กรดกลูตามิกเป็นสารสื่อประสาท สารสื่อประสาทและวิธีการที่สำคัญที่สุดในการรักษาอาการป่วยทางจิต

ในเอกสารทางชีวเคมี แทนที่จะใช้ชื่อที่ยุ่งยาก มักใช้คำทั่วไปที่มีขนาดกะทัดรัด ได้แก่ "กลูตาเมต", "กลู", "กลู" หรือ "E" ตามวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์คำว่า "กลูตาเมต" มักใช้เพื่อบ่งบอกถึงการใช้โมโนโซเดียมกลูตาเมตในด้วงอย่างแพร่หลาย

ในสิ่งมีชีวิตโมเลกุลของกรดกลูตามิกส่วนเกินจะเข้าสู่การจัดเก็บโปรตีนโพลีเปปไทด์และสารประกอบโมเลกุลต่ำอื่น ๆ ที่ปรากฏ ในระหว่างการสังเคราะห์โปรตีน กรดกลูตามิกส่วนเกินจะถูกเข้ารหัสโดยรหัส GAA และ GAG

การจับกันของกรดกลูตามิกกับตัวรับเซลล์ประสาทจำเพาะทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของพวกมัน [ ] .

กรดกลูตามิกถูกเติมเข้าไปในกลุ่มกรดอะมิโนที่จำเป็นและถูกสังเคราะห์ในร่างกายมนุษย์

รูปแบบหนึ่งของสิ่งที่แนบมากับไซแนปส์ เรียกว่าศักยภาพ เกิดขึ้นที่ไซแนปส์กลูตามาเทอจิคในฮิบโปแคมปัส นีโอคอร์เทกซ์ และส่วนอื่นๆ ของสมองมนุษย์

โซเดียมกลูตาเมตมีส่วนร่วมไม่เพียง แต่ในการนำกระแสประสาทแบบคลาสสิกจากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์ประสาทเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการส่งผ่านระบบประสาทเชิงปริมาตรด้วยหากสัญญาณถูกส่งไปยังไซแนปส์ของเซลล์ประสาทผ่านผลสะสมของโมโนโซเดียมกลูตาเมต ได้แก่ อุดมไปด้วยไซแนปส์ของหลอดเลือด ( กลูตาเมตที่เรียกว่า extrasynaptic มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกรวยการเจริญเติบโตและการสร้างไซแนปโตเจเนซิสในระหว่างการพัฒนาของสมอง ตามที่อธิบายโดย Mark Metson [ ที่ไหน?] .

ตัวรับกลูตาเมต

ลิแกนด์ภายนอกของตัวรับกลูตาเมตคือกรดกลูตามิกและกรดแอสปาร์ติก จำเป็นต้องใช้ไกลซีนเพื่อเปิดใช้งานตัวรับ NMDA ตัวบล็อกตัวรับ NMDA: PCP, คีตามีนและยาอื่น ๆ ตัวรับ AMPA ก็ถูกบล็อกโดย CNQX, NBQX เช่นกัน กรดไคนิกเป็นตัวกระตุ้นของตัวรับไคเนต

“วงกลม”สำหรับกลูตาเมต

บทบาทของกรดกลูตามิกต่อความสมดุลของกรด

เมื่อกลูตาเมตถูกแปลงเป็น α-คีโตกลูตาเรต จะเกิดแอมโมเนียขึ้นด้วย จากนั้น α-ketoglutarate จะแตกตัวเป็นน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ ส่วนที่เหลือด้วยความช่วยเหลือของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสผ่านกรดคาร์บอนิก จะถูกแปลงเป็นไอออนอิสระของน้ำและไฮโดรคาร์บอเนต ไอออนของน้ำจะถูกขับออกมาที่รูของไนตริกคานาลิคูลัสของสไปราเคิลที่ขนส่งโซเดียมไอออน และโซเดียมไบคาร์บอเนตจะสูญเสียไปจากพลาสมาในเลือด

ระบบกลูตามาเทอจิค

ระบบประสาทส่วนกลางมีเซลล์ประสาทกลูตามาเทอจิคประมาณ 106 เซลล์ ตัวเซลล์ของเซลล์ประสาทอยู่ในเปลือกสมอง, ซิบูลินรับกลิ่น, ฮิปโปแคมปัส, ซับสแตนเทียไนกรา และซีรีเบลลัม ในไขสันหลัง - ในอวัยวะหลักของเยื่อหุ้มสมองด้านหลัง

โรคที่เกี่ยวข้องกับกลูตาเมต

การเปลี่ยนแปลงของกลูตาเมตในไซแนปส์ระหว่างเซลล์ประสาทสามารถถูกกระตุ้นมากเกินไปและสามารถขับเคลื่อนเข้าไปในเซลล์ได้ ซึ่งในการทดลองนี้อาจนำไปสู่การเจ็บป่วยได้ ซึ่งมีลักษณะทางคลินิกคล้ายกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (amyotrophic sclerosis) เป็นที่ยอมรับกันว่าเพื่อขจัดความเป็นพิษของกลูตาเมตในเซลล์ประสาท แอสโตรไซต์เซลล์ glial จะกำจัดกลูตาเมตส่วนเกิน Vin ถูกส่งไปยังเซลล์ด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนขนส่ง GLT1 ซึ่งมีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ของแอสโตรไซต์ กลูตาเมตถูกปกคลุมไปด้วยเซลล์แอสโตรเกลีย ซึ่งไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาท

ส่วนแรกของเรื่องราวเกี่ยวกับสารสื่อประสาท “Atlas” กล่าวถึงโดปามีน นอร์เอพิเนฟริน และเซโรโทนินสำหรับคนหนุ่มสาว อีกโพสต์พูดถึงสารสื่อประสาทที่รู้จักน้อยซึ่งมีส่วนช่วยในหุ่นยนต์ล่องหนที่สำคัญ: สารสื่อประสาทอื่นๆ กระตุ้นและกระตุ้น ช่วยให้เราเข้าใจและจดจำ

อะเซทิลโคลีน

Acetylcholine มีบทบาทสำคัญในกระบวนการสร้างและเสริมสร้างความจำ สิ่งนี้ต้องการทั้งความสามารถในการมุ่งความสนใจ (และควบคุมการส่งแรงกระตุ้นที่กระตุ้น) และความสามารถในการเปลี่ยนจากเรื่องหนึ่งไปอีกเรื่องหนึ่ง (และเพื่อเร่งปฏิกิริยา) การทำงานของสมองมีความกระฉับกระเฉง เช่น ในช่วงเวลาเตรียมตัวนอนหรือใช้ชีวิตในแม่น้ำ ส่งผลให้ระดับอะซิติลโคลีนเพิ่มขึ้น หากสมองไม่ได้ทำงานเป็นเวลานาน เอนไซม์พิเศษ acetylcholinesterase จะทำหน้าที่เป็นสื่อกลาง และการออกฤทธิ์ของ acetylcholine จะอ่อนลง เหมาะสำหรับการเริ่มต้น acetylcholine จะเป็นผู้ช่วยที่ไม่ดีในสถานการณ์ที่ตึงเครียด: เป็นสื่อกลางของความคิด แต่ไม่ใช่การกระทำที่เด็ดขาด

ปริมาณอะเซทิลโคลีนในร่างกายมากเกินไปทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อ ซึ่งตัดสินโดยส่วนนั้นของปอด ผลแบบเดียวกันนี้เกิดจากการปล่อยก๊าซที่ทำให้เส้นประสาทเป็นอัมพาต ความล้มเหลวของ acetylcholine ที่จะนำไปสู่การพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมในวัยชราประเภทอื่น ๆ เพื่อเป็นการบำบัดแบบประคับประคอง ผู้ป่วยจะได้รับยาที่ขัดขวางการปล่อย acetylcholine ซึ่งเป็นสารยับยั้ง acetylcholinesterase

ยีน CHRNA3 เข้ารหัสตัวรับนิโคติน acetylcholine ซึ่งสามารถปล่อยนิโคตินได้ ในระยะแรก การพูดส่งผลต่อระบบความเห็นอกเห็นใจของร่างกาย ซึ่งส่งผลให้กล้ามเนื้อเรียบหดเกร็งและหลอดเลือดสั้นลง นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมการสูบบุหรี่จึงทำให้เกิดความเบื่อหน่ายมากขึ้น และความซีดของผิวหนัง รวมถึงเนื้อไก่ที่ลดลง เมื่อเวลาผ่านไป นิโคตินจะเข้าสู่เซลล์สมองและกระตุ้นการทำงานของตัวรับอะเซทิลโคลีน เมื่อบริโภคทั้งนิโคตินและอะเซทิลโคลีนในเวลาเดียวกัน สมองจะถูกบังคับให้เร่งการจัดหา และหลังจากนั้นประมาณหนึ่งชั่วโมง เซลล์ประสาทในสมองก็เริ่มผลิตอะเซทิลโคลีนตามปกติ จากนี้ไปจะต้องการนิโคตินจากผิวหนัง - จากบาดแผลเพื่อให้มีกำลังใจขึ้นเพื่อสงบสติอารมณ์หลังอาหารกลางวัน - เพื่อคิดถึงอนาคตเล็กน้อย

ความหลากหลายของยีน CHRNA3 มีส่วนช่วยให้ปริมาณนิโคตินได้รับอย่างราบรื่น และส่งผลให้เสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งปอดในไก่

อะดีโนซีน

ปริมาณกรดคาร์บอนิกและอะดีโนซีนเป็นศูนย์ ในฐานะที่เป็นสารสื่อประสาท มีหน้าที่รับผิดชอบต่อความรู้สึกง่วงนอน ในช่วงเวลานอนหลับรูเบิลศูนย์จะมีขนาดเล็กลงอะดีโนซีนจะถูกเปลี่ยนเป็นอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตและด้วยความแข็งแกร่งใหม่พวกเขาก็พร้อมที่จะกลับไปทำงาน

วิธีหลอก “ระบบธนาคาร”: บล็อกตัวรับอะดีโนซีนและใช้เครดิต นี่คือที่มาของคาเฟอีน คุณสามารถเพิกเฉยและใช้มันต่อไปได้ ในกรณีนี้มันไม่ได้นำพลังงานที่จำเป็นมา แต่ช่วยให้คุณเสียเงินเท่านั้นเนื่องจากคุณยังมีเงินสามร้อยรูเบิลอยู่ ส่วนเงินกู้ใดๆ ค่าชำระเกิน จะต้องจ่ายด้วยเงินจำนวนมาก ความเคารพ และเงินจำนวนมาก ทิมไม่น้อย กาแฟ ชา และช็อคโกแลตที่มีคาเฟอีนเป็นสารกระตุ้นที่ได้รับความนิยมมากที่สุดในโลก

เห็นได้ชัดว่ามีตัวรับอะดีโนซีนหลายประเภทที่ถูกกระตุ้นและปิดกั้นโดยอะดีโนซีน ยีน ADORA2A เข้ารหัสตัวรับอะดีโนซีนประเภทอื่น ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นกระบวนการต้านการอักเสบ การสร้างระบบภูมิคุ้มกัน การควบคุมความเจ็บปวดและการนอนหลับ ตัวรับหุ่นยนต์ประกอบด้วยความเร็วของปฏิกิริยาของร่างกายต่อการบาดเจ็บ

กลูตาเมต

กลูตาเมตเป็นกรดอะมิโนที่มีคุณค่าและเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญ โดยตัวรับของกลูตาเมตจะพบได้ในเซลล์ประสาทถึง 40% ในสมอง มันไม่มี "แรงดึงดูดทางความหมาย" ที่ทรงพลัง แต่จะช่วยเร่งการส่งสัญญาณโดยตัวรับอื่น ๆ เช่น โดปามีน, นอร์เอพิเนฟริน, เซโรโทนิน ฯลฯ ฟังก์ชันนี้ช่วยให้กลูตาเมตสร้างความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติกและควบคุมการทำงานของไซแนปส์ ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของตัวรับโพสซินแนปติก กลไกนี้รองรับกระบวนการรับและประมวลผลหน่วยความจำ

กิจกรรมที่ลดลงของกลูตาเมตทำให้เกิดความเกียจคร้านและไม่แยแส มากเกินไป - ถึงขั้น "กดดัน" เซลล์ประสาทและนำไปสู่ความตาย ราวกับว่าวงจรไฟฟ้าได้รับความสนใจอย่างมาก ก็ไม่จำเป็นต้องทำให้เป็นแก้ว “ความเหนื่อยหน่าย” ของเซลล์ประสาท – ความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อม – หลีกเลี่ยงได้หลังจากการโจมตีของโรคลมบ้าหมูและในโรคทางระบบประสาทเสื่อม

ยีนสองกลุ่มเข้ารหัสโปรตีนขนส่งกลูตาเมต ยีนของกลุ่ม EAAT เป็นตัวแทนของโปรตีนกักเก็บโซเดียม ซึ่งเป็นยีนที่มีส่วนร่วมในกระบวนการจดจำ การกลายพันธุ์ของยีนในกลุ่มนี้ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง โรคอัลไซเมอร์ โรคฮันติงตัน และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (amyotrophic sclerosis) การกลายพันธุ์ในยีนของโปรตีนขนย้ายตุ่มของกลุ่ม VGLUT มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของโรคจิตเภท

กรดแกมมา-อะมิโนบิวทีริก

เพื่ออธิบายผลกระทบของ GABA ลำดับ "ยิ่งคุณเดินช้าลงเท่าไรก็ยิ่งไปได้เร็วเท่านั้น" เหมาะอย่างยิ่ง: ผลกระทบของตัวกลางซึ่งประสานกันช่วยให้คุณมีสมาธิเร็วขึ้น GABA ลดการทำงานของเซลล์ประสาทต่างๆ รวมทั้งที่เกี่ยวข้องกับความรู้สึกกลัวและวิตกกังวล และที่เกี่ยวข้องกับงานหลัก ความเข้มข้นสูงของ GABA จะช่วยให้เกิดความสงบและความมีชีวิตชีวา ความเข้มข้นของ GABA ที่ลดลงและความไม่สมดุลในการสนับสนุนกลูตาเมตในแต่ละวันสามารถนำไปสู่อาการขาดความภาคภูมิใจ (ADHD) ในการเพิ่มระดับ GABA การเดิน โยคะ การทำสมาธิ และการลดสารกระตุ้นส่วนใหญ่เป็นทางเลือกที่ดี

กรดแกมมา-อะมิโนบิวทีริกมีตัวรับสองประเภท – GABA-A ที่ตอบสนองต่ำและ GABA-B ที่ตอบสนองสูง ยีน GABRG2 เข้ารหัสโปรตีนตัวรับ GABA-A ซึ่งช่วยลดความลื่นไหลของการส่งผ่านแรงกระตุ้นในสมองลงอย่างมาก การกลายพันธุ์ของยีนสัมพันธ์กับโรคลมบ้าหมูและอาการชักจากไข้ซึ่งอาจเกิดจากไข้สูง

แม้ว่าโดปามีน เซโรโทนิน และนอร์เอพิเนฟรินเป็นนักแสดงฮอลลีวูดในอุตสาหกรรมภาพยนตร์เกี่ยวกับระบบประสาทที่ยอดเยี่ยม แต่ฮีโร่ในอีกส่วนหนึ่งของเรื่องราวเกี่ยวกับสารสื่อประสาทก็ทำงานอยู่เบื้องหลัง หากปราศจากการสนับสนุนที่ไม่มีใครเทียบได้ ภาพยนตร์ที่ยอดเยี่ยมนี้คงจะแตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง

ในส่วนของข้างหน้า

สารสื่อประสาทที่มีศักยภาพมากที่สุดในสมองและไขสันหลังคือกรดอะมิโนแอล-กลูตาเมต ตัวอย่างที่สำคัญของเซลล์ประสาทที่ทำงานอยู่ที่ผลิตกลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทคือเซลล์ประสาททั้งหมดที่ไปจากโรคหัดไปยังเปลือกสมอง โดยไม่คำนึงถึงการกระจายโดยตรงไปยังส่วนอื่น ๆ ของเปลือกสมอง ไขสันหลัง หรือไขสันหลัง กลูตาเมตถูกสังเคราะห์จาก α-ketoglutarate ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสร้าง GABA เช่นกัน

GABA เป็นสารสื่อประสาทชนิด galmic ที่แพร่หลายที่สุดในไขสันหลังและสมอง ซึ่งทำหน้าที่ประมาณหนึ่งในสามของไซแนปส์ทั้งหมดในระบบประสาท เซลล์ประสาท GABAergic หลายล้านเซลล์สร้างส่วนหลักของคำพูดของนิวเคลียสหางและเลนทิฟอร์ม และพวกมันยังกระจุกตัวอยู่เป็นจำนวนมากในท่อส่งน้ำด้านหน้า ไฮโปทาลามัส และฮิบโปแคมปัส นอกจากนี้ GABA ยังทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในเซลล์ Purkinje ซึ่งเป็นเซลล์เดียวที่เกิดจากเปลือกสมองน้อย แอกซอนของเซลล์ Purkinje ลงมายังเดนเทตและนิวเคลียสของสมองน้อยอื่นๆ GABA ถูกสังเคราะห์จากกลูตาเมตโดยเอนไซม์กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส

สารสื่อประสาทกรดอะมิโนตัวที่สามคือไกลซีน ไกลซีนเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรตีนในเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายและเป็นกรดอะมิโนที่ง่ายที่สุดที่สังเคราะห์จากซัลเฟอร์ในกระบวนการแคแทบอลิซึมของกลูโคส สารสื่อประสาทนี้มีผล galmic ในไซแนปส์ของเซลล์ประสาทที่เชื่อมโยงกันในสมองและไขสันหลัง

ก) กลูตาเมต. กลูตาเมตทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทที่ตัวรับไอโอโนโทรปิกและเมตาโบโทรปิก ก่อนที่ตัวรับไอโอโนโทรปิกจะเป็นตัวรับ AMPA-, kainate- และ NMDA ซึ่งได้รับชื่อโดย agonists สังเคราะห์ที่กระตุ้นพวกมัน: กรดอะมิโน-เมทิล-ไอโซซาโซล-โพรพิโอนิก, ไคเนตและ N-methyl-D-ac partatu อย่างเห็นได้ชัด ตัวรับ Canate ไม่ค่อยถูกแยกออก ส่วนใหญ่มักจะรวมกับตัวรับ AMPA และเข้าสู่ตัวรับ AMPA-kainate (AMPA-K)

ตัวรับกลูตาเมตไอโอโนโทรปิก เมื่อตัวรับ AMPA-K ถูกกระตุ้นบนเยื่อโพสซินแนปติก จะได้ Na+ ไอออนจำนวนมากจากเซลล์ และ K+ ไอออนจำนวนเล็กน้อยจะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ EPSP ที่เป็นส่วนประกอบช่วงต้นของเซลล์ประสาทเป้าหมาย ซึ่งเปลี่ยนขั้วเมมเบรนของเซลล์ประสาทเป้าหมายที่ -65 มิลลิโวลต์ จนถึง -50 มิลลิโวลต์ กระบวนการนี้นำไปสู่การ "ดูดซับ" ประจุบวกแมกนีเซียม (Mg 2+) ด้วยไฟฟ้าสถิตซึ่งจะ "ปิด" ช่องไอออนของตัวรับ NMDA อย่างเงียบ ๆ ไอออน Na+ ผ่านช่องไอออน ทำให้เกิดศักยะงาน

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าไอออน Ca 2+ ก็เจาะเข้าไปตรงกลางเซลล์และในช่วงที่สามของการดีโพลาไรเซชันซึ่งมีระยะเวลาถึง 500 มิลลิวินาทีอันเป็นผลมาจากศักยภาพของการกระทำเพียงครั้งเดียวเอนไซม์ที่เก็บไว้ Ca 2+ จะถูกเปิดใช้งาน การสร้างจะไม่เปลี่ยนโครงสร้างของเซลล์เป้าหมายหรือเปลี่ยนจำนวนผู้ติดต่อแบบซินแนปติก ปรากฏการณ์ของความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติกในการตอบสนองต่อการกระตุ้นตัวรับสามารถเห็นได้อย่างชัดเจนในการศึกษาทดลองในส่วนที่ได้รับการเพาะเลี้ยงของฮิบโปแคมปัส ปรากฏการณ์นี้ถือเป็นกลไกหลักในการพัฒนาความจำชั่วโมงสั้น ตัวอย่างเช่นคีตามีนแก้ปวดซึ่งบล็อกช่อง NMDA นอกเหนือจากการกระทำหลักแล้วยังรบกวนการสร้างหน่วยความจำอีกด้วย

คุณลักษณะที่เป็นลักษณะเฉพาะของการเปิดใช้งานตัวรับ NMDA ซึ่งมักจะเกิดขึ้นซ้ำ ๆ คือศักยภาพที่ปรากฏใน EPSP โดยมีค่าที่เกินกว่าตัวบ่งชี้ปกติหลังจากผ่านไปสองสามวัน (ยิ่งไปกว่านั้น - ช่วงเวลาของภาวะซึมเศร้า Iya)

บทบาทของตัวรับ NMDA ในการพัฒนาปรากฏการณ์ความเป็นพิษต่อกลูตาเมตได้รับการยืนยันโดยการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองตีบในสัตว์ทดลอง สันนิษฐานว่าสาเหตุของการตายของเซลล์ประสาทจำนวนมากเกิดจากการที่ไอออน Ca 2+ เข้าสู่เซลล์มากเกินไปในระหว่างการโจมตี: ภาวะขาดเลือด > ไอออน Ca 2+ เข้าสู่เซลล์มากเกินไป > การเปิดใช้งานการจัดเก็บ Ca 2+ โปรตีเอสและไลเปส > การสลายโปรตีนและไขมัน > การตายของเซลล์ การบริหารยาปฏิชีวนะตัวรับ NMDA ทันทีหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมองสามารถลดความรุนแรงของความเสียหายของสมองขาดเลือดได้

Metabotropic glutamate receptor มีตัวรับ metabotropic glutamate มากกว่า 100 ชนิด ตัวรับเมตาบอโทรปิกทั้งหมดทำจากโปรตีนเมมเบรนภายใน ซึ่งส่วนใหญ่กระจายอยู่บนเยื่อโพสซินแนปติกและมีผลกระตุ้น ตัวรับเมตาบอโทรปิกหลายตัวถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนเมมเบรนพรีไซแนปติกและตัวรับอัตโนมัติแบบกัลมิก

ข) กาบา. ตัวรับ GABA สามารถเป็นได้ทั้งไอโอโนโทรปิกหรือเมตาโบโทรปิก

1. ตัวรับ GABA แบบไอโอโนโทรปิก. ตัวรับที่เรียกว่า GABA A อยู่ในสมองส่วนใหญ่ในบริเวณแขนขาของสมอง ตัวรับการจับกับผิวหนังจากช่องคลอไรด์ เมื่อตัวรับ GABA A ถูกเปิดใช้งาน ช่องคลอรีนจะเปิด และไอออน Cl จะไหลจากรอยแยกไซแนปติกเข้าสู่ไซโตซอลเนื่องจากการไล่ระดับความเข้มข้น สาเหตุของไฮเปอร์โพลาไรเซชันซึ่งมีค่าถึง -70 mV และต่ำกว่านั้นคือผลรวมของ IPSP ที่ตามมา

การกระทำของยาระงับประสาทกรด barbituric และเบนโซไดอะซีพีน (เช่น diazepam) เกิดขึ้นได้จากการกระตุ้นการทำงานของตัวรับ GABA A คล้ายกับการออกฤทธิ์ของเอทานอล (การสูญเสียการควบคุมพฤติกรรมทางสังคมเมื่อฉีดเอธานอลนั้นเกิดจากการขาดน้ำของเซลล์ประสาทเป้าหมายที่ถูกกระตุ้น ซึ่งเริ่มแรกจะ "สตรีม" โดยการกระทำของการไหลเข้าของ GABAergic ichnyh) กลไกการออกฤทธิ์ของยาชาฤดูร้อนหลายชนิดยังอยู่ในตัวรับที่เกี่ยวข้องเนื่องจากช่องไอออนถูกกีดกันจากกิจกรรมเป็นเวลานาน

ศัตรูหลักที่ครอบครองศูนย์กลางที่ใช้งานของตัวรับคือ bicuculline ที่ชักกระตุก อาการชักอีกอย่างหนึ่ง - ไมโครทอกซิน - จับกับหน่วยย่อยของโปรตีนซึ่งเมื่อทำงานจะปิดช่องไอออน

2. ตัวรับ GABA ของ Metabotropic. ตัวรับเมตาบอโทรปิกที่เรียกว่า GABA มีการกระจายอย่างเท่าเทียมกันในโครงสร้างทั้งหมดของสมอง และยังตรวจพบได้ในช่องท้องของเส้นประสาทส่วนปลายอัตโนมัติด้วย โดยไม่คำนึงถึงความจริงที่ว่า G-proteins จำนวนมากในตัวรับเหล่านี้มีบทบาทเป็นผู้ส่งสารที่สอง แต่ G-proteins ส่วนสำคัญมีส่วนทำให้เกิดช่องโพแทสเซียมโพสซินแนปติกชนิดพิเศษ - ช่อง GIRK (ช่องโพแทสเซียมควบคู่กับ G-โปรตีนของ การแก้ไขภายใน) เมื่อเพิ่มตัวกลางเข้าไป หน่วยย่อย β จะถูกแยกออก ซึ่งจะ "เพิ่ม" ไอออน K+ ผ่านช่อง GIRK ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ IPSP

การตอบสนองของตัวรับประเภทนี้ของเซลล์ประสาทเป้าหมายจะแข็งแกร่งและอ่อนแอกว่าไอออนโตโฟรีซิส GABA A และการกระตุ้นของพวกมันจำเป็นต้องมีการกระตุ้นด้วยความถี่ที่สูงกว่า ในการเชื่อมต่อกับสิ่งนี้ สิ่งสำคัญคือต้องมีการกระจายตัวรับ GABA A ไม่ใช่ในรอยแยกซินแนปติกภายนอก แต่เป็นแบบซินแนปติกภายนอก ข้อสันนิษฐานนี้สามารถยืนยันได้โดยการมีอยู่ของช่อง G-directed แบบพิเศษที่ขยายออกไปอีกประเภทหนึ่ง ช่องแคลเซียมเหล่านี้ยังขึ้นอยู่กับศักยภาพและมีส่วนร่วมในระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากปริมาณไอออน Ca 2+ ที่จำเป็นสำหรับการเคลื่อนที่ของเส้นใยไซแนปติกผ่านเยื่อหุ้มพรีไซแนปติก เมื่อเปิดใช้งานการเชื่อมต่อลิแกนด์ G-Ca 2+ ช่องแคลเซียมจะถูกปิดซึ่งส่งผลให้การไหลเข้าของศักยภาพในการดำเนินการลดลงรวมถึงการชุบสังกะสีของเซลล์ประสาทเอาท์พุต (วงจรกระตุ้น) และเซลล์ประสาทวัสดุกลูตาเมตอื่น ๆ ที่ยึดมั่น

ในบางกรณีของการเจ็บป่วยเนื่องจากความดันโลหิตสูงสะท้อนของกล้ามเนื้อ (muscle spasticity) ฉีดยาคลายกล้ามเนื้อ baclofen (GABA B agonist) เข้าไปในไขสันหลัง ahnoid space Baclofen แทรกซึมเข้าไปในไขสันหลังและยับยั้งการปล่อยกลูตาเมตจากปลายประสาทที่ละเอียดอ่อนส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการจ่ายไอออน Ca 2+ จำนวนมากในเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการไหลเข้าของศักยภาพในความถี่ supraworld

3. พอร์ทัลประกอบด้วยกลูตาเมตและ GABA. การสะสมของกลูตาเมตและ GABA เกิดขึ้นได้สองวิธี ทางด้านซ้ายของผิวหนัง แสดงให้เห็นว่าโมเลกุลตัวส่งสัญญาณหลายตัวถูกขนส่งจากรอยแหว่งไซแนปติกโดยโปรตีนขนส่งเมมเบรน และนำกลับมาที่กระเปาะไซแนปติก ส่วนด้านขวาของทารกจะแสดงการสะสมของโมเลกุลไกล่เกลี่ยโดยแอสโตรไซต์ที่อยู่ติดกัน ในขณะที่อยู่ในแอสโตรไซต์กลูตาเมตจะถูกเปลี่ยนเป็นกลูตามีนภายใต้การกระทำของกลูตามีนซินเทเตส ในกระบวนการขนส่งต่อไปเพื่อเสริมความแข็งแรงของซินแนปติก กลูตาเมตจะถูกผลิตโดยการกระทำของกลูตามิเนสและวางไว้ในกระเปาะซินแนปติก GABA จะถูกแปลงเป็นกลูตาเมตโดย GABA transaminase ในระหว่างกระบวนการขนส่ง กลูตาเมตจะถูกเปลี่ยนเป็นกลูตามีนภายใต้การกระทำของกลูตามีนซินเทเทส

เมื่อหันไปที่พื้นที่ของการเสริมความแข็งแกร่งของซินแนปติก กลูตามีนภายใต้การกระทำของกลูตามิเนสจะถูกแปลงเป็นกลูตาเมต ซึ่งภายใต้การกระทำของกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส GABA จะถูกสังเคราะห์ซึ่งเป็นโมเลกุลที่อยู่ในหลอดซินแนปติก

การอุดตันของเอนไซม์กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลสเป็นพื้นฐานของโรคภูมิต้านตนเองที่รู้จัก - กลุ่มอาการ "คนผอม"

ช) ไกลซีน. ไกลซีนถูกสังเคราะห์จากซีรีนในระหว่างการสลายกลูโคส หน้าที่หลักของสารสื่อประสาทนี้คือเพื่อให้แน่ใจว่าเซลล์ประสาทโรซีนในสมองและไขสันหลังมีการตอบรับเชิงลบ เมื่อไกลซีนถูกปิดใช้งาน (เช่น เมื่อใช้สตริกนีนชนิดรุนแรง) จะเกิดอาการเจ็บปวดขึ้น

สถานที่ฝังศพของซโวโรตเน. ในพื้นที่ของการเสริมสร้างความเข้มแข็งของซินแนปติกด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนขนส่งแอกโซนัลพอร์ทัลจะเก็บไกลซีนจากตำแหน่งอื่น ๆ ที่กระเปาะซินแนปติก

กลูตาเมตในสมองเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญที่สุดสำหรับไซแนปส์ที่ทำงานอยู่ ไซแนปส์ที่ทำหน้าที่เป็นตัวส่งสัญญาณกลูตาเมตพบได้ในเซลล์ประสาทส่วนกลางประมาณ 50% กลิ่นจะรุนแรงที่สุดในสมองส่วนหน้า (เทเลนเซฟาลอน) และฮิบโปแคมปัส ช่องรับของตัวรับซึ่งมีกลูตาเมตทำหน้าที่เป็นลิแกนด์ เป็นช่องกระตุ้นที่เรียกว่าไซแนปส์ ซึ่งสร้างช่องกระตุ้นที่สำคัญที่สุดของระบบสมองก่อนเกิดโรคหัด กลิ่นเหม็นส่งผลต่อกระบวนการของ navchannya กลูตาเมตจึงเป็นตัวส่งสัญญาณที่สำคัญที่สุดของระบบประสาทส่วนกลาง ดังนั้นตัวอย่างเช่นยาคีตามีนทางเภสัชวิทยาซึ่งเป็นตัวต้านกลูตาเมตจึงถูกนำมาใช้ในการดมยาสลบ (ตารางที่ 21.2)

การกระตุ้นการปล่อยกลูตาเมตเนื่องจาก ACh ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของไอออน Ca2+ ในช่องพรีไซแนปติก อย่างไรก็ตาม ความสมบูรณ์ของการถ่ายโอนไซแนปติกไม่ได้ถูกกำหนดโดยโครงสร้างเอนไซม์เพิ่มเติมในรอยแหว่งไซแนปติก แต่โดยกลไกของการจัดเก็บการกลับตัวของเครื่องส่งสัญญาณไปยังปลายประสาทพรีไซแนปติก นอกจากนี้ชะตากรรมของเขาก็เช่นกัน กลูตาเมตจะเปิดช่องไอออนที่ไม่จำเพาะสำหรับแคตไอออนโดยตรง

ตัวรับโพสต์ซินแนปติกมีสามประเภทหลักซึ่งมีหลายประเภท พวกเขาแข่งขันกันเพื่อกิจกรรมของพวกเขาเนื่องจากตัวเอกภายนอก (ตารางที่ 21.2) ประเภทหนึ่งจับกับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) และเรียกว่าตัวรับ NMDA การกระทำของไซแนปส์ที่ได้รับการคุ้มครองโดยตัวรับประเภทนี้จะเกิดขึ้นที่ไซแนปส์ดั้งเดิมโดยกลไกการบวก Mg2+ ซึ่งอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ ไหลเข้าสู่พวกมันในฐานะตัวบล็อกที่ไม่สามารถแข่งขันได้ในการจับกับตัวรับช่องไอออนนี้ (รูปที่ 21.9) ในลักษณะนี้ การสลับตัวส่งสัญญาณไม่ควรทำให้เกิดผลกระทบ อีกประเภทหนึ่งประกอบด้วยตัวรับที่จับกับกรด alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic (AMPA) เนื่องจากศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์โพสซินแนปติกกลายเป็นขั้วที่ไซแนปส์ที่ถูกกระตุ้นซึ่งจับกับตัวรับ AMPA การจับของ Mg2+ กับตัวรับ NMDA จะเปลี่ยนไป เป็นผลให้ Mg2+ กระตุ้นช่องไอออนที่จับกับตัวรับ NMDA และโซเดียมไอออนสามารถเข้าสู่เซลล์ได้ ทำให้เกิดการสลับขั้วอย่างรุนแรง อีกทางหนึ่ง ผ่านช่องไอออนเดียวกัน เซลล์สามารถใช้ไอออน Ca2+ เพิ่มเติมได้ ซึ่งผ่านระบบส่งสารที่สองและการกระตุ้นโปรตีนจำเพาะ จะทำให้เกิด trival potency (ศักยภาพระยะยาว) นี่คือวิธีการสร้างพื้นฐานสำหรับกระบวนการเริ่มต้น

การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมซินแนปติก (ภาวะซึมเศร้าในระยะยาว) อาจเนื่องมาจากกลไกที่คล้ายกัน การสูญเสียของіnformaniydสำหรับการต่อต้านโบนัสของ NMDA-Sinapse นั้นเป็นไลเคนโทดีชาติพันธุ์ซึ่งได้รับการยืนยันโดย INSHII Sinapsi, yaki depolarizuyut เยื่อหุ้มเซลล์ Klitini ดังนั้น neuroni หลังการ tsinoptic จึงสามารถเป็น viconuvati " ฟังก์ชั่นล็อกดี้" ไนตริกออกไซด์ NO ไหลกลับเข้าสู่ไซแนปส์ NMDA ในฐานะผู้ส่งสารถอยหลังเข้าคลองของภูมิภาคพรีไซแนปติก นี่เป็นเพราะการขยายตัวแบบโพสซินแนปติกด้วย โดยนอกเหนือจากกระแสอินพุตของไอออน Ca2+ แล้ว NO synthase จะถูกกระตุ้นในระหว่างการดีโพลาไรเซชัน

การเปิดใช้งานไซแนปส์ NMDA จำนวนมากมากเกินไปสามารถสร้างความเสียหายให้กับเซลล์โพสต์ซินแนปติกอย่างไม่อาจเพิกถอนได้ (ที่เรียกว่าความเป็นพิษต่อเซลล์ - ความเป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งเกิดจากการกระตุ้นสารสื่อประสาทเช่นกลูตาเมตและแอสพาเทต) บางทีอาจอยู่ภายใต้อิทธิพลของการไหลเข้าของของเหลวอย่างมีนัยสำคัญ ไอออน Ca2+ เห็นได้ชัดว่าการลดความไวต่อตัวรับของสารนี้มีความผันผวนเต็มที่แล้ว ความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อมมีศักยภาพสูง

บทความนี้จะกล่าวถึงวัฏจักรเกี่ยวกับสารสื่อประสาท กลูตาเมต. คำนี้เป็นที่รู้จักกันดีในการเพิ่มรสชาติของอาหาร แต่ยังมีบทบาทสำคัญในระบบประสาทของเราด้วย กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทที่กระตุ้นการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางที่สุดในระบบประสาทของสตรีมีครรภ์และสตรีมีครรภ์

โมเลกุลและการเชื่อมโยง

กลูตาเมต (กรดกลูตามิก)เป็นหนึ่งในกรดอะมิโนจำเป็น 20 ชนิด นอกเหนือจากการมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์โปรตีนแล้ว หลอดเลือดดำยังทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทอีกด้วย ซึ่งเป็นคำพูดที่ส่งสัญญาณจากเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังจุดเชื่อมต่อซินแนปติกอีกจุดหนึ่ง ในกรณีนี้ จำเป็นต้องให้แน่ใจว่ากลูตาเมตซึ่งอยู่ในสัตว์ชนิดหนึ่งที่มีขนแหลมคล้ายเม่น จะไม่ทะลุผ่านอุปสรรคในเลือดและสมอง เพื่อที่จะได้ไม่แทรกซึมเข้าไปในสมองโดยตรง กลูตาเมตถูกสร้างขึ้นในเซลล์ในร่างกายของเราผ่านทาง α-ketoglutarate ผ่านทางทรานอะมิไนเซชัน หมู่อะมิโนจะถูกถ่ายโอนไปยังอะลานีนหรือแอสพาเทต โดยแทนที่คีโตนเรดิคัลด้วย α-คีโตกลูตาเรต (รูปที่ 1) เป็นผลให้กลูตาเมตและเปอร์รูเวตหรือกรดออกซาลิก (เนื่องจากผู้บริจาคกลุ่มอะมิโน) ถูกตัดออก สารอีกสองชนิดมีส่วนร่วมในกระบวนการที่สำคัญหลายอย่าง เช่น กรดออกซาลิก เป็นหนึ่งในสารเมตาบอไลต์ในวงจร Krebs ที่ยิ่งใหญ่และโลภมาก การทำลายกลูตาเมตเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์กลูตาเมตดีไฮโดรจีเนสและในระหว่างการทำปฏิกิริยาจะถูกสร้างขึ้นα-ketoglutarate และแอมโมเนียที่คุ้นเคยอยู่แล้ว

Malyunok 1. การสังเคราะห์กลูตาเมตกลูตาเมตถูกสังเคราะห์จาก -ketoglutarate โดยการแทนที่กลุ่มคีโตด้วยกลุ่มอะมิโน เมื่อเกิดปฏิกิริยาในเซลล์ นิโคตินาไมด์ อะดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์ ฟอสเฟต (NADP) จะหายไป Malyunok จากเว็บไซต์ Lecturer.ukdw.ac.id

กลูตาเมตก็เหมือนกับตัวไกล่เกลี่ยอื่นๆ ส่วนใหญ่ มีตัวรับสองประเภท ไอโอโนโทรปิก(ซึ่งเปิดรูพรุนของเมมเบรนเพื่อหาไอออนเพื่อตอบสนองต่อลิแกนด์ที่เติมเข้าไป) และ เมตาโบโทรปิก(เมื่อมีการเพิ่มลิแกนด์ เซลล์เมตาบอลิซึมจะเริ่มทำงาน) กลุ่มของตัวรับไอโอโนโทรปิกแบ่งออกเป็นสามตระกูล: ตัวรับ NMDA, ตัวรับ AMPA และตัวรับกรดไคโนอิก ตัวรับ NMDAนี่คือสิ่งที่เรียกว่าตัวเอกเฉพาะเจาะจง คำพูด ซึ่งกระตุ้นตัวรับเหล่านี้อย่างเฉพาะเจาะจง N-methyl-D-aspartate (NMDA) ในช่วงเวลาที่ ตัวรับ AMPAตัวเอกดังกล่าวจะเป็นกรด α-aminomethylisoxazolepropionic และ ตัวรับ Canateถูกกระตุ้นด้วยกรดไคนิก สารนี้อยู่ในสาหร่ายสีแดง และใช้ในการศึกษาทางชีววิทยาทางระบบประสาทเพื่อการสร้างแบบจำลองโรคลมบ้าหมูและโรคอัลไซเมอร์ ชั่วโมงที่เหลือของตัวรับไอโอโนโทรปิกก็เริ่มถูกเพิ่มเข้าไปด้วย δ ตัวรับ: กลิ่นเหม็นจะเติบโตบนเซลล์ Purkinje ในสมองน้อยของกล้ามเนื้อ การกระตุ้นตัวรับ "คลาสสิก" - NMDA-, AMPA- และ cainate - ตัวรับนำไปสู่จุดที่โพแทสเซียมเริ่มออกจากเซลล์และแคลเซียมและโซเดียมมาจาก เซลล์. โคลน. ในระหว่างกระบวนการเหล่านี้ เซลล์ประสาทจะถูกกระตุ้นและศักยภาพในการดำเนินการของมันจะถูกกระตุ้น เมตาโบโทรปิกตัวรับมีความเกี่ยวข้องกับระบบจีโปรตีนและมีส่วนร่วมในกระบวนการของความยืดหยุ่นของระบบประสาท ความยืดหยุ่นของระบบประสาทหมายถึงความสามารถของเซลล์ประสาทในการสร้างการเชื่อมต่อใหม่ทีละเซลล์หรือสูญเสียเซลล์เหล่านั้นไป นอกจากนี้แนวคิดเรื่องความยืดหยุ่นของระบบประสาทยังรวมถึงจำนวนไซแนปส์ที่เปลี่ยนความแข็งแกร่งของสารสื่อประสาทซึ่งจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับพฤติกรรมและกระบวนการทางจิตที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่กำหนดและด้วยความถี่ใด

ระบบกลูตาเมตไม่จำเพาะเจาะจง: สมองทั้งหมดทำหน้าที่เกี่ยวกับกรดกลูตามิก ระบบสารสื่อประสาทอื่นๆ ตามที่อธิบายไว้ในบทความก่อนหน้านี้ มีความจำเพาะน้อยกว่า เช่น โดปามีนมีอิทธิพลต่อประสาทสัมผัสและแรงจูงใจของเรา สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นในโรคกลูตาเมต - คุณต้องฉีดยาเข้าไปในกระบวนการที่อยู่ตรงกลางของสมองอย่างอ่อนโยนและกว้าง สิ่งสำคัญคือต้องดูแต่ละฟังก์ชันเฉพาะ ตื่นขึ้น. ด้วยเหตุผลเหล่านี้ เราจึงพูดถึงระบบกลูตาเมตซึ่งเป็นการรวมตัวของเอ็นจำนวนมากในสมอง มวลรวมชนิดนี้เรียกว่า เชื่อมต่อ. สมองของมนุษย์สามารถรองรับเซลล์ประสาทจำนวนมากได้ ซึ่งสร้างการเชื่อมต่อระหว่างกันมากยิ่งขึ้น การเชื่อมโยงผู้คนเข้าด้วยกันเป็นงานที่วิทยาศาสตร์ไม่สามารถทำได้ในปัจจุบัน ป้องกันคำอธิบายเดียวกันของการเชื่อมต่อ Chrobak Caenorhabditis สง่างาม(รูปที่ 2) ผู้เสนอแนวคิดเรื่องคอนเนกโตมยืนยันว่าในคอนเนคชันของมนุษย์ตัวตนของเราถูกบันทึกไว้: ความพิเศษและความทรงจำของเรา. ในความคิดของฉัน “ฉัน” ของเรามาก่อน พวกเขายังเชื่อด้วยว่าหลังจากอธิบายการเชื่อมต่อของระบบประสาททั้งหมดแล้ว เราก็สามารถเข้าใจสาเหตุของความไม่แยแสของความผิดปกติทางจิตและทางระบบประสาทได้ และดังนั้นเราจึงสามารถรักษาพวกมันได้สำเร็จ

Malyunok 2. การเชื่อมต่อไส้เดือนฝอย Caenorhabditis สง่างาม เซลล์ประสาทผิวหนังมีชื่อเป็นของตัวเอง และการเชื่อมต่อทั้งหมดระหว่างเซลล์ประสาทจะถูกรวมไว้และลงจุดบนแผนภาพ ส่งผลให้โครงการนี้ดูน่าสับสน ด้านล่างนี้คือแผนที่รถไฟใต้ดินโตเกียว Malyunok จากเว็บไซต์ Connectomethebook.com

เท่าที่ฉันกังวล แนวคิดนี้มีแนวโน้มดี พูดง่ายๆ ก็คือ การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทสามารถทำได้ในรูปแบบของสายไฟ สายเคเบิลพับที่เชื่อมต่อเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังอีกเซลล์ประสาทหนึ่ง ในกรณีของเอ็นที่รุนแรง - รบกวนสัญญาณ, การตัดลูกดอก - อาจเกิดความเสียหายต่อการทำงานที่เป็นประโยชน์ของสมอง ความเจ็บป่วยดังกล่าวซึ่งเกิดขึ้นจากความผิดปกติในช่องประสาทของการเชื่อมต่อเรียกว่า คอนเน็คโอพาธีย์. คำนี้เป็นคำใหม่ แต่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ทราบอยู่แล้วเบื้องหลัง หากคุณต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับ Connectome ฉันแนะนำให้อ่านหนังสือของ Sebastian Seung” เชื่อมต่อ. มันยากมากที่จะกลัวเราเพราะเราเป็นเช่นนั้น» .

มาตรการ Revantazhenya

Malyunok 3. โครงสร้างของเมมานไทน์เมแมนไทน์นั้นคล้ายคลึงกับอะดาแมนเทนของคาร์โบไฮเดรต (อย่าสับสนกับอะดาแมนทีน) มาลีนอค จากวิกิพีเดีย

ในสมองที่ทำงานได้ตามปกติ สัญญาณจากเซลล์ประสาทจะกระจายไปยังเซลล์อื่นๆ อย่างเท่าเทียมกัน สารสื่อประสาทจะเห็นได้ในปริมาณกระดูกที่ต้องการ และไม่มีเซลล์ที่เสียหาย อย่างไรก็ตาม หลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง (โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน) หรือในระหว่างภาวะสมองเสื่อม (กระบวนการเฉียบพลัน) กลูตาเมตจะเริ่มปรากฏในพื้นที่พิเศษจากเซลล์ประสาท มันกระตุ้นตัวรับ NMDA ของเซลล์ประสาทอื่นๆ และเซลล์ประสาทเหล่านี้จะดูดซับแคลเซียม การไหลเข้าของแคลเซียมทำให้เกิดกลไกทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง ซึ่งท้ายที่สุดก็นำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท กระบวนการทำลายเซลล์เนื่องจากมีสารพิษภายนอกจำนวนมาก (ในกรณีนี้คือกลูตาเมต) เรียกว่า ความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อม.

Malyunok 4. การใช้ memantine สำหรับภาวะสมองเสื่อมอัลไซเมอร์เมแมนทีนจะลดความเข้มของสัญญาณกระตุ้นที่ส่งผ่านจากเซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองไปยังนิวเคลียสของเมย์เนิร์เชียน เซลล์ประสาทอะซิทิลโคลีนซึ่งก่อตัวเป็นโครงสร้างนี้ ควบคุมความเคารพและการทำงานของการรับรู้อื่นๆ ในระดับต่ำ การเปลี่ยนแปลงในการกระตุ้นนิวเคลียสเมย์เนิร์ตเหนือโลกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอาการของโรคสมองเสื่อม มาลีนอค z.

เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อมหรือเปลี่ยนแปลงผลกระทบระหว่างการเจ็บป่วยคุณสามารถพิจารณาได้ เมมไทน์. Memantine เป็นตัวต่อต้านโมเลกุลที่แข็งแกร่งของตัวรับ NMDA (รูปที่ 3) ส่วนใหญ่ยานี้ถูกกำหนดไว้สำหรับภาวะสมองเสื่อมระยะสุดท้ายและภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์ โดยปกติ ตัวรับ NMDA จะถูกบล็อกโดยแมกนีเซียมไอออน แต่เมื่อถูกกระตุ้นด้วยกลูตาเมต พวกมันจะถูกปล่อยออกมาจากตัวรับ และแคลเซียมจะเริ่มแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ เมแมนไทน์ปิดกั้นตัวรับและรบกวนการผ่านของไอออนแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ประสาท - ดังนั้นจึงออกฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทโดยการลด "เสียงรบกวน" ทางไฟฟ้าพื้นหลังในสัญญาณของเซลล์ ในภาวะสมองเสื่อมของโรคอัลไซเมอร์ นอกเหนือจากปัญหาเกี่ยวกับกลูตาเมตแล้ว ระดับของอะซิติลโคลีนซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการต่างๆ เช่น ความจำ การเรียนรู้ และความซาบซึ้งก็ลดลงด้วย เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์มีลักษณะเฉพาะ จิตแพทย์และนักประสาทวิทยาจึงต้องเข้ารับการรักษา สารยับยั้ง Acetylcholinesteraseเอนไซม์ที่ผลิตอะเซทิลโคลีนในรอยแหว่งไซแนปติกส่งผลให้มีเซลล์กลุ่มใหญ่ขึ้นแทนที่จะเป็นอะเซทิลโคลีนในสมอง และทำให้อาการของผู้ป่วยเป็นปกติ นักวิทยาศาสตร์แนะนำให้ใช้สารยับยั้ง memantine และ acetylcholinesterase เพื่อการต่อสู้กับภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น เมื่อยาเหล่านี้นิ่งเกินไป มีกลไกที่แตกต่างกันสองประการในการพัฒนาความเจ็บป่วย (รูปที่ 4)

ภาวะสมองเสื่อม - เมื่อสมองถูกยืดออกเมื่อเวลาผ่านไป ซึ่งการตายของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์ และพวกเขาก็ป่วยซึ่งนำไปสู่ความเครียดอย่างกะทันหันในเนื้อเยื่อประสาท ความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อมเป็นองค์ประกอบสำคัญของความเสียหายของเส้นประสาทในโรคหลอดเลือดสมอง ด้วยเหตุผลเหล่านี้ ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง การใช้เมแมนทีนจึงสามารถแก้ไขได้ แต่การวิจัยในหัวข้อนี้จะไม่เริ่มต้นอีกต่อไป ปัจจุบัน การศึกษาที่ดำเนินการกับหนูแสดงให้เห็นว่าการใช้เมแมนทีนในขนาด 0.2 มก./กก. ต่อวัน ช่วยเพิ่มความเสียหายของสมอง และปรับปรุงการพยากรณ์โรคหลอดเลือดสมอง เป็นไปได้ว่าการทำงานเพิ่มเติมจะช่วยให้เราสามารถปรับปรุงการรักษาโรคหลอดเลือดสมองในคนได้มากขึ้น

เสียงในหัวของฉัน

ภาพหลอนที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคจิตเภทคือการได้ยิน: ผู้ป่วยได้ยิน "เสียง" ในหัวของเขา เสียงสามารถเห่าและแสดงความคิดเห็นต่อผู้ที่อยู่ใกล้รวมทั้งครอบครัวของผู้ป่วยได้ ในผู้ป่วยคนหนึ่งของฉัน เสียงอ่านวิสกี้ของร้านค้าบนถนนที่เธอจากไป เธอรู้สึกถึงเสียงพูดว่า: “คุณกำลังสละเงินบำนาญและไปร้านกาแฟ” นีน่ามีทฤษฎีพื้นฐานที่อธิบายที่มาของเสียงดังกล่าว เห็นได้ชัดว่าผู้ป่วยกำลังเดินอยู่บนถนน ดื่มหนืดแล้วสมองจะอ่านมันอัตโนมัติ ด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในส่วนของสมองซึ่งบ่งบอกถึงอาการทางการได้ยิน ประสาทสัมผัสทางการได้ยินของผู้ป่วยจึงบกพร่อง กลิ่นเหม็นอาจหายใจไม่ออกโดยการทำงานปกติของแปลงโรคหัดส่วนหน้า แต่ตรวจไม่พบเนื่องจากกิจกรรมลดลง (รูปที่ 5) กิจกรรมที่มากเกินไปของเยื่อหุ้มสมองการได้ยินอาจเกิดจากการทำงานของระบบกลูตาเมต (ความตื่นเต้น) มากเกินไป หรือข้อบกพร่องในโครงสร้าง GABAergic ซึ่งมีหน้าที่ในการชุบสังกะสีตามปกติในสมองของมนุษย์ เป็นไปได้มากว่าการขาดกิจกรรมของส่วนหน้าในกรณีของโรคจิตเภทก็สัมพันธ์กับความสมดุลของสารสื่อประสาทที่บกพร่อง การเติบโตของการกระทำเหล่านี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้คนเริ่มมี "เสียง" แผ่วเบาซึ่งสะท้อนความแม่นยำที่มากเกินไปหรือถ่ายทอดความคิดของพวกเขาอย่างชัดเจน เรามักจะ "พูด" ความคิดของเราในหัว ซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็น "เสียง" ในสมองของบุคคลที่เป็นโรคจิตเภทได้

Malyunok 5. สาเหตุของภาพหลอนทางหูในสมองของผู้ป่วยโรคจิตเภทผลลัพธ์หลักคือการ "อ่าน" ความคิดหรือความคิดโดยอัตโนมัติ ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อหุ้มสมองส่วนหลัง (1) และไม่หายใจไม่ออกโดยเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (2) เยื่อหุ้มสมองข้างขม่อม (3) จับกิจกรรมในสมองและแทนที่ด้วยกิจกรรมที่มุ่งเน้นใหม่ ส่งผลให้คนเริ่มมีเสียงเล็กน้อย มาลีนอค z.

นี่เป็นการสรุปการสำรวจสารสื่อประสาทในโลกของเรา เราได้เรียนรู้เกี่ยวกับโดปามีนที่กระตุ้น กรด γ-อะมิโนบิวทีริกที่ทำให้สงบ และฮีโร่อื่นๆ ในสมองของเรา การไปเที่ยวโดยใช้สมอง นั่นคือสิ่งที่ชื่อหนังสือของ Dick Swaab กล่าวไว้ว่า... นิวโรท็อกซ์ ความละเอียด. 24 , 358–369;