเบื้องต้นของการอักเสบเฉพาะในเนื้อเยื่อปอด (Gon focus) และการอักเสบในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคซึ่งเชื่อมต่อกันด้วย lymphangitis ("เลน") ก่อตัวขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่นใน 98% ของคนบางครั้งก็ไม่มีอาการอย่างสมบูรณ์ ในใจกลางของศูนย์กลางของการอักเสบในปอดเช่นเดียวกับในต่อมน้ำเหลืองที่สอดคล้องกัน, รูปแบบเนื้อเยื่อ caseous และเป็นปฏิกิริยาการแพ้, การอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง perifocal

คลินิก: ปรากฏการณ์มึนเมาเด่นชัด (febrile t, สลับกับเงื่อนไข subfebrile), ปฏิกิริยาแพ้ paraspecific (erythema nodosum, มักจะเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของการแทรกซึมในโซนของอาคารหลัก) ความรักของปอดในรูปแบบของหายใจถี่, ไอแห้ง, การทำให้สั้นลงของเสียงกระทบในท้องถิ่นตามลำดับไปยังสถานที่ของการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดลดลงของการหายใจ ด้วยความขัดสนของคลินิกทำให้มีการเปลี่ยนแปลง Ro อย่างชัดเจน ในเลือด - เม็ดเลือดขาว, lymphopenia, eosinophilia, ESR สูงถึง 35-40 มม. / ชั่วโมง การทดสอบ tuberculin เสมอ (+)

tuberculoma ของปอด จุดโฟกัส caseous foci เป็นทรงกลมหรือรูปไข่ที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 1-1.5 ซม. ในครึ่งหนึ่งของกรณีพวกเขาจะรวมกับแผลของหลอดลมและการก่อตัวของทวาร ปฏิกิริยาของรากปอดมักจะอยู่ในระดับปานกลางและไม่ค่อยมึนเมา สำหรับ torpid มากกว่าครึ่งหนึ่งของการตรวจพบแบบสุ่มโดยการตรวจสอบอย่างมืออาชีพ

Tbc ต่อมน้ำเหลือง hilar (tbc bronchoadenitis) รูปแบบท้องถิ่นที่พบมากที่สุดของ tbc หลักในเด็ก ตบเบา ๆ กระบวนการจับต่อมน้ำเหลืองไม่เพียง แต่รากของปอด แต่ยังประจัน ในเวลาเดียวกันแม้จะมีสัญญาณของกิจกรรมการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและ ro ในเนื้อเยื่อปอดจะไม่ถูกตรวจพบ สถานที่พิเศษถูกครอบครองโดย tbc bronchoadenitis ในรูปแบบเล็ก ๆ ที่เกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายพร้อมกันหลายต่อมน้ำเหลืองไม่เกินแคปซูล เริ่มมีอาการของ Harpsa อย่างค่อยเป็นค่อยไปของการเลิกบุหรี่อาการทางคลินิกที่ไม่สำคัญและ Ro ลบในรูปแบบของความผิดปกติของรูปแบบปอดในโซนรากการขยายตัวเล็กน้อยและการแทรกซึมของราก หลอดลมอักเสบรูปแบบที่แทรกซึมและ caseous, torpidly ไหลมักจะพัฒนาด้วยการติดเชื้อขนาดใหญ่ส่วนใหญ่ในเด็กที่มีการติดต่อกับผู้ป่วย tbc ในครอบครัวในวัยเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการวินิจฉัยปลายและการรักษาที่ไม่เพียงพอ แบบฟอร์มเหล่านี้เป็นคลื่น XP โดยธรรมชาติ สำหรับ มักจะซับซ้อนโดยการก่อตัวของทวารหลอดลม อาการทางคลินิก: ไอมัก paroxysmal, bitonal (เนื่องจากการบีบอัดของหลอดลม); การโจมตีของโรคหอบหืดคล้ายกับโรคหอบหืด ความเจ็บปวดถาวรในพื้นที่ interscapular ขยายหลอดเลือดดำบนหน้าอกและเส้นเลือดฝอยพองในโซน VII ของกระดูกคอ (Sm Franka), การลดลงของเสียงกระทบตามแนวกระดูกสันหลังด้านล่างทรวงอกที่สามกระดูกสันหลัง (Sm Qurani) และในพื้นที่ interscapular, Parternal (Sm Smurur) filatov) ในพื้นที่เดียวกัน - หลอดลมเสียงและคำพูดกระซิบ (Sm D’Espin), หลอดลมหายใจ Ro - เพิ่มขนาดของรากด้วยรูปทรงด้านนอกนูน, การแทรกซึมในเนื้อเยื่อปอดฐาน เยื่อหุ้มปอดอักเสบที่มีความซับซ้อน, atelectasis, tbc bronchi

เผยแพร่ tbc lung เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่ใช้งานอยู่ในต่อมน้ำเหลือง mediastinal โดยลิ่ม การไหลถูกแบ่งแบบเฉียบพลัน (miliary), กึ่งเฉียบพลันและ xp ในเด็กและวัยรุ่นสองคนแรกมีอำนาจเหนือกว่า คุณสมบัติที่โดดเด่นคือความเสียหายของ tbc ไม่เพียง แต่ปอด แต่ยังรวมถึงอวัยวะอื่น ๆ (ไต, กล่องเสียง, เยื่อหุ้มปอด, เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อหุ้มหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจ) ด้วยการก่อตัวของ tubercles ขนาดเล็กในแต่ละของพวกเขาในลื่นไถลโลหิตของ MBT

โฟกัส tbc ปอด การพัฒนาของ foci อักเสบไม่ได้\u003e 1 ซม. ใน 1-2 ส่วนของปอด ในเด็กและวัยรุ่นรูปแบบของ tbc นี้มักจะเกี่ยวข้องกับช่วงเวลาของการติดเชื้อหลักและการเปลี่ยนแปลงที่ใช้งานในต่อมน้ำเหลืองของประจัน หลักสูตรของ oligosymptomatic ตรวจพบโดย FG

tbc ปอดแทรกซึม กระบวนการ Pneumonic ที่มีความเด่นขององค์ประกอบ exudative ของการอักเสบ การโจมตีเป็นแบบเฉียบพลัน (คล้ายกับโรคปอดบวม) การยืนยันการวินิจฉัย - การจัดสรรสำนักงาน Ro เป็นเงาที่ไม่สม่ำเสมอซึ่งมีพื้นที่แห่งการตรัสรู้เกิดจากการล่มสลายของเนื้อเยื่อปอดและจุดโฟกัสของการปนเปื้อนรอบ ๆ เงา

โพรงปอดทีบีซี ฟอร์มที่อันตรายที่สุด ในเด็กและวัยรุ่นไม่ค่อยสังเกต ถ้ำมีต้นกล้าอยู่รอบตัว ด้วยการรักษาไม่เพียงพอ - ปอดพังผืด, ถุงลมโป่งพอง, ผู้ป่วย

Tbc bronchi พบบ่อยครั้ง (15-20% ของราย) การเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงในหลอดลมเกิดขึ้นไม่มีอาการมี จำกัด การผลิตฮาร์ -R

หลักและวิธีการรักษาเด็กที่เป็นวัณโรค

การบำบัดควรคำนึงถึงอายุของเด็กลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยารูปแบบและกิจกรรมของกระบวนการ tbc

วิธีการหลักของการบริหารยาเสพติดเป็นปกติครั้งเดียวของยาทุกวันของยาเสพติดเป็นระยะ ๆ , IV, การสูดดม

ยาเคมีบำบัด วิธีการหลักของการรักษา เพื่อเริ่มต้นทันทีด้วยการจัดตั้งการวินิจฉัยที่จะใช้เวลานานอย่างต่อเนื่องกับยาเสพติดในชุดต่างๆ การเตรียมการของกลุ่ม A (isoniazid, rifampicin), กลุ่ม B (streptomycin, pyrazinamide, ethambutol, กานามัยซิ, cycloserine, viomycin) และกลุ่ม C (PAS- โซเดียม)

การรักษารูปแบบที่ จำกัด เฉียบพลันของ tbc ควรเริ่มต้นด้วยยาหลักสาม (isoniazid, rifampicin, streptomycin) และใน 3-4 เดือน ดำเนินการต่อด้วย isoniazid กับ pyrazinamide, ethambutol หรือ protionamide ในกรณีที่มีภาวะมึนเมาจาก tbc เริ่มแรกของเด็กอายุก่อนวัยเรียนสามารถได้รับ isoniazid หนึ่งตัว ระยะเวลารวมของการรักษารูปแบบปิดของ tbc คือ 6 เดือนซึ่ง 1-3 เดือน ในโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่มีรูปแบบการทำลายล้างจะได้รับการรักษาด้วย isoniazid, rifampicin, streptomycin ยาอื่น ๆ จะถูกสงวนไว้และกำหนดไว้ในกรณีที่มีการแพ้ยาหรือการดื้อยา รวมต่อต้านหลอด ยาเสพติดคำนึงถึงความไวของสำนักงานให้พวกเขาตามการวิจัยแบคทีเรีย

การผ่าตัดรักษา หัวรุนแรง (ชำแหละของปอด), ยุบ - ผ่าตัด (pneumothorax ประดิษฐ์, pneumoperitoneum, thoracoplasty), กลาง (cavernotomy, cavernoplasty, การระบายของโพรง, ligation ของหลอดลม, หลอดเลือดแดงปอด).

การรักษาแบบไม่เฉพาะเจาะจง ระบบการปกครอง Hygienodietal (ทำงานพักผ่อนอาหารการรักษาด้วยอากาศน้ำแสงแดด) ในขณะเดียวกันก็มีการเตรียมวิตามินไว้รวมถึงการรักษาตามอาการ การรักษาไก่ซานใช้กันอย่างแพร่หลาย

ทำงานในการระบาดของการติดเชื้อวัณโรคเพื่อป้องกันวัณโรคในเด็กและวัยรุ่น

เด็กจะได้รับการป้องกันการติดเชื้อซึ่งเป็นสิ่งสำคัญตั้งแต่อายุยังน้อยและการป้องกันโรค (เฉพาะ)

การป้องกันการติดเชื้อประกอบด้วยการปรับปรุงจุดโฟกัสของการติดเชื้อดำเนินการตรวจสอบงานอย่างถูกสุขลักษณะและตรวจสอบพนักงานของสถาบันเด็กอย่างสม่ำเสมอ (2 ครั้งต่อปี) เป็นประจำ dispensaries องค์กรของกิจกรรมสันทนาการในหมู่ประชากรเด็กทั้งหมด

วิธีการหลักในการป้องกันการติดเชื้อบีซีซีในเด็กโดยเฉพาะคือการฉีดวัคซีนบีซีจี (การฉีดซ้ำ) และเคมีบำบัด, การจัดระเบียบของสถาบันเด็กพิเศษประเภทโรงพยาบาล (โรงเรียนอนุบาลสถานรับเลี้ยงเด็ก, โรงเรียน) สำหรับเด็กที่ติดเชื้อ

การฉีดวัคซีนวัณโรคและการกลับมาใช้ใหม่ของ BCG

การฉีดวัคซีนบีซีจีและการฉีดวัคซีนซ้ำจะดำเนินการตามตารางการฉีดวัคซีนในทารกแรกเกิด (สำหรับ 3-5 วันของชีวิต) และที่อายุ 7 และ 14 ปี การฉีดวัคซีนและการฉีดซ้ำจะดำเนินการครั้งเดียว การฉีดวัคซีนจะดำเนินการในเด็กที่มีสุขภาพดีซึ่งในการทดสอบ Mantoux ที่มี 2 TU PPD-L ให้ (-) ผลลัพธ์ (- ไม่มีการแทรกซึมอย่างสมบูรณ์และภาวะเลือดคั่งเกินหรือภาวะเลือดคั่งเกินโดยมี p-rum 1 มม.)

การฉีดวัคซีนและการฉีดซ้ำมีส่วนช่วยในการลดการติดเชื้อและอุบัติการณ์ของเด็กป้องกันการพัฒนารูปแบบเฉียบพลันและทั่วไปของ tbc

chemoprophylaxis ของวัณโรคในเด็กและวัยรุ่น

chemoprophylaxis ดำเนินการในเด็กในกลุ่มต่อไปนี้:

1. ผู้ที่ติดต่อกับผู้ป่วยที่ขับถ่าย MBT (2 เดือน 2 หลักสูตรต่อปีในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง 1-3 ปี)

2. มี tuberculin โค้งโดยไม่มีพิษ (หนึ่งครั้งในช่วง 3 เดือน)

3. tuberculin พักฟื้นหลังจากหัดและไอกรน (ครั้งเดียวเป็นเวลา 2 เดือน)

4. การให้การแนะนำของ tuberculin hyperergic district ในการพัฒนาที่มีบทบาทสำคัญโดยการติดเชื้อ tbc (หนึ่งครั้งต่อ 3 เดือน)

เพื่อจุดประสงค์นี้ใช้ isoniazid ในขนาด 5-8 มก. / กก. / วัน เด็กที่มีปฏิกิริยาเชิงบวกต่อ tuberculin สำหรับ chemoprophylaxis จะถูกส่งไปยัง protivotube โรงพยาบาล

การป้องกันโรคสุขอนามัยเป็นการปรับปรุงจุดโฟกัสการติดเชื้อ tbc การควบคุมสุขอนามัยและสัตวแพทย์ดำเนินการให้ความรู้ด้านสุขภาพการตรวจหาและรักษาผู้ป่วยโรค TBC เป็นครั้งแรก จะดำเนินการส่วนใหญ่ในการระบาดของการติดเชื้อ tbc (ที่อยู่อาศัยที่ผู้ป่วยอาศัยอยู่กับ รูปแบบที่ใช้งานอยู่  tbc เน้นที่สำนักงาน ในขณะเดียวกันก็ยังคงรักษาวัฒนธรรมของ san-gig การฆ่าเชื้อโรคการควบคุมการติดต่อเป็นสิ่งสำคัญ

มีโรคจำนวนมากที่มาพร้อมกับผื่นที่ผิวหนังต่างๆ เหล่านี้รวมถึงอาการแพ้และโรคทางระบบและโซมาติก แต่ถึงกระนั้นโรคส่วนใหญ่ที่มีผื่นปรากฏบนผิวหนังติดเชื้อ หลายคนต้องทนทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อในวัยเด็ก ในบทความนี้เราจะพูดถึงคุณสมบัติของผื่นในการติดเชื้อในวัยเด็ก

สิ่งที่คุณต้องรู้เกี่ยวกับธรรมชาติของผื่นในการติดเชื้อต่าง ๆ ในเด็ก?

เหตุใดผื่นต่าง ๆ จึงเกิดขึ้นกับการติดเชื้อที่ผิวหนังต่าง ๆ ? ผื่นเป็นปฏิกิริยาที่แปลกประหลาดของผิวหนังต่อการกระทำของสารพิษของเชื้อโรคและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม สารเหล่านี้รบกวนการไหลเวียนของจุลภาคในผิวหนังเปลี่ยนการซึมผ่านของหลอดเลือดทำให้เกิดอาการบวมเนื้อร้ายและเลือดออกในชั้นผิวหนังรวมถึงกระบวนการอักเสบต่างๆ

ผื่นที่ผิวหนังในการติดเชื้อต่าง ๆ เป็นสิ่งสำคัญมากในการวินิจฉัย โดยธรรมชาติของผื่นตามที่ตั้งในร่างกายตามเวลาที่เกิดขึ้นมันเป็นไปได้ที่จะแนะนำการวินิจฉัยที่เป็นไปได้และเริ่มการรักษาเด็กป่วยทันที

ในบางโรคผื่นคล้ายกันมาก สำหรับคนอื่น ๆ ในทางกลับกันผื่นเป็นลักษณะที่ยากที่จะทำผิดพลาดกับการวินิจฉัย เนื่องจากสัดส่วนที่สำคัญของเด็กได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อในวัยเด็กจำนวนมากโรคเหล่านี้ได้กลายเป็นเรื่องธรรมดาที่พบได้น้อยมาก ในเรื่องนี้พ่อแม่หลายคนไม่รู้ด้วยซ้ำว่ามีผื่นที่ติดเชื้อในวัยเด็ก อย่างไรก็ตามความรู้นี้จะไม่ฟุ่มเฟือย - ทั้งสำหรับผู้ปกครองของเด็กที่ได้รับวัคซีนและสำหรับผู้ที่ด้วยเหตุผลบางอย่างไม่ได้ฉีดวัคซีนเด็ก

ด้วยโรคอีสุกอีใสในชีวิตผู้ปกครองส่วนใหญ่พบกันไม่ช้าก็เร็ว แม้ว่าจะมีวัคซีนสำหรับการติดเชื้อนี้ แต่ก็ยังมีเด็กที่ได้รับความคุ้มครองจำนวนมาก นี่คือสาเหตุที่ความจริงที่ว่าการฉีดวัคซีนไม่รวมอยู่ในปฏิทินและจะทำตามคำขอของผู้ปกครอง เกิดจากไวรัสเริมตัวใดตัวหนึ่งสามารถติดเชื้อจากละอองในอากาศได้ อาการชั้นนำของมันคือ ผื่นที่ผิวหนัง  และความมึนเมา ตามกฎแล้วในวัยเด็กโรคอีสุกอีใสทนได้โดยไม่มีปัญหาพิเศษใด ๆ แต่ก็มีภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเช่นกัน

ระยะเวลาของระยะเวลาแฝงสำหรับการติดเชื้อนี้จาก 11 วันถึง 3 สัปดาห์ จากนั้นก็มีอาการมึนเมาอุณหภูมิสูงขึ้นมีผื่นขึ้นตามร่างกาย เริ่มแรกคล้ายกับยุงกัด: มีจุดสีแดงหรือมีเลือดคั่ง ภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงองค์ประกอบของผื่นจะเปลี่ยนเป็นฟองอากาศภายในซึ่งมีเนื้อหาโปร่งใส

ฟองอากาศในอีสุกอีใสจะอ่อนนุ่มมีภาวะซึมเศร้าเล็กน้อยในศูนย์ หลังจากผ่านไปสองสามวันพวกมันก็แห้งและเปลือกก็อยู่ในที่ของมัน ผื่นอาจมีการแปลทั่วร่างกายแม้กระทั่งบนหนังศีรษะ แต่มันไม่ปกติสำหรับตำแหน่งบนเท้าและฝ่ามือ

ทารกที่เป็นโรคอีสุกอีใสสามารถมีผื่นหลายชนิดในเวลาเดียวกัน: มีจุดมีเลือดคั่งแผลพุพองและเปลือกโลก นอกจากนี้เด็กทารกยังกังวลกับอาการคันที่ผิวหนัง เมื่อใช้ชุดเครื่องนอนใหม่ ๆ อุณหภูมิจะสูงขึ้นอีกครั้ง

ที่เยื่อเมือก (ลิ้น, ปาก, คอ, ริมฝีปาก), ผื่นก็เกิดขึ้นเช่นกัน แต่ในไม่ช้าจะมีฟองสบู่แตกออกมาเนื่องจากการบาดเจ็บ พวกเขารักษาเร็วเกินไป ในช่วงที่มีผื่นเด็กจะเป็นโรคติดต่อมากสำหรับเด็กที่ไม่เป็นโรคและไม่ได้รับวัคซีน

หัดผื่น

หัดเป็นรุนแรง การติดเชื้อไวรัสซึ่งเป็นอันตรายมากกับภาวะแทรกซ้อน อาการของมันรวมถึง อุณหภูมิสูงพิษรุนแรงความเสียหายต่อดวงตาและทางเดินหายใจและมีผื่นลักษณะ หัดเป็นโรคติดต่อที่ติดเชื้อง่ายต่อการจับไวรัส มันถูกกระจายโดยหยดอากาศ

ระยะฟักตัวของการติดเชื้อมีระยะเวลาตั้งแต่หนึ่งสัปดาห์ถึง 17 วัน (บางครั้งถึง 3 สัปดาห์) จากนั้นเริ่มระยะเวลาการเป็นหวัดของโรคในระหว่างที่เด็กกังวลเกี่ยวกับอาการไอน้ำมูกไหลอาการของโรคเยื่อบุตาอักเสบเป็นหนองและมีไข้ที่พื้นเป็นพิษ ช่วงนี้ใช้เวลา 3-4 วัน ในช่วงระยะเวลาการเกิดโรคหวัดมีบางครั้งผื่นที่ prodromal ในร่างกาย: องค์ประกอบสีแดงขนาดเล็กเช่นลมพิษ ผื่นนี้จะหายไปอย่างรวดเร็วและไม่ได้เป็นอย่างนั้นเสมอไป

การปะทุครั้งแรกจะปรากฏบนเยื่อเมือกของช่องปาก (แก้มและริมฝีปาก) เตือนผื่น semolina: มีขนาดเล็กสีขาวอมเทา มีเลือดคั่งเล็กน้อยรอบ papules เล็กน้อยเหล่านี้ 1-2 วันหลังจากนี้ระยะเวลาการเกิดโรคหัดที่แท้จริงจะเริ่มขึ้น

ระยะเวลาของการเกิดผื่นเริ่มต้นด้วยคลื่นลูกใหม่ของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น องค์ประกอบในรูปแบบของจุดและ papules (ก้อน) มีแนวโน้มที่จะผสาน ผื่นบนเวทีที่น่าสนใจ: ผื่นขึ้นมาจากบนลงล่าง องค์ประกอบแรกสามารถพบได้หลังใบหูบนผิวหนังของใบหน้า ในตอนท้ายของวันแรกผื่นจะแพร่กระจายไปยังเนื้อตัวส่วนบน ในวันที่สองเนื้อตัวและไหล่ทั้งหมดได้รับผลกระทบ และในวันที่ 3 ทั้งร่างกายถูกปกคลุมไปด้วยองค์ประกอบของผื่น

ภายใน 1-2 สัปดาห์ผื่นจะเปลี่ยนไป มันค่อยๆมืดลงกลายเป็นสีน้ำตาลบางครั้งก็สะเก็ดเล็กน้อย ถือผื่น 7-10 วันจากนั้นก็ค่อยๆหายไป ร่วมกับการสูญเสียของผื่นอาการหลักของโรคลดลงและเด็กเริ่มฟื้นตัวช้า นอกจากนี้ยังมีรูปแบบของแสงและลบหัดซึ่งอาการของโรคจะไม่สดใสและผื่นอาจไม่คลาสสิก



หัดเยอรมันเป็นโรคไวรัสที่มีความอ่อนโยนในเด็กส่วนใหญ่ แต่ก่อให้เกิดผลกระทบร้ายแรงต่อทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนาเมื่อหญิงมีครรภ์ติดเชื้อ เชื้อนี้แพร่กระจายระหว่างคนโดยละอองในอากาศ อาการหลักของโรค ได้แก่ ผื่น, ไข้ปานกลางและอาการมึนเมา, เพิ่มขนาดของต่อมน้ำเหลือง, น้ำมูกไหล, ไอ

ระยะเวลาแฝงของการติดเชื้อมีระยะเวลา 11 ถึง 23 วันส่งผ่านเข้าสู่ระยะเวลา prodromal ในเวลานี้เด็กมีความกังวลเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิถึง 38 องศาความอ่อนแอและบางครั้งปวดหัว ผู้ป่วยเริ่มถูกรบกวนด้วยอาการเจ็บคอน้ำมูกไหลไอและต่อมน้ำเหลืองในบริเวณคอและด้านหลังของคอเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในเยื่อเมือกของช่องปากมักจะทำเครื่องหมายจุดสีแดงเล็ก ๆ

หลังจากผ่านไป 1-2 วันระยะเวลาของผื่นจะเริ่มขึ้นซึ่งไม่เกินสามวัน หัดเยอรมันมีลักษณะตามความจริงที่ว่าผื่นแพร่กระจายอย่างรวดเร็วผ่านร่างกายตั้งอยู่บนร่างกายบนแขนและขาบนใบหน้า จำนวนผื่นที่ใหญ่ที่สุดนั้นอยู่ที่พื้นผิวที่ยื่นออกมาของมือด้านหลังในบริเวณส่วนเอวบนพื้นผิวด้านข้างของขาและก้น ผื่นของสีชมพูอ่อนขนาดเล็กมากผิวใต้มันจะไม่เปลี่ยนแปลง โดยธรรมชาติขององค์ประกอบ - เป็นจุด ๆ เธอไม่มีแนวโน้มที่จะรวมเช่นเดียวกับโรคหัด มันไม่ได้มืดลงและไม่ลอกออกไม่ทิ้งร่องรอยไว้ข้างหลัง

จนกว่าจะสิ้นสุดระยะเวลาของผื่นและยิ่งเพิ่มขึ้นในต่อมน้ำเหลืองซึ่งเป็นอาการหลักของโรค อุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นนั้นไม่ได้เป็นอยู่เสมอไม่เกินสามวันกับโรคที่ไม่ซับซ้อน

ผื่นแดงมีไข้

ไข้อีดำอีแดงเป็นการติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากเชื้อ Streptococci อาการหลักของโรคนี้คือมึนเมาผื่นและต่อมทอนซิลอักเสบเช่นเจ็บคอ ไข้ผื่นแดงสามารถติดเชื้อได้จากละอองในอากาศจากผู้ป่วยตลอดจนการสัมผัสในครัวเรือนและกับอาหาร

มันเกิดขึ้นบ่อยครั้งไม่มีวัคซีนสำหรับโรคนี้ เด็กก่อนวัยเรียนและเด็กประถมส่วนใหญ่มักป่วย ไข้อีดำอีแดงเช่นอาการเจ็บคอปกติเป็นสิ่งที่อันตรายมากสำหรับโรคแทรกซ้อนดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทำการวินิจฉัยโดยเร็ว

ระยะฟักตัวของไข้อีดำอีแดงไม่นานกว่าหนึ่งสัปดาห์บางครั้งมันก็ค่อนข้างสั้น (เพียงไม่กี่ชั่วโมง) จากอาการแรกที่ควรค่าแก่การปวดศีรษะซึ่งมักจะเป็น - อาเจียน, เจ็บคอ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีไข้อีดำอีแดงแตกต่างกันมัก follicular หรือ lacunar นอกจากนี้ยังมีสัญญาณทั่วไปของไข้อีดำอีแดงเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงภาษา เมื่อเริ่มต้นของโรคมันจะแห้งเคลือบด้วยดอกสีขาวในขณะที่การกำจัดของคราบจุลินทรีย์กลายเป็น "สีแดงเข้ม"

ผื่นที่ติดเชื้อนี้จะปรากฏในวันแรกของโรค มันเป็นสีชมพูประเล็ก ๆ ผิวหนังของร่างกายไม่ได้เป็นสีปกติ แต่มีสีแดงเล็กน้อย มีผื่นที่ใบหน้าเช่นกัน แต่ส่วนใหญ่อยู่บนผิวหนังของแก้ม ไม่มีผื่นขึ้นบริเวณรอบปาก มีความหนาขององค์ประกอบของผื่นในเท่าของผิวหนังในช่องท้องจากด้านล่างและด้านข้างบนพื้นผิวงอของแขนและขา ระยะเวลาที่มีผื่นที่ป่วยไข้อีดำอีแดงไม่เกินหนึ่งสัปดาห์ เมื่อมันหายไปผิวหนังจะเริ่มลอกออก



โรค Meningococcal หมายถึงโรคที่ล่าช้าในการวินิจฉัยและการดูแลสามารถเสียชีวิตของเด็กป่วย การติดเชื้อแบคทีเรียนี้คุณจะได้รับหยดอากาศเช่นเดียวกับครัวเรือนติดต่อ กับ การติดเชื้อ meningococcal  มีการฉีดวัคซีน แต่ไม่รวมอยู่ในตารางการฉีดวัคซีนที่จำเป็น ดังนั้นเด็ก ๆ ได้รับการปกป้องจากสิ่งนี้ โรคอันตรายน้อยมาก

รูปแบบของโรคนั้นแตกต่างกันไปพวกมันจะถูกลบและมีสายฟ้าซึ่งสามารถจบลงด้วยความตาย ด้านล่างเราพูดคุยเกี่ยวกับรูปแบบที่รุนแรงหนึ่งในอาการที่เป็นผื่นลักษณะ แบบฟอร์มนี้เรียกว่า meningococcemia

โรคนี้เริ่มขึ้นอย่างรุนแรง: มึนเมาเด่นชัดมากมีไข้สูงและมีความผิดปกติของสติ ไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของโรคผื่นจะปรากฏขึ้นบนผิวหนัง โดยธรรมชาติแล้วมันเป็นเลือดออกนั่นคือมันเป็นเลือดออกในผิวหนังพวกเขามีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางที่แตกต่างกัน

องค์ประกอบของผื่นมีความหนาแน่นในศูนย์ของพวกเขามีเนื้อร้ายพวกเขาเพิ่มขึ้นเหนือพื้นผิวของผิวหนัง บางครั้งผื่นถูกอธิบายว่าเป็นรูปแบบ stellate นอกเหนือจากผื่นเลือดออกอาจมีองค์ประกอบของผื่นที่มีลักษณะแตกต่างกัน (จุดสีแดงและก้อน) สำหรับผื่นของการติดเชื้อ meningococcal มีลักษณะโดยเฉพาะตำแหน่ง: ก้น, ขา, รวมถึงเท้า, หน้าท้องลดลง

บางครั้งรูปแบบนี้เกิดขึ้นกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ในกรณีนี้นอกเหนือไปจากอาการทางผิวหนังอาการของระบบประสาทจะเด่นชัดมาก (สติมีความบกพร่อง, ชัก, อาการโฟกัส ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังมีรูปแบบของการเกิดโรคกึ่งเฉียบพลันซึ่งต้องได้รับการดูแลทันที

มันเป็นสิ่งสำคัญ! การติดเชื้อในวัยเด็กจำนวนมากเริ่มต้นอย่างเท่าเทียมกันกับอาการพิษเมามีไข้น้ำมูกไหลหรือไอ หากอาการดังกล่าวเกิดขึ้นผู้ปกครองจะต้องตรวจสอบผิวของเด็กที่เปลือยกายอยู่หลายครั้งต่อวัน หากมีองค์ประกอบของผื่นคันเกิดขึ้นคุณควรแจ้งกุมารแพทย์ของคุณหรือเรียกรถพยาบาล มันจะดีกว่าที่จะปลอดภัยและแสดงให้เด็กเห็นถึงผู้เชี่ยวชาญมากกว่าที่จะข้าม ป่วยหนัก  และอย่าเริ่มการรักษาทันเวลา!

ส่วนวัสดุล่าสุด:

สีแดงบนใบหน้า: วิธีกำจัดอาการคันและจุดที่เป็นภูมิแพ้
สีแดงบนใบหน้า: วิธีกำจัดอาการคันและจุดที่เป็นภูมิแพ้

จุดสีแดงบนผิวหนังเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดที่ผู้ป่วยบ่นกับแพทย์ผิวหนังหรือภูมิแพ้ ด้วยสาเหตุนี้ ...

เกิดผื่นแดงติดเชื้อในเด็ก
เกิดผื่นแดงติดเชื้อในเด็ก

ผื่นที่ผิวหนังที่มีอาการคันสามารถมีได้หลายสาเหตุและเกิดจากปัจจัยต่าง ๆ โดยรวมแล้วผู้เชี่ยวชาญมีความแตกต่างประมาณ 10 หลัก ...

อาการแพ้นิ้ว: สาเหตุอาการการรักษา
อาการแพ้นิ้ว: สาเหตุอาการการรักษา

  โรคภูมิแพ้ที่นิ้วเป็นเรื่องธรรมดาและมีลักษณะเป็นผื่นเฉพาะระหว่างนิ้วมือของสาเหตุการแพ้ ....