Ishemična nevropatija vidnega živca: zdravljenje, simptomi. Glavkomska optična nevropatija Kronična ponavljajoča se vnetna nevropatija optičnih živcev

Optična nevropatija je nevarna patologija, ki lahko privede do izgube vida. Bolezen ni neodvisna in je pogosto posledica drugih bolezni. Iz tega članka boste izvedeli vse podrobnosti o tem stanju: njegove oblike, vzroke za razvoj, znake, pa tudi značilnosti diagnoze in nadaljnjega zdravljenja.

V tem članku

Kaj je optična nevropatija?

Eden najpomembnejših elementov zgradbe zrkla je vidni živec. Njegova anatomija je precej zapletena in močno prispeva k zagotavljanju jasnega vida. S pomočjo optičnega živca se živčni impulzi prenašajo iz oči v možgane in obratno. Pomembno vlogo v tem procesu ima stanje znotrajbulbarne regije. Nahaja se znotraj zrkla od steklastega telesa do zunanje plasti skleralne membrane. Zaradi motenj krvnega obtoka v intrabulbarnem odseku je poškodovan vidni živec. Njegova tkiva prejmejo manj hranil, ki so potrebna za normalno delovanje. Posledica tega je očesna nevropatija.

Patologija se običajno razvije pri ljudeh, starih od 50 do 60 let. Najpogosteje so moški dovzetni za to bolezen. To je nevarno stanje, ki lahko privede do zmanjšane budnosti, poslabšanja perifernega vida, "barvne slepote", nastanka goveda - temnih lis, ki motijo \u200b\u200bvid. Najresnejša posledica patologije je popolna slepota. Optična nevropatija ni samostojna očesna bolezen. To je ena od manifestacij drugih bolezni. Ti zdravniki vključujejo:

ateroskleroza;
diabetes;
srčna disfunkcija;
revmatoidni artritis;
hipertenzija.

Drugo ime za nevropatijo vidnega živca je nevrooptikopatija ali ishemična nevropatija. To stanje lahko zlahka zamenjamo z nevritisom. Pravzaprav gre za različne patologije in zelo pomembno je, da jih ločimo. Da ne bi zamenjali očesne nevropatije z drugimi motnjami v delovanju organov vida, je pomembno vedeti razloge za razvoj takega stanja, njegove značilne znake, metode diagnoze in zdravljenja.

Simptomi optične nevropatije

Za patologijo je značilen hiter razvoj. Pojavi se nenadoma. Glavni simptom te bolezni je zmanjšanje budnosti. Okvara vida, ki je posledica nevropatije, je običajno začasna. Težave z vidljivostjo lahko trajajo od 10-15 minut do nekaj ur. Pri mnogih ljudeh nevropatija postane vzrok za poslabšanje zaznavanja svetlobe, glavna naloga paličnega aparata mrežnice. Običajno se to zgodi pri blagih lezijah vidnega živca. Če je škoda resnejša, lahko nenadoma nastopi popolna slepota. Okulisti vključujejo glavne simptome tega stanja:

bolečina v očeh;
zamegljen vid;
kršitev zaznavanja barv;
vid v tunelu;
glavoboli.

Zoženje vidnega polja, izguba delov slike, moteno zaznavanje barv - vse to so simptomi, ki so značilni za nevropatijo. Za optični živec je zelo pomembna celovitost. Če je kršen, se lahko pojavi stanje, kot je atrofija. To je ime popolnega ali delnega uničenja vlaken optičnega živca. Pri nepopolni atrofiji se vid popolnoma ne zmanjša. To je posledica dejstva, da je živčno tkivo prizadeto samo na določenem območju. To stanje pogosto povzroči težave z perifernim vidom - vidnost zunaj žarišča pozornosti je poslabšana. Celovitost slike prekinejo skotomi - "slepa" področja v vidnem polju.

Sprednja ishemična nevropatija vidnega živca

Zdravniki ločijo več vrst očesne nevropatije. Najpogostejša je ishemična oblika te patologije. To stanje se razvije zaradi poškodbe vidnega živca, ki postane posledica kršitve oskrbe s krvjo. V očesnem predelu pride do stiskanja živčnih snopov, kar vodi do pomanjkanja prehranskih sestavin. Ta oblika patologije velja za sekundarno. Običajno je njegov razvoj povezan s srčno-žilnimi boleznimi. Motnje v endokrinem in centralnem živčnem sistemu pogosto vodijo do nevropatije vidnega živca. Poslabšanje hemodinamike na področju zrkel zdravniki imenujejo "sprednja nevropatija". Kršitev pretoka krvi se pojavi v sprednjem segmentu vidnega živca.

Patologija je dveh vrst. Razlikujejo se glede na to, ali oseba trpi za arteritisom - vnetjem arterijskih sten ali ne. Nearteritična očesna nevropatija se običajno pojavi nenadoma. Razvija se v ozadju bolezni, kot so:

apneja v spanju;
koagulopatija;
diabetes;
mikroskopski poliangiitis;
mikroangiopatija;
hipertenzija.

Oseba ima navadno slab vid na eno oko. Jasno je viden samo zgornji ali spodnji del slike. Poraz dveh očes hkrati ni pogost - v približno 15% primerov. Toda vid v drugem očesu se morda ne bo takoj poslabšal. Včasih se to zgodi v obdobju 5-7 let. Ljudje, starejši od 50 let, pogosteje trpijo zaradi patologij. Ta motnja je pri otrocih izjemno redka. V ozadju arteritisa se ta bolezen razvije manj pogosto. Njeni simptomi so podobni simptomom nearteritne nevropatije. V nevarnosti te patologije so ljudje, starejši od 50 let, ki trpijo zaradi glavobola, maksilarnih krčev, mialgije, alopecije, izgube apetita. Kakršne koli spremembe oblike glave vidnega živca so tudi vzrok za razvoj patologije.

Zadnja ishemična optična nevropatija

Druga oblika nevropatije se pojavi zaradi kršitve hemodinamike v zadnjih delih vidnega živca. Pogosto se to stanje razvije kot posledica zoženja arterij zrkla. Študije znanstvenikov so privedle do zaključka, da je posteriorna nevropatija eden glavnih vzrokov za slabši vid, popolno slepoto pri ljudeh različnih starosti. Številne bolezni, povezane z ishemičnimi motnjami, so se v zadnjih letih "pomladile". Ljudje srednjih let in mladi se vedno pogosteje soočajo s hipertenzijo, hipotenzijo, aterosklerozo.V primeru akutnih motenj krvnega obtoka vidnega živca so dejavniki, ki so pred nastankom patologije sklerotične lezije in trombembolija. Glavni razlog za to stanje je zmanjšanje hemodinamike zaradi zožitve lumena arterij. Zdravniki to motnjo imenujejo ishemija. Pogosto vodi do disfunkcije vidnega živca. Stopnja razvoja patologije je odvisna od številnih dejavnikov. Med njimi:

ateroskleroza;
trajanje ishemije;
hitrost, s katero se pretok krvi zmanjšuje;
zmanjšana vsebnost kisika v tkivih;
motnje centralnega živčnega sistema;
poškodbe ledvičnega tkiva;
hipertenzija.

V nasprotju s sprednjo obliko očesne nevropatije se zadnja nevropatija pojavi spontano. V nevarnosti so ljudje, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja. Toda prisotnost teh bolezni v bolnikovi anamnezi ni predpogoj za razvoj vizualne patologije. Pogosto se zadnja oblika nevropatije pojavi zaradi lezij osrednje mrežnice, diabetične angioretinopatije, zožitve orbitalnih arterij in kraniocerebralne travme. Zadnja ishemična optična nevropatija je nevarna, ker lahko privede do popolne slepote. Raziskave znanstvenikov so privedle do zaključka, da je posteriorna nevropatija eden glavnih razlogov za upadanje in izgubo vida pri ljudeh različnih starosti.

Diagnoza optične nevropatije

Če se odkrijejo simptomi te bolezni, se mora bolnik dogovoriti za sestanek z oftalmologom. Pregled pri zdravniku mora vključevati pregled očesnih struktur, pregled ostrine vida, oftalmoskopijo - pregled očesnega dna. Glede na stanje oči lahko seznam preiskav dopolnimo. Refrakcijski test, barvni test, perimetrija - pregled vidnih polj s posebno napravo - to so najpogostejši postopki, ki jih okulisti dodatno izvajajo. Pri hudih oblikah bolezni lahko zdravnik predpiše ultrazvok očesa, elektrookulografijo, reoftalmografijo. Te študije omogočajo optometristu, da podrobno oceni stanje očesnega krvnega pretoka.

V nekaterih primerih zdravnik priporoča, da bolnik obišče ozke strokovnjake: nevrologa, kardiologa, hematologa, endokrinologa. Posvetovanje s številnimi strokovnjaki vam omogoča, da predpišete učinkovito zdravljenje, ki ga je treba začeti takoj.

Zdravljenje vidne nevropatije

Predpogoj za zdravljenje bolezni je neposrednost. Pomembno je preprečiti odmiranje živčnih celic, ki nastane kot posledica daljših hemodinamskih motenj. V primeru ishemije je priporočljivo poklicati rešilca. Reševalec bo intravensko injiciral raztopino zdravila "Euphyllin" - 5 ali 10 ml, odvisno od resnosti bolnikovega stanja. Nujna terapija vključuje tudi jemanje nitroglicerina in po potrebi vdihavanje hlapov amoniaka.

Zdravljenje nevropatije vidnega živca je treba izvajati v bolnišnici. Za odpravo tega stanja zdravniki uporabljajo kortikosteroidna zdravila, na primer:

Kenacourt;
"Prednizolon";
Hidrokortizon;
Sinaflan;
Lokoid.

Zdravniki predpisujejo kortikosteroide za lajšanje otekline. Ta zdravila so hormonska, zato se je treba po popolnem pregledu bolnika dogovoriti o dopustnosti njihove uporabe pri zdravljenju očesne nevropatije.

Terapija patologije mora nujno vključevati imenovanje antikoagulantov - zdravil, ki izboljšajo strjevanje krvi. Preprečujejo nastajanje krvnih strdkov in prispevajo k normalizaciji hemodinamike. To so zdravila, kot so:

"Heparin";
"Varfarin";
"Dikumarin";
"Fenilin";
"Hirudin".

Pri zdravljenju nevropatije vidnega živca je treba posebno pozornost nameniti osnovni bolezni, proti kateri se je razvila oftalmološka patologija. Za normalizacijo krvnega tlaka zdravniki običajno predpišejo:

Enalapril;
"Metoprolol";
"Veroshpiron";
"Kizinopril";
"Verapamil".

Pri zdravljenju bolezni zdravniki pogosto predpisujejo nootropna zdravila. To so neke vrste "tablete za možgane", katerih sprejem izboljša duševne procese. Pri terapiji patologije pomagajo aktivirati presnovo v živčnih celicah. Še posebej učinkovito:

"Glicin";
Piracetam;
"Fenotropil";
"Piritinol";
"Pantogam".

Jemanje cele vrste zdravil negativno vpliva na splošno stanje telesa. Človeška imunost se zmanjša. Zato je treba podpirati imunski sistem. Da bi bilo zdravljenje nevropatije učinkovito in ne škoduje zdravju, je priporočljivo, da seznam zdravil dopolnjujemo z vitamini skupin B, C in E. Lahko jih predpišemo v obliki tablet in intramuskularnih injekcij. Vsa zdravila mora predpisati le zdravnik.

12-03-2014, 20:02

Opis

Vaskularne lezije vidnega živca se pojavijo s spremembami na žilah, ki oskrbujejo optični živec, pa tudi s patologijo možganskih žil. Opisani so pod različnimi imeni: akutne motnje krvnega obtoka v arterijskem sistemu, ki hranijo vidni živec, arteriosklerotični papilitis, ishemični edem, optikomalacija, edem diska zaradi bolezni arterij vidnega živca, aterosklerotični nevritis, ishemična nevropatija, sprednja ishemična nevropatija.

Ti izrazi so se pojavili v prvih fazah preučevanja vaskularne patologije optičnega živca in odražajo le eno stran procesa bolezni. Torej, nekateri od njih kažejo na poškodbe samo arterij vidnega živca, medtem ko obstajajo venske motnje, drugi (ishemična nevropatija, sprednja ishemična nevropatija) poudarjajo prisotnost ishemije v očesnem dnu.

Toda slednjega ni vedno opaziti pri vaskularnih motnjah v vidnem živcu. V nekaterih primerih je optični disk lahko hiperemičen ali ostane v normalnih mejah. Vseh teh oznak ni mogoče šteti za dovolj natančne. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) motnje krvnega obtoka v vidnem živcu imenujemo vaskularna optična nevropatija. Ta izraz, čeprav splošen, vendar bolj objektiven, je v kliniki bolj smiselno uporabljati to opredelitev.

Optična nevropatija.

Etiologija .

Vzroki za poškodbe žil optičnega živca so predvsem splošne vaskularne bolezni: ateroskleroza, hipertenzija in hipotonična bolezen, časovni arteritis, periarteritis nodosa, obliterirajoči arteritis, diabetes mellitus, motnje v vertebrobazilarnem sistemu z diskopatijami vratne hrbtenice, tromboza velikih žil.

Patogeneza.

Akutne motnje krvnega obtoka v vidnem živcu lahko temeljijo tako na funkcionalnih vaskularnih motnjah (krčih) kot na organskih spremembah. Organske spremembe so bile morfološko preučene predvsem pri aterosklerozi in časovnem arteritisu. MI Merkulova (1962), N. Piper in L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) so pokazali, da je v ozadju splošne ateroskleroze možen razvoj sklerotičnih sprememb na posodah optičnega živca. Nekatere motnje hemodinamike in strjevanja krvi lahko povzročijo nastanek krvnega strdka.

Tvorba trombov vodi v okluzijo žil, poslabšanje prekrvavitve optičnega živca in posledično odmiranje živčnih vlaken zaradi pojava žarišč mehčanja, gnezdene glioze in proliferacije vezivnega tkiva v njih.

Pri časovnem arteritisu opazimo vnetni proces v steni časovne arterije: pride do infiltracije velikanskih celic, ki jo postopoma nadomešča vezivno tkivo. S. Heyrch (1974) je z metodo fluorescentne angiografije prišel do zaključka, da so okluzivni procesi v zadnjih ciliarnih arterijah primarnega pomena v patogenezi optično-žilne nevropatije.

Delna okluzija zadnjih ciliarnih arterij, pa tudi huda splošna hipotenzija, velika izguba krvi lahko privede do zmanjšanja perfuzijskega tlaka. Padec perfuzijskega tlaka povzroči motnje v hemocirkulaciji, predvsem v žilah glave vidnega živca, v neepipanilarnih žilnih žilicah in nato v celotnem žilnem sistemu žilnice.

Pri časovnem arteritisu pride do stenoze orbitalne arterije in okvare kapilarne cirkulacije v retrobulbarni regiji.

Klinika.

Diagnoza vaskularnih motenj v vidnem živcu temelji na anamnestičnih podatkih, informacijah o stanju očesnega dna in rezultatih funkcionalnih študij. Med slednjimi še posebej pomembno mesto zavzema definicija vidnega polja. Obstajata dve obliki žilnih lezij vidnega živca - arterijska in venska, od katerih je vsaka lahko akutna in kronična.

Za akutno motnjo arterijske cirkulacije je značilno nenadno zmanjšanje ostrine vida ali pojav okvar v vidnem polju, ki se pogosto pojavijo po spanju, fizičnem ali čustvenem stresu in včasih s popolnim počutjem.

Ostrina vida med arterijsko discirkulacijo se lahko močno zmanjša na gibanje roke v obrazu, stotinke ali ostane znotraj desetink. V vidnem polju se določijo spremembe v obliki prolapsa spodnjih odsekov, spodnjih notranjih kvadrantov, različnih napak v zgornjih polovicah vidnega polja, osrednjih in paracentralnih skotomov, koncentričnih zožitev.

Pri bolnikih z okvarjenim arterijskim obtokom v vidnem živcu, ki so bili zdravljeni na kliniki očesnih bolezni ukrajinskega Inštituta za napredno medicinsko izobraževanje, so bili enako pogosto opaženi tako hemianopične kot kvadrantne omejitve v spodnji ali zgornji polovici vidnega polja, redkeje pa koncentrično zoženje vidnega polja. Na sl. 102, 103, 104 prikazujejo različice napak vidnega polja pri bolnikih pod našim nadzorom.

Na očesnem dnu pogosteje najdemo edem in ostro ishemijo glave vidnega živca, zožitev arterijskih žil in včasih sočasne krvavitve (slika 105). Pri nekaterih bolnikih je očesno dno lahko normalno ali obstaja blag edem diska brez ishemije.

Torej, od 76 bolniki, ki so se v naši kliniki zdravili zaradi akutnih motenj arterijske cirkulacije v vidnem živcu, v Ljubljani 19 optični disk ni predstavljal nobenih nepravilnosti ali pa je bil rahel edem brez ishemije. Akutna kršitev arterijske cirkulacije se v takih primerih diagnosticira na podlagi nenadnega zmanjšanja ostrine vida, značilnih okvar vidnega polja in rezultata dodatnih preiskav.

Nekatere značilnosti sprememb očesnega dna so opažene pri časovnem arteritisu (Hortopova bolezen). V zgodnji fazi te bolezni se pojavi kongestivna hiperemija glave vidnega živca, ki se spremeni v izrazit edem steklastega telesa; slednje pogosto spremlja odlaganje mlečno belega eksudata na disku.

Pogosto se vaskularni edem glave vidnega živca pri časovnem arteritisu kombinira z obstrukcijo centralne arterije mrežnice ali njenih vej. Običajno je patološki proces maligni.

Akutna motnja arterijske cirkulacije v vidnem živcu se konča s hitro razvijajočo se delno ali popolno atrofijo vidnega živca. V smislu nekaj tednov ali mesecev do 1-2 let in kasneje se običajno na drugem očesu pojavijo podobne spremembe na vidnem živcu.

Ker je atrofija vidnega živca določena na dnu predhodno prizadetega očesa in na dnu drugega - vaskularni edem, ki spominja na mirujoč disk, lahko bolezen napačno obravnavamo kot Kennedyjev sindrom, vendar podrobna zgodovina in splošni podatki o pregledu omogočajo, da se tej napaki izognemo.

Pri akutnih motnjah venske cirkulacije se ostrina vida, tako kot pri arterijskih motnjah, v različni meri zmanjša (od desetin do zaznavanja svetlobe). Toda dinamika izgube vida s spremembami v venskem sistemu se razlikuje od dinamike pri arterijskih motnjah. Po naših opažanjih je pri motnjah venske cirkulacije na začetku mogoče opaziti rahlo zmanjšanje vidnih funkcij, pozneje pa 1-2 dan, se postopno poslabšuje do stabilnih meja.

Kot je omenjeno zgoraj, se pri arterijski discirkulaciji nenadoma zmanjša ostrina vida. Položaj ega lahko uporabimo kot enega od diferencialno diagnostičnih znakov okvarjene arterijske in venske cirkulacije v vidnem živcu. Značilne okvare vidnega polja pri motnjah venske cirkulacije so osrednji ali paracentralni skotomi, koncentrično zoženje vidnega polja in prolaps tipa horizontalne hemije.

Pri oftalmoskopiji je optični disk videti rahlo edemeten z ohranitvijo rožnate barve ali hiperemike (okoli njega se nahajajo mrežaste krvavitve v mrežnici). Žile so pogosto razširjene, skupaj z njimi so lahko tudi krvavitve (slika 106). Arterije so normalne ali zožene. Proces se konča z atrofijo vidnega živca.

Za kronično vaskularno insuficienco je značilen počasen postopen razvoj bolezni in se kaže v zmanjšanju ostrine vida, pogosto izrazitem edemu glave vidnega živca in ozkosti arterij. Bolezen se konča z atrofijo vidnih živcev.

S. Heureh (1976) atrofijo vidnega živca pri glavkomu z nizkim tlakom obravnava kot kronično žilno insuficienco. Pojavi se kot posledica discirkulacije v zadnjih ciliarnih arterijah zaradi neravnovesja med perfuzijo in očesnim tlakom. Padec perfuzijskega tlaka v zadnjih ciliarnih arterijah je lahko povezan z lokalnimi ali sistemskimi vaskularnimi motnjami, kot so arterijska hipotenzija, embolični fenomen, hematogene motnje.

Vaskulitis vidnega živca.

Med vaskularnimi patologijami si zasluži pozornost vaskulitis, ki ga je opisal S. Heyreh (1972) in drugi.

Etiologija

bolezen ni ravno jasna. Menijo, da temelji na vnetno-alergijski reakciji na bakterije, viruse in različne snovi antigene narave. Potrditev te predpostavke je učinkovitost kortikosteroidov.

Klinika .

Vaskulitis vidnega živca se pojavi v mladosti in je enostranski. Ostrina vida se ne zmanjša močno. Periferni vid ni prizadet. Oftalmoskopsko se lahko kaže v dveh oblikah. V prvi obliki slika spominja na mirujoč disk, vendar odsotnost podatkov o cerebrospinalni hipertenziji in enostranskosti bolezni ne potrjuje te diagnoze.

Pri drugi obliki v fundusu opazimo večkratne krvavitve vzdolž žil, kot pri trombozi osrednje mrežnične vene, vendar ne tako obsežne. Vzdolž posod so "sklopke" in majhne "kepe" belega eksudata. Razvoj prve oblike je razložen z vaskulitisom diskovnih žil, kar vodi do povečane prepustnosti kapilar in do njenega edema.

Pri drugi obliki se flebitis osrednje mrežnične vene razvije v predelu glave vidnega živca ali retrobulbarnega dela, kar povzroči lokalizirano trombozo osrednje vene; v takih primerih pojav staz prevlada nad edemom diska. Napoved je ugodna. Opisana V. I. Kobzeva in M. P. Pronin (1976) 5 bolniki z vaskulitisom vidnega živca.

Lezije vidnega živca, ki jih povzroča patologija intrakranialnih žil, vključujejo njegove spremembe v amauroso-hemiplegičnem sindromu Elynnig-Merkulov, kar je v klinični praksi precej pogosto.

Sindrom je sestavljen iz amauroze ali zmanjšanega vida na enem očesu in gibalnih motenj (hemiplegija, hemipareza) na nasprotni strani. Opažajo ga pri bolnikih z aterosklerozo, hipertenzijo, revmo. Amauroso-hemiplegični sindrom se razvije, kadar je prekrvavitev prekinjena v osrednji mrežnici in srednji možganski arteriji.

Vzrok za Elinnig-Merkulov sindrom je najpogosteje tromboza notranje karotidne arterije. Hkrati se poveča pretok krvi v arterijskem krogu velikih možganov, v bližini tromba v notranji karotidni arteriji se ustvarijo vrtinčni sokovi, ki prispevajo k ločitvi kosov iz tromba. Slednji lahko zaprejo lumen osrednje mrežnice ali srednje možganske arterije.

Klinična slika navzkrižnega amauroso-hemiplegičnega sindroma je lahko posledica pretirane stimulacije karotidnega sinusa, ki se nahaja na območju bifurkacije skupne karotidne arterije. V tem primeru se motnje vida in motorike razvijejo kot posledica vazospazma ali regionalne hipotenzije in so prehodne.

Bolezen se pogosto kaže s spremembami v organu vida. Po nekaj dneh ali mesecih se jim pridružijo gibalne motnje. Pojavijo se motorične in nato motnje vida. Le občasno se hkrati razvijejo motnje vida in gibanja.

Praviloma bolniki najprej opazijo enostransko zmanjšanje vida v različni meri. V vidnem polju najdemo različne spremembe, odvisno od lokacije lokalizacije in resnosti procesa. Oftalmoskopsko opazimo predvsem sliko vaskularne optične nevropatije ali akutne obstrukcije centralne mrežnične arterije, kar vodi do atrofije vidnega živca.

Znani so primeri prehodne okvare vida od nekaj sekund do nekaj minut pri normalnem očesnem dnu. Kratkoročno zmanjšanje vida lahko razložimo s pojavom krča v žilah, ki oskrbujejo mrežnico ali optični živec. Opažajo se gibalne motnje (od manjše hemipareze do popolne hemiplegije), ki se sčasoma lahko zmanjšajo.

Zdravljenje.

Bolniki z vaskularno patologijo vidnega živca potrebujejo nujno pomoč. Njihovo zdravljenje mora biti celovito in dogovorjeno s terapevtom in nevropatologom. Prikazana je uporaba vazodilatatorjev, dekongestivov, antikoagulantov. Med slednjimi si posebno pozornost zasluži heparin.

Kot antikoagulant, ki deluje neposredno, hkrati povzroča vazodilatacijski, protivnetni in hiposenzibilizirajoč učinek. Heparin lahko injiciramo v parih bulbar, subkonjunktivalno, intramuskularno ali subkutano. Priporočljiva so antiklerotična zdravila (diasponin, cetamifen, jodni pripravki itd.), Vitaminska terapija (vitamini B), ATP, moteča in resorpcijska terapija, kisikova terapija.

Poleg tega so kortikosteroidi in hiposenzibilizatorji indicirani za vaskularne procese, ki jih povzroča časovni arteritis, in za vaskulitis vidnega živca.

Napoved

pri vaskularnih boleznih optičnega živca je vedno resen, vendar ne brezupen. V nekaterih primerih lahko pod vplivom zdravljenja pride do izboljšanja ali stabilizacije bolečega procesa. Vendar ni vedno vztrajno, zato je potrebno ponovno zdravljenje v obliki rednih tečajev.

12-03-2014, 20:02

Opis

Optična nevropatija.

Etiologija .

Patogeneza.

Pri časovnem arteritisu pride do stenoze orbitalne arterije in okvare kapilarne cirkulacije v retrobulbarni regiji.

Klinika.

Pogosto se vaskularni edem glave vidnega živca pri časovnem arteritisu kombinira z obstrukcijo centralne arterije mrežnice ali njenih vej. Običajno je patološki proces maligni.

Vaskulitis vidnega živca.

Med vaskularnimi patologijami si zasluži pozornost vaskulitis, ki ga je opisal S. Heyreh (1972) in drugi.

Etiologija

bolezen ni ravno jasna. Menijo, da temelji na vnetno-alergijski reakciji na bakterije, viruse in različne snovi antigene narave. Potrditev te predpostavke je učinkovitost kortikosteroidov.

Klinika .

Lezije vidnega živca, ki jih povzroča patologija intrakranialnih žil, vključujejo njegove spremembe v amauroso-hemiplegičnem sindromu Elynnig-Merkulov, kar je v klinični praksi precej pogosto.

Zdravljenje.

Poleg tega so kortikosteroidi in hiposenzibilizatorji indicirani za vaskularne procese, ki jih povzroča časovni arteritis, in za vaskulitis vidnega živca.

Napoved

01.09.2014 | Ogledano: 6 269 ljudi.

Ishemična nevropatija optičnega (optičnega) živca je patologija tega dela očesa, ki se pojavi zaradi motenj lokalnega obtoka (v intraorbitalni in intrabulbarni regiji).

Bolezen spremlja hiter padec ostrine vida, zožitev vidnih polj in pojav slepih peg. Metode za diagnosticiranje ishemične nevropatije vidnega živca - oftalmoskopija, visometrija, ultrazvok, CT in MRI, angiografija in drugi.

Zdravljenje z zdravili, vključno z vitamini, dekongestivi, antispazmodiki, trombolitiki. Pogosto zdravljenje dopolnjujejo fizioterapevtski postopki, laserska stimulacija vidnega živca.

Bolezen pogosteje opazimo v starostni skupini 40-60 let, večinoma prizadene moške. Nevropatija optičnega živca velja za resno patologijo, saj lahko znatno zmanjša ostrino vida in v nekaterih primerih grozi, da jo bo popolnoma izgubila.

Bolezen se ne šteje za neodvisno: vedno je del sistemskega patološkega procesa (tako v organih vida kot v drugih delih telesa).

V zvezi s tem ishemične nevropatije ne upoštevajo samo oftalmologi, temveč tudi nevrologi, kardiologi, endokrinologi, hematologi itd.

Vrste ishemične nevropatije vidnega živca

Bolezen lahko poteka na dva različna načina. Prvi od njih se imenuje lokalno omejena ishemična nevropatija, drugi - popolna ali popolna ishemična nevropatija. Glede na območje pokritosti patoloških procesov je bolezen sprednja, zadnja.

Z razvojem sprednje nevropatije v ozadju akutnih motenj krvnega obtoka v intrabulbarni regiji opazimo poškodbe vidnega živca.

Mnogo redkeje se diagnosticira zadnja oblika nevropatije. Povzroča ga ishemična lezija intraorbitalne regije.

Etiologija in patogeneza

Sprednja ishemična nevropatija je povezana z nenormalnimi spremembami krvnega pretoka v ciliarnih arterijah. Zaradi nezadostne oskrbe tkiv s kisikom se razvije stanje ishemije (stradanje kisika) mrežnice, prelaminarne in skleralne plasti glave vidnega živca.

Ishemična nevropatija zadnjega pogleda se pojavi kot posledica motene oskrbe s krvjo v zadnjih delih optičnega živca, pogosto v ozadju stenoze karotidnih in vretenčnih arterij.

Na splošno razvoj akutnih motenj krvnega obtoka v večini primerov povzroči vazospazem ali organske poškodbe teh žil (na primer tromboza, skleroza).

Zgoraj navedeni pogoji, ki vključujejo pojav znakov ishemične nevropatije optičnega živca, imajo lahko različne pogoje.

Bolezen se začne v ozadju osnovne patologije, predvsem žilnih motenj - hipertenzije, vaskularne ateroskleroze, časovnega arteritisa velikanskih celic, periartritis nodosa, obliterirajočega arteritisa, arterijske in venske tromboze. Od patologij presnovnih procesov ishemično nevropatijo pogosto spremlja diabetes mellitus.

Bolezen se lahko razvije tudi v kombinaciji z diskopatijo vratnega segmenta hrbtenice. Občasno lahko patologija spremlja hudo izgubo krvi, na primer s perforacijo razjed na želodcu, črevesju, poškodb notranjih organov po operaciji.

Včasih se ishemična nevropatija pojavi z resnimi boleznimi krvi, anemijo v ozadju hemodialize po uvedbi anestezije z arterijsko hipotenzijo.

Klinična slika

V večini primerov so simptomi ishemične nevropatije enostranski. Manj pogosto (do 1/3 primerov) se patologija razširi na drugi organ vida.

Ker je potek bolezni lahko zelo dolg, je drugo oko prizadeto pozneje - nekaj tednov in celo let po pojavu patoloških pojavov v prvem. Najpogosteje se v odsotnosti zdravljenja po 3-5 letih v postopek vključita oba organa vida.

Z začetkom anteriorne ishemične nevropatije se lahko pozneje razvije zadnja ishemična nevropatija in dodajo se lahko tudi znaki okluzije centralne mrežnične arterije.

Bolezen se običajno začne hitro in nenadoma. Po jutranjem prebujanju, kopanju, fizičnem delu ali športnih aktivnostih se ostrina vida zmanjša, pri nekaterih pacientih pa tudi slepota ali prepoznavanje vira svetlobe.

Da bi človek začutil poslabšanje ostrine vida, včasih traja od minute do nekaj ur. V nekaterih primerih je pred poškodbo optičnega živca močan glavobol, pojav tančice pred očmi, bolečine v orbiti s hrbta, pojav nenavadnih pojavov na vidnem polju.

Ishemična nevropatija vidnega živca vedno vodi do poslabšanja človekovega perifernega vida. Pogosto se patologije vida zmanjšajo na nastanek slepih peg (pri govedu), izginotje slike v spodnjem delu pregleda ali na območju nosnega, časovnega dela.

Akutno stanje traja do enega meseca (včasih tudi dlje). Nadalje se otekanje glave optičnega živca zmanjša, krvavitve postopoma minejo in živčno tkivo z različno stopnjo resnosti atrofira. Pri mnogih bolnikih je vid delno obnovljen.

Diagnostika

Če se pojavi kateri od zgoraj navedenih simptomov, morate nujno poklicati rešilca \u200b\u200bali hitro poiskati pomoč pri oftalmologu. Program pregledov nujno vključuje posvetovanja z drugimi specialisti - kardiologom, nevrologom, revmatologom, hematologom itd. (dokler se ne ugotovi vzrok ishemične nevropatije).

Oftalmološke študije vključujejo funkcionalno testiranje oči, biomikroskopijo, instrumentalne preiskave z ultrazvokom, rentgenom in različne elektrofiziološke metode. Specialist preveri bolnikovo ostrino vida.

Pri ishemični nevropatiji najdemo drugačno stopnjo zmanjšanja tega kazalnika - od rahle izgube vida do popolne slepote. Odkrivajo se tudi nepravilnosti vidne funkcije, odvisno od prizadetega območja živca.

Med oftalmoskopijo se zaznajo oteklina, bledica, povečanje velikosti očesnega živca in njen napredek proti steklastem telesu.

V predelu diska mrežasta membrana močno nabrekne in v osrednjem delu se pojavi zvezdast lik. Plovila na območju stiskanja se zožijo, vzdolž robov pa se bolj napolnijo s krvjo in se patološko širijo. V nekaterih primerih so prisotne krvavitve in eksudat.

Kot rezultat mrežnične angiografije se vizualizirajo mrežnična angioskleroza, okluzija cilioretinalnih žil, patološke spremembe v kalibru ven in arterij.

Običajno kršitve strukture glave vidnega živca pri ishemični nevropatiji zadnjega tipa niso odkrite. Pri izvajanju ultrazvoka arterij z Dopplerjevim ultrazvokom se zabeleži kršitev normalnega pretoka krvi.

Iz elektrofizioloških preiskav je predpisan elektroretinogram, izračun mejne pogostosti fuzije utripanja itd. Običajno se kaže zmanjšanje funkcionalnih lastnosti živca. Izvedba koagulograma razkrije hiperkoagulacijo in ko se v krvi testirajo holesterol in lipoproteini, se pokaže njihova povečana količina.

Ishemično nevropatijo je treba razlikovati od retrobulbarnega nevritisa, tumorjev živčnega sistema in očesne orbite.

Zdravljenje

Zdravljenje je treba začeti čim prej, optimalno v prvih urah po pojavu simptomov. Ta potreba je posledica dejstva, da dolgotrajne motnje normalne oskrbe s krvjo vodijo do izgube živčnih celic.

Od ukrepov nujne oskrbe se uporabljajo intravenske injekcije aminofilina, vnos tabletiranega nitroglicerina in kratkotrajno vdihavanje hlapov amoniaka. Po opravljeni nujni terapiji je bolnik sprejet v bolnišnico.

Cilj terapije je v prihodnosti zmanjšati otekanje, izboljšati trofizem živčnega tkiva in zagotoviti alternativno pot za prekrvavitev. Poleg tega se zdravi osnovna bolezen, normalizira strjevanje krvi, metabolizem maščob in krvni tlak.

Od vazodilatatorjev za ishemično nevropatijo se uporabljajo Cavinton, Cerebrolysin, Trental, od dekongestivov - diuretik lasix, diakarb, od redčil v krvi - trombolitiki heparin, fenilin.

Poleg tega so predpisani glukokortikosteroidni pripravki, vitaminski kompleksi, fizioterapija (električna stimulacija, laserska stimulacija živcev, magnetoterapija, mikrotoki).

Napoved

Pri ishemični nevropatiji očesnega živca je prognoza običajno slaba. Tudi s celovitim programom zdravljenja se ostrina vida zmanjša, pogosto prihaja do trajnega upada vida in različnih napak, izgube predelov iz pogleda, ki se pojavi zaradi atrofije živčnih vlaken.

Pri polovici bolnikov se vid lahko izboljša za 0,2 enote. z intenzivnim zdravljenjem. Če gre za obe očesi, se pogosto razvije popolna slepota.

Preprečevanje

Da bi preprečili ishemično nevropatijo, je treba pravočasno zdraviti vse vaskularne, presnovne in sistemske bolezni.

Po nastopu epizode ishemične nevropatije v enem organu vida mora bolnik redno opazovati oftalmologa in upoštevati njegove nasvete o preventivni terapiji.

Razvoj ishemične nevropatije vidnega živca nastane zaradi lokalne spremembe v pretoku krvi, zaradi česar lokalna tkiva ne dobijo dovolj hranil. Nastanek patologije je povezan s potekom ateroskleroze, hipertenzije, diabetesa mellitusa ali srčne disfunkcije.

Za nevropatijo so značilni okvarjen periferni vid (zožitev vidnega polja), pojav slepih peg (govedo). Zdravljenje bolezni se izvaja s konzervativno (zdravilno) terapijo in metodami magnetne terapije.

Ishemija vidnega živca

Ishemična nevropatija (nevrooptikopatija) vidnega živca velja za najpogostejši vzrok slepote. Ta patologija je najbolj značilna za ljudi, starejše od 50 let. Bolezen pogosteje diagnosticirajo pri moških.

Patologija se ne razvije ločeno, ampak je zaplet bolezni oči ali drugih organov.

V zvezi s tem se v primeru suma na ishemijo vidnega živca opravi celovit pregled bolnika, da se ugotovi vzrok poškodbe živčnih vlaken.

Kako je razvrščena?

Na mestu patološkega procesa ločimo sprednjo in zadnjo obliko ishemične nevropatije. Glede na stopnjo poškodbe vidnega živca bolezen delimo na lokalno (omejeno) in skupno.

Razvoj sprednje ishemične nevrooptikopatije je povezan z okvarjenim pretokom krvi v intrabulbarni regiji. Takšne težave povzročajo različne oblike žilnih lezij: tromboza, embolija, krči. Pri zadnji ishemični nevropatiji optičnega živca je patološki proces lokaliziran v retrobulbarni regiji (za očesnim jabolkom). Sprednja oblika se razvija manj pogosto.

Vzroki ishemične nevropatije

Bolezen se razvije v ozadju sistemskih patologij, ki prizadenejo žilno posteljo in povzročajo motnje mikrocirkulacije krvi. V tem primeru ni mogoče izključiti vpliva lokalnih kršitev. Med slednje spadajo krči (funkcionalne motnje) in organske lezije (tromboza, sklerotizacija) lokalnih arterij.

Sistemske vaskulopatije vodijo v razvoj ishemije oči:

hipertonična bolezen;
ateroskleroza;
diabetes;
tromboza velikih žil;
sistemski eritematozni lupus;
arterijska hipertenzija.

Pojav sprednje ishemične nevropatije je lahko povezan s potekom vaskulitisa:

sifilis;
okluzivna lezija karotidnih arterij;
velikanski celični časovni arteritis;
alergijski vaskulitis;
drugi vaskulitis.

Možni vzroki za to patologijo vidnega živca so:

obilna izguba krvi (tudi med operacijo);
anemija;
diskopatija vratne hrbtenice;
glavkom;
operacija odstranjevanja sive mrene.

Poškodba vratne hrbtenice in karotidnih arterij povzroča predvsem razvoj zadnje ishemične nevropatije vidnega živca.

Simptomi

Potek ishemične optične nevropatije je pogosto enostranski. Le v 30% primerov bolezen prizadene obe očesi. Poleg tega dvostranske poškodbe oči običajno opazimo pri tistih bolnikih, ki niso bili pravočasno zdravljeni s sprednjo ishemično nevropatijo (nevrooptikopatija).

Večini bolnikov diagnosticirajo sočasno obe obliki bolezni.

Skupaj s to patologijo so opazili žilne lezije mrežnice.

Simptomi ishemije vidnega živca se pojavijo nenadoma. Prvotno označeno:

močno zmanjšanje ostrine vida;
kršitev zaznavanja svetlobe;
popolna slepota (v primeru popolnega poraza).

Ti pojavi so začasni in po nekaj minutah ali urah se vizualne funkcije same obnovijo. V nekaterih primerih so pred pojavom teh znakov opaženi predhodni simptomi:

zamegljen vid;
bolečina za očesnim jabolkom;
intenzivni glavoboli.

Ne glede na obliko patologije se z ishemično nevropatijo vidnega živca kakovost perifernega vida zmanjša, kar se kaže v obliki:

živina (slepe pege v vidnem polju);
koncentrično zoženje vida;
izguba spodnjega, časovnega ali nosnega področja vidnega polja (pacient ne vidi predmetov s strani templjev, čeljusti ali v bližini nosu).

Klinični pojavi, značilni za akutno stopnjo razvoja bolezni, motijo \u200b\u200bpribližno 4-5 tednov. Po koncu tega obdobja se edem optičnega živca umiri in notranje krvavitve v predelu zrkla se brez posega razrešijo.

Na tej stopnji se razvije atrofija vidnega živca različne resnosti in ostrina vida (zlasti periferna) ni obnovljena. Pogosto na koncu akutnega obdobja bolezen napreduje.

Diagnostika

Ker se ishemična nevropatija razvije v ozadju različnih bolezni, diagnozo te bolezni izvajajo:

oftalmolog;
endokrinolog;
nevrolog;
revmatolog;
kardiolog;
hematolog.

Če obstaja sum na ishemično optično nevropatijo, so predpisane naslednje študije:

funkcionalni testi;
oftalmološki pregled očesnega očesnega dna;
elektrofiziološke študije;
radiografija.

Študije sprednje ishemične nevropatije kažejo na zmanjšanje ostrine vida v različni stopnji.

Oftalmoskopija omogoča prepoznavanje edema vidnega živca in lokalizacijo njegove poškodbe.

Žile v osrednjem delu so zožene in po robovih razširjene. V redkih primerih pregled odkrije notranje krvavitve.

Naslednje študije se štejejo za pomembne z vidika diagnoze in določitve vzrokov lezije:

barvno Dopplerjevo kartiranje oči;
ultrazvočno dupleksno skeniranje karotidnih arterij;
dnevno spremljanje kazalnikov krvnega tlaka;
biopsija časovne arterije;
MRI možganov.

Poleg teh tehnik se pogosto uporablja angiografija mrežničnih žil, s pomočjo katere se določi narava njihove lezije. Izvajanje USDG pomaga prepoznati značilnosti sprememb v pretoku krvi v arterijah.

S pomočjo elektrofizioloških tehnik diagnosticiramo naravo zmanjšanja funkcionalnosti vidnega živca. Da bi ugotovili vzroke bolezni, so zgornje študije dopolnjene s koagulogramom, ki pomaga določiti raven holesterola in lipoproteinov.

Zgornje preiskovalne tehnike pomagajo razlikovati to patologijo od tumorjev centralnega živčnega sistema in.

Zdravljenje

Če se odkrije ishemična nevropatija vidnega živca, je treba zdravljenje začeti takoj.

Dolgotrajne motnje krvnega obtoka povzročajo smrt živčnih vlaken, ki je nepopravljiva in je ni mogoče odpraviti niti s kirurškim posegom.

Takoj po odkritju patologije so predpisani:

intravenska infuzija raztopine eufilina;
jemanje nitroglicerina (postavljeno pod jezik);
vdihavanje nad hlapi amoniaka.

Glavni cilj zdravljenja je zagotoviti stabilno remisijo bolezni in preprečiti širjenje nevropatije na drugo oko. V zvezi s tem se terapija patologije izvaja v bolnišnici.

Po odpravi akutne oblike bolezni se sprejmejo ukrepi za ponovno vzpostavitev pretoka krvi. Da bi to naredili, so naslednja zdravila predpisana intramuskularno ali intravensko, pa tudi v obliki tablet:

vazodilatatorji ("Papaverin", "Bencyclan", "Ksantinol nikotinat", "Nikoshpan");
vazoaktivni ("Vinpocetine", "Nicergoline", "Vasorbal");
antikoagulanti ("natrijev heparin", "kalcij nadroparin");
antiagregacijska sredstva (acetilsalicilna kislina, "Pentoksifilin", "Dipiridamol");
hemokorektorji (intravenska infuzija zdravila "Dextran").

Po potrebi se zdravljenje dopolni z antihipertenzivnimi zdravili (Timolol, Dorzolamid), ki normalizirajo očesni tlak. Odvisno od indikacij režim zdravljenja vključuje:

osmotska sredstva;
antioksidanti (askorbinska kislina, "Tavrin", "Inozin", "Rutozid" in drugi);
protisklerotična zdravila (statini).

Vzeti je treba diuretike, s katerimi se odpravi otekanje prizadetih tkiv. Hkrati so predpisani vitamini skupin B, C, E.

Če bolezen povzroči potek vaskulitisa, se uporabljajo glukokortikoidi. Sčasoma je priporočljivo zmanjšati odmerek teh zdravil.

Pri zadnji ishemični nevropatiji so predpisani:

antispazmodična zdravila ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
trombolitična sredstva ("Urokinaza", "Gemaza", "Fibrinolizin");
dekongestivna zdravila ("Lasix", "Diakarb", "GSK").

Na koncu zdravljenja z zdravili se izvedejo laserska in električna stimulacija, magnetoterapija. Ti postopki so potrebni za obnovitev prevodnosti optičnega živca.

Med zdravljenjem ishemične nevropatije je treba izvajati dejavnosti za odpravo sočasnih patologij. Zlasti je pomembno, da zatiramo aktivnost vaskulitisa. Po potrebi se medicinska terapija dopolni s kirurškim posegom. Takšni postopki se izvajajo za odpravo arterijske stenoze ali tromboze.

Napoved in preprečevanje

Ishemična nevropatija vidnega živca je nevarna bolezen, ki povzroči nepopravljive spremembe. Potek patologije spremlja atrofija živčnih vlaken, zaradi česar zmanjšanje ostrine vida in skotomi vztrajajo (jih ni mogoče popraviti). Le v 50% primerov je mogoče rahlo obnoviti delo prizadetega očesa. Ostrina vida se v takih situacijah izboljša za največ 0,1-0,2.

Če je patologija prizadela obe očesi, se zelo verjetno razvije kronična ishemična nevropatija očesa in popolna slepota.

Preprečevanje nevropatije vključuje pravočasno zdravljenje žilnih in sistemskih patologij. Ljudje, ki so že prej prejemali terapijo za to bolezen na enem očesu, bi morali redno opravljati oftalmološki pregled zdravega organa vida.