Синдром тривалого здавлення через яке. здавлення

Синдром тривалого здавлення (травматична анурія, синдром Байуотерса, травматичний рабдоміоліз) - це патологічний стан, пов'язаний з відновленням кровообігу в тканинах, довгий час його позбавлених. Виникає СДС при добуванні постраждалих з-під завалів, куди вони потрапляють під час землетрусів, техногенних катастроф, терактів. Різновид цієї патології - синдром позиційного здавлення, який виникає в кінцівках людей, довгий час зберігають нерухомість (кома, алкогольна інтоксикація). При цьому здавлення кінцівок відбувається під масою власного тіла хворого.

Найчастіше люди страждають від краш-синдрому в регіонах, де ведуться бойові дії, при землетрусах, в автомобільних аваріях. В останні роки все більшої актуальності в якості причини СДС набуває тероризм, при якому вибухи будівель можуть призвести до потрапляння постраждалих під завали.

У всіх цих випадках, за винятком автоаварій, виникають ситуації з масовим надходженням постраждалих до медичних закладів. Тому особливо важливо швидко виявляти розвиток СДС і починати його лікування ще на догоспітальному етапі.

Види синдрому тривалого здавлення

Класифікують це патологічний стан відразу по декількох критеріях:

  • по виду компресії його ділять на розчавлювання (травматичне ушкодження м'язів), пряме і позиційне здавлення;
  • по локалізації - грудна, черевна, тазовий області, кисть, передпліччя, стегно, гомілку, стопу в різних комбінаціях;
  • по поєднанню з пошкодженням інших частин тіла:
  • наявністю ускладнень;
  • ступеня тяжкості;
  • комбінації з іншими видами травми:
    • опіками або відмороження;
    • променеву хворобу;
    • отруєннями і т. д.

Що відбувається в організмі при краш-синдромі

Основою цієї патології є масова загибель клітин мускулатури. Причин цього процесу кілька:

  • безпосереднє їх руйнування травмуючим фактором;
  • припинення кровопостачання здавленої м'язи;
  • клітинна гіпоксія, пов'язана з геморагічним шоком, часто супроводжують масивну травму.

Поки м'яз здавлена \u200b\u200b- краш-синдрому немає. Він починається після того, як затиснуту частина тіла звільняють від зовнішнього тиску. При цьому передавленной кровоносні судини розкриваються, і кров, насичена продуктами розпаду м'язових клітин, спрямовується в основне русло. Досягнувши нирок, міоглобін (основний білок м'язів) закупорює мікроскопічні ниркові канальці, блокуючи вироблення сечі. Протягом декількох годин розвивається канальцевий некроз і загибель бруньок. Підсумком цих процесів стає гостра ниркова недостатність.

Перебіг хвороби безпосередньо залежить як від терміну здавлення, так і від обсягу постраждалих тканин. Так, при здавленні передпліччя протягом 2-3 годин, гострої ниркової недостатності не буде, хоча зниження вироблення сечі все ж відзначається. Немає і явищ інтоксикації, неминучих при довшому здавленні. Такі хворі практично завжди одужують без наслідків.

Великі здавлення, що тривають до 6 годин, призводять до краш-синдрому середньої тяжкості. У цьому випадку відзначаються яскраві явища ендотоксикозу (інтоксикації) і порушення ниркових функцій протягом тижня і більше. Прогноз залежить від термінів надання першої допомоги та своєчасності і обсягу подальшої інтенсивної терапії.

При більш ніж 6-годинному здавленні розвивається СДС у важкій формі. Ендотоксикоз стрімко наростає, нирки вимикаються повністю. Без гемодіалізу і потужної інтенсивної терапії людина неминуче гине.

Симптоматика краш-синдрому залежить від періоду розвитку патології.

У ранньому періоді (1-3 дні) в основному в наявності є симптоми шоку: блідість, слабкість, тахікардія, знижений артеріальний тиск. Найбільш небезпечний момент у цьому періоді - безпосереднє вилучення постраждалого з-під уламків. Як тільки відновлюється кровообіг в постраждалої кінцівки, в кров викидається велика кількість калію, здатного привести до миттєвої зупинки серцевої діяльності. Але навіть і без цього при важких формах СДС вже в першу добу розвиваються явища нирково-печінкової недостатності і набряк легенів, а також серцеві аритмії.

Для раннього періоду характерні місцеві прояви з боку потерпілих кінцівок:

  • стан шкіри - напружена (через внутритканевого набряку), бліда, синюшна, холодна на дотик;
  • на шкірі є бульбашки;
  • пульс на периферичних артеріях відсутня;
  • всі форми чутливості або пригнічені, або відсутні;
  • здатність до активних рухів постраждалої кінцівку знижена або відсутня.

У більш ніж половини постраждалих діагностуються також відповідних кісток.

У проміжному періоді (4-20 днів) на перше місце виходять явища інтоксикації і гостра ниркова недостатність. Спочатку стан хворого на короткий термін стабілізується, але потім починає стрімко погіршуватися, з'являються порушення свідомості аж до глибокого оглушення. Сеча стає бурою, її кількість падає аж до нуля, і цей стан може тривати до 3 тижнів. При сприятливому перебігу хвороби ця фаза переходить в фазу поліурії, при якій кількість виділеної сечі різко зростає. Саме в проміжному періоді найчастіше розвиваються інфекційні ускладнення, схильні до генералізації (поширенню по всьому організму), а також можлива поява набряку легенів.

Якщо протягом проміжного періоду хворий не помер, то настає третій період - пізній. Триває він від 3-4 тижнів до декількох місяців. У цей час поступово нормалізуються функції всіх постраждалих органів - легень, печінки і, найголовніше, нирок.

Запідозрити розвиток синдрому тривалого здавлення можна вже на місці події. Інформація про стихійне лихо, про тривалому перебуванні людини під завалом, змушує припускати можливий розвиток у нього СДС. Об'єктивні дані дозволяють виставити діагноз краш-синдрому з досить високою часткою впевненості.

У лабораторних умовах можна отримати інформацію про гемоконцентрации (згущення крові), електролітних порушеннях, підвищенні рівня глюкози, креатиніну, сечовини, білірубіну. біохімічний аналіз крові виявляється підвищення печінкових трансаміназ, зниження концентрації білка. Аналіз на кислотно-лужний стан крові показує наявність ацидозу.

В аналізі сечі спочатку зміни відсутні, але потім сеча набуває бурого забарвлення, щільність її підвищується, в ній з'являється білок, рН зміщується в кислу сторону. При мікроскопічному дослідженні виявляється велика кількість циліндрів, еритроцитів, лейкоцитів.

Заходи першої допомоги при синдромі тривалого здавлення залежать від того, хто їх надає, а також від доступності залучених сил і наявності кваліфікованого персоналу. Людина без спеціальної підготовки мало що зможе зробити, щоб запобігти розвитку важких ускладнень, тоді як професійні рятувальники своїми діями серйозно покращують прогноз для хворого.

В першу чергу витягнутий з-під його потрібно перемістити в безпечне місце. Виявлені при поверхневому огляді рани, садна повинні бути накриті асептичними пов'язками. При наявності кровотечі слід вжити заходів до його якнайшвидшої зупинці, переломи иммобилизируют спеціальними шинами або підручними засобами. Якщо початок інфузії на цьому етапі неможливо, хворого необхідно забезпечити великою кількістю гарячих напоїв. Ці заходи може виконати будь-яка людина, що бере участь в рятувальних роботах.

Питання про накладення джгута на постраждалу кінцівку в даний час дискутується. Практика, проте, показує ефект від цього методу при його правильному застосуванні. Накладати джгут бажано ще до звільнення потерпілого, місце накладення - вище місця здавлення. Палять дозволяє запобігти впливу великих доз калію, одномоментно досягають серцевого м'яза і ведуть до розвитку колапсу і фатальних серцевих аритмій. Залишати його надовго рекомендується тільки в двох випадках:

  • при повному руйнуванні кінцівки;
  • при гангрени.

На наступному етапі допомогу надають навчені люди - рятувальники, фельдшери, медсестри. На даному етапі потерпілому обов'язково встановлюють внутрішньовенний катетер (хоча ідеально зробити це ще до звільнення з-під уламків), за допомогою якого починають вливання сольових кровозамінників розчинів без вмісту калію. Інфузійна терапія повинна тривати максимально довго, бажано не переривати її і при евакуації потерпілого до медичного закладу. Обов'язковою є адекватне знеболювання. Якщо допомогу надає фахівець, він може використовувати наркотичні анальгетики (промедол), якщо немає - застосування будь-якого знеболюючого начебто баралгина або кеторолаку буде краще, ніж відмова від аналгезії. На цьому етапі можна зрізати одяг при вираженому набряку постраждалої кінцівки.

Паралельно хворим вводять внутрішньовенно розчин бікарбонату натрію для корекції ацидозу, хлорид кальцію для нейтралізації надлишкової калію, глюкокортикоїди з метою стабілізації клітинних мембран.

В умовах стаціонару проводять заходи, спрямовані на стимуляцію роботи нирок - введення сечогінних засобів паралельно з инфузиями сольових розчинів і бікарбонату натрію. Можливе застосування методів очищення крові, причому перевага віддається найбільш щадним з них - гемосорбції, плазмаферезу. Застосовувати їх слід обережно і тільки в разі явного початку набряку легенів або уремії.

Антибіотикотерапію застосовують тільки при явних ознаках ранової інфекції. Гепарінопрофілактіка дозволяє запобігти розвитку ДВС-синдрому - особливо важкого ускладнення СДС.

Хірургічне лікування синдрому тривалого здавлення полягає в ампутації нежиттєздатною кінцівки. При вираженому набряку, що веде до здавлення магістральних судин показана операція фасціотоміі в поєднанні з гіпсової іммобілізацією.

ускладнення

Головним ускладненням краш-синдрому вважається гостра ниркова недостатність. Саме вона є основною причиною смерті при даній патології.

Набряк легень - загрозливе життя стан, при якому легенева тканина просочується рідиною, що виходить з кровоносних судин. При цьому погіршується газообмін в альвеолах, наростає гіпоксія.

Геморагічний шок внаслідок масивної крововтрати спостерігається при пошкодженні великих судин. Ситуацію погіршує те, що в зоні ураження різко знижена здатність тканин протистояти пошкоджуючим впливів зовнішніх факторів.

ДВС-синдром розвивається як наслідок кровотечі, а також з-за прямого пошкодження кровоносних судин продуктами розпаду уражених тканин. Це - найбільш важке ускладнення СДС з високим ступенем смертності.

Інфекційно-септичні ускладнення часто супроводжують краш-синдром. Внаслідок зниженою життєздатності тканин зона ушкодження легко уражається мікроорганізмами, особливо анаеробними. Результатом стають важкі захворювання, що погіршують протягом основної патології.

При краш-синдромі важливим є час початку надання допомоги. Чим раніше потерпілий буде витягнутий з-під завалів, чим повніше буде обсяг проведених заходів, тим більше у нього буде шансів на виживання.

Бозбей Геннадій Андрійович, лікар швидкої медичної допомоги

Синдром тривалого здавлення (Синонім:, синдром роздавлювання, компресійна, краш-синдром)

патологічний стан, що розвивається після тривалого здавлення великої маси м'яких тканин. Зустрічається у постраждалих при землетрусах, завалах у шахтах, обвали та ін. Як правило, С. д. З. настає при компресії, тривалість якої понад 4 ч (Іноді менше), і масі травмованих тканин, що перевищує масу верхньої кінцівки. Спостерігається також позиційної компресії, або позиційного здавлення, що виникає в результаті тривалого нерухомого положення тіла потерпілого, що знаходиться в несвідомому стані (, отруєння і т.п.) або в стані глибокого патологічного сну. При цьому розвивається здавлення релаксувати тканин масою власного тіла.

Велике значення в розвитку С. д. З. має. Інтоксикація в початкових стадіях С. д. З. обумовлена \u200b\u200bтоксичними речовинами, що утворюються в тканинах при їх пошкодженні. В результаті тривалого здавлення кінцівки розвивається ішемія всієї кінцівки або її сегмента в поєднанні з венозним застоєм. Стискаються, нерви і. Знижується кількість кисню в крові, не виводиться вуглекислота й інші продукти молекулярного розпаду, які накопичуються в здавленої частини тіла. Як тільки здавлення тканин припиняється, токсичні продукти надходять в кровоносне русло і викликають важку інтоксикацію. Провідними факторами токсемії є:, що досягає нерідко 7-12 ммоль / л; , Яка веде до блокади канальців нирок; збільшення освіти біогенних амінів і вазоактивних поліпептидів (продуктів розпаду білків, гістаміну, адениловой кислоти, креатиніну та ін.), а також протеолітичних лізосомальнихферментів, що звільняються при руйнуванні клітин: розвиток аутоімунного стану.

У ранніх стадіях С. д. З. в першу чергу уражаються, що проявляється деструкцією епітелію канальців, стазом і тромбозом як в кірковій, так і мозковій речовині. значні дистрофічні зміни розвиваються в ниркових канальцях, просвіти яких заповнюються продуктами розпаду клітин. і утворюється при гемолізі еритроцитів вільний підсилюють ішемію коркового речовини нирок, що сприяє прогресуванню процесу і розвитку гострої ниркової недостатності (Ниркова недостатність).

Тривале здавлення сегмента кінцівки, розвиток в його тканинах кисневого голодування і гіпотермії призводять до вираженого тканинному Ацидоз у. негативно впливає на функцію нирок, печінки, кишечника. Дефіцит кисню веде до підвищення проникності кишкової стінки і порушення її бар'єрної функції. Тому токсичні речовини бактеріальної природи вільно проникають в портальну систему і блокують елементи системи мононуклеарних фагоцитів печінки. Порушення антитоксичної функції печінки і її сприяють звільненню вазопресорного фактора - феритину. Порушення гемодинаміки при цьому стані пов'язані не тільки з утворенням вазопресорних речовин, але і з масивними руйнуваннями еритроцитів, що веде до гіперкоагуляції і внутрисосудистому тромбозу.

клінічна картина . тяжкість клінічних проявів С. д. З. залежить від ступеня і тривалості здавлення кінцівки, обсягу і глибини ураження, а також від поєднаного інших органів і структур (черепно-мозкової, травми внутрішніх органів, кісток, суглобів, судин, нервів і ін.

Розрізняють 3 періоди С. д. З. I період (початковий) характеризується локальними змінами і ендогенної інтоксикацією. Він триває 2-3 доби. після звільнення від здавлення. Типовим є відносно благополучний стан постраждалих відразу після вилучення з завалу. Тільки через кілька годин виникають місцеві зміни в сегменті, піддають здавлення. стає блідою, з'являється пальців, швидко наростає набряк, набуває дерев'янисту щільність. периферичних судин не визначається. З поглибленням місцевих змін погіршується загальний стан потерпілого. Переважають прояви травматичного шоку: больовий синдром, Психоемоційний, нестабільність гемодинаміки, креатінінемія. Стан потерпілого може стрімко погіршуватися з розвитком гострої серцево судинної недостатності. Зростає фібриногену, підвищується плазми до гепарину, знижується фібринолітичної системи, тобто підвищується згортання крові, що веде до тромбозів (див. тромбогеморрагіческій синдром). має високу відносну щільність, в ній з'являється білок, циліндри. У периферичної крові відзначаються згущення, зрушення,. Плазмопотеря призводить до істотного зниження об'єму циркулюючої крові і плазми.

II період (проміжний) - період гострої ниркової недостатності - триває з 3-4-х до 8-12-ти діб. Посилюється набряк кінцівки, що зазнала здавлення, що супроводжується утворенням пухирів з прозорим або геморагічним вмістом, щільних інфільтратів, локальним, а іноді і тотальним некрозом всієї кінцівки. змінюється гемодилюції, наростає, різко знижується, аж до анурії. У крові збільшується вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну, калію, розвивається класична картина уремії. Підвищується, стан потерпілого різко погіршується, посилюються млявість і загальмованість, з'являються і спрага, иктеричность і шкіри. Летальність в цьому періоді може досягати 35% незважаючи на інтенсивну терапію.

III період (відновний) починається з 3-4-го тижня. У цей період місцеві зміни переважають загальними. Функція нирок відновлюється. На перший план виступають інфекційні ускладнення відкритих пошкоджень, а також ран після лампасних розрізів і фасціотомія. Можлива інфекції з розвитком сепсису. У неускладнених випадках набряк кінцівки і болю в ній до кінця місяця проходять. У постраждалих тривало зберігаються виражена анемія, диспротеїнемія (, гиперглобулинемия), гіперкоагуляція крові; зміни в сечі (білок, циліндри). Ці зміни є стійкими і, незважаючи на інтенсивну інфузійну терапію, мають тенденцію до нормалізації в середньому до кінця місяця інтенсивного лікування.

Виявляється різке зниження факторів природної резистентності та імунологічної реактивності. Знижується бактерицидна активність крові, активність лізоциму сироватки. Тривалий час залишаються підвищеними показники лейкоцитарного індексу інтоксикації, що вказують на наявність аутоімунного стану і вираженій інтоксикації.

У більшості постраждалих довго зберігаються відхилення в емоційно-психічному статусі у вигляді депресивних або реактивних психозів і истерий.

При бактеріологічному дослідженні у переважної більшості потерпілих від землетрусів виявляється високий ступінь обсіменіння ран клостридиями в асоціації з ентеробактеріями, псевдомонадами і анаеробними коками. Цим обумовлений високий ризик розвитку у цих хворих клострідіального міонекроза. В результаті проведених лікувальних заходів зазвичай очищаються від клостридій через 7-10 днів. У більш пізні терміни з ран виділяється синьогнійна в асоціації з ентеробактеріями, стафілококами і деякими іншими бактеріями.

лікування постраждалих повинно бути комплексним, з дотриманням етапності і спадкоємності надання лікувальних посібників.

На догоспітальному етапі після звільнення потерпілого на місці події повинна включати введення знеболюючих (промедол, омнопон, морфін, анальгін), седативних і антигістамінних засобів, при можливості - футлярних новокаїнової блокаду 0,25% розчином новокаїну в проксимальному відділі здавленої кінцівки, туге бинтування кінцівки еластичним або марлевим бинтом, транспортну іммобілізацію, місцеву гіпотермію у вигляді обкладання пошкодженої кінцівки міхурами з льодом. При наявності ран здійснюють механічну їх очищення, накладають з антисептичними і дегідратірующая властивостями. Під час евакуації виконують корекцію іммобілізації, продовжують введення знеболюючих і седативних засобів, проводять інфузійну терапію (поліглюкін, реополіглюкін, 5% розчин глюкози, 4% розчин натрію гідрокарбонату та ін.). Для профілактики ранової інфекції застосовують комбінації антибіотиків широкого спектру дії з обов'язковим включенням в них антибіотика групи пеніциліну (з огляду на часте з ран клостридиальной флори).

На госпітальному етапі здійснюють інтенсивні протишокові і реанімаційні заходи. Кількість і склад вводяться внутрішньовенно трансфузійних середовищ в обсязі 2 000-4 000 мл і більше на добу регулюється за даними добового діурезу і показниками гомеостазу. До складу вливають рідин входять свіжозаморожена плазма, глюкозоновокаіновую суміш, 5% розчин глюкози з вітамінами, 5% або 10% розчин альбуміну, 4% розчин натрію гідрокарбонату, розчин маніту з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла, дезінтоксикаційні засоби (гемодез, неогемодез). Для стимуляції діурезу призначають фуросемід до 80 мгі більше на добу, папаверин, еуфілін, з метою профілактики тромбозів вводять по 2 500 ОД 4 рази на добу, дезагреганти (дипіридамол, пентоксифілін), за показаннями використовують ретаболіл або феноболин, серцево-судинні засоби, імунокоректори. У профілактиці гострої ниркової недостатності ефективне застосування простагландину Е2 (Простенон), який вводять внутрішньовенно протягом 3-5 днів. Інтенсивне консервативне має забезпечити в кількості не менше 30 млв годину.

При неефективності проведеного лікування протягом 8-12 ч, А саме при зниженні діурезу до 600 мл/ Сут. і нижче, підвищення рівня гіперкаліємії більше 6 ммоль / л, Креатінінеміі вище 0,1 ммоль / л, Появі ознак набряку мозку і легенів, показано проведення Гемодіаліз а в режимі ультрафільтрації. Інфузійну терапію в междіалізний період здійснюють в обсязі 1500-2000 мл. Постраждалим з вираженою інтоксикацією показано проведення плазмаферезу (див Плазмаферез, цітафереза), що забезпечує найбільш повне видалення з організму токсичних продуктів метаболізму. Сеанси гіпербаричної оксигенації (гіпербаричної оксигенації) зменшують ступінь гіпоксії тканин. З метою дезінтоксикації щодня роблять очисні, призначають ентеродез по 1 чайній ложці в 1/2 склянці води 3 рази на день або.

При кровоточивості внаслідок уремії і дисемінованоговнутрішньосудинного згортання показано екстрене проведення плазмаферезу з наступним переливанням свіжозамороженої плазми до 1000 мл, Призначення інгібітору протеаз (гордокса, контрікала) на тлі триваючого введення гепарину по 2 500 ОД 4 рази на добу.

Хірургічна тактика повинна бути активною і залежить від стану потерпілого, ступеня ішемії пошкодженої кінцівки, наявності або відсутності розтрощених ран і переломів кісток. Виражений набряк і напруження м'яких тканин здавленого сегмента кінцівки, поява бульбашок з геморагічним вмістом, швидке наростання ціанозу свідчать про грубі порушення мікроциркуляції і небезпеки розвитку обширного некротичного процесу. Проведення широких фасціотомія з розтином фасциальнихфутлярів може відновити і усунути здавлення тканин. Після фасціотомія на шкіру накладають рідкісні шви з залишенням дренажних трубок. Нежиттєздатність зазнала здавлення кінцівки є показанням до її ампутації.

При наявності розтрощених ран проводять ретельну первинну хірургічну обробку з широким розкриттям ран, видаленням явно нежиттєздатних тканин, видаленням сторонніх і вільно лежать кісткових уламків, рясним промиванням антисептиками. Накладення глухих швів і виконання операції шкірної пластики неприпустимо, так як тканин може тривати і в наступні дні.

Фіксацію переломів кісток слід здійснювати за допомогою компресійно-дистракційного апаратів спочатку навіть без остаточної і повної адаптації відламків. При відсутності можливостей або умов для цих апаратів фіксацію виконують гіпсовими лонгетами (циркулярну гіпсову пов'язку накладати не можна!) Або скелетним витяжкою (якщо не планується потерпілого в інші спеціалізовані установи). Погружной накістковий або внутрішньокістковий переломів кісток кінцівок, які зазнали здавлення, протипоказаний.

У наступні дні в залежності від стану потерпілого проводять корекцію положення уламків, етапні некректомії, інтенсивне місцеве лікування із застосуванням засобів, що володіють антисептичними, ферментними і дегідратірующая властивостями. Після очищення поверхні рани від некротичних тканин і появи свіжих грануляцій здійснюють вільну і невільну шкірну еластиком (див. Пластичні операції).

У пізньому відновлювальному періоді постраждалі потребують реабілітаційно-відновного лікування із застосуванням ЛФК, фізіотерапевтичних методів і санаторно-курортного лікування. За свідченнями виконують реконструктивно-відновлювальні втручання.

Бібліогр .: Комаров Б.Д. і Шіманко І.І. Позиційна компресія тканин, М., 1984; Кочнев О.С.

Зміст статті

Синдром тривалого здавлення (СДС) - своєрідна важка травма, обумовлена \u200b\u200bтривалим здавленням (компресією) м'яких тканин. Він характеризується складним патогенезом, складністю лікування і високим показником смертності.
СДС (краш-синдром, травматичний токсикоз) розвивається найчастіше у осіб, які постраждали в результаті масових катастроф. Клінічні прояви цього синдрому вперше були описані Н.І. Пироговим в роботі "Початки загальної військово-польової хірургії" на підставі спостережень, проведених ним під час оборони Севастополя в Кримській війні 1854-1855 рр. Вивченню СДС присвячені чимало наукових праць, автори яких і понині дискутують не тільки з приводу правомірності назви цього синдрому, але і з приводу його класифікації, діагностики і методів лікування.
Тяжкість перебігу і клінічних проявів СДС залежить від багатьох причин, перш за все від локалізації пошкодження, його масштабів і тривалості компресії тканин. Причому чим довше область тіла піддається компресії, тим важчий перебіг краш-синдрому. Хоча іноді і короткочасна компресія може привести до розвитку важких патологічних змін в організмі. Найчастіше страждають від тривалої компресії кінцівки, особливо нижні (у 81% випадків виникнення СДС).
Летальність при СДС внаслідок розвитку гострої ниркової недостатності досягає 85-90%, що обумовлено тяжкістю клінічного перебігу цього синдрому, відсутністю достатньо ефективних лікувальних методик і складністю організації надання постраждалим своєчасної медичної допомоги (М.І. Кузін та співавт., 1969; Е.А. Нечаєв і співавт., 1993).
Наведена нижче класифікація дозволяє сформулювати діагноз СДС з урахуванням різноманітності його прояви.

Етіологія і патогенез синдрому тривалого здавлення

Причиною виникнення СДС може бути падіння при катастрофах уламків будівель і різних споруд, великих каменів, дерев, стовпів тощо., Внаслідок якого утворюються завали. При цьому початок компресії для потерпілих є повною несподіванкою. В цей час їх охоплює страх, біль, жахливе відчуття приреченості. Тому в момент початку компресії у них починає формуватися своєрідне патологічний стан - синдром тривалого здавлювання.
Пусковим механізмом у розвитку СДС є біль, що виникає в результаті компресії різних ділянок тіла. За допомогою нервово-рефлекторних зв'язків біль активує кору і підкіркові центри головного мозку. В результаті мобілізуються захисні системи організму - свідомість, відчуття, вегетативні, соматичні і поведінкові реакції і емоції. Також включаються і антистресові механізми. Зокрема гальмується гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система. Під впливом тяжкої травми, сильного болю і стресу виснажуються захисні і антистресові механізми, що зумовлюють розвиток нервово-больового шоку. Тривала біль викликає масштабні порушення функцій різних органів і систем організму. В процесі компресії розвивається централізація кровообігу, що характерно для травматичного шоку різного походження.

Класифікація синдрому тривалого здавлення (Е.А. Нечаєв і співавт., 1993)

За типом компресії
здавлювання:
а) різними предметами, землею та ін .;
б) позиційне. Розтрощення. За локалізацією Стиснення:
голови;
грудної клітини;
живота;
таза;
кінцівок (сегментів кінцівок). за поєднанню
СДС з пошкодженням:
внутрішніх органів;
кісток і суглобів;
магістральних судин і нервів. За ступенем тяжкості Синдром легкого ступеня Синдром середнього ступеня Синдром важкого ступеню
за періодам клінічного перебігу
Період компресії Посткомпрессіонний період:
а) ранній (1-е - 3-й добу);
б) проміжний (4-18-е добу);
в) пізній (більше 18 діб). комбіновані ушкодження
СДС + опік;
СДС + обмороження;
СДС + опромінення іонізуючим випромінюванням;
СДС + отруєння та інші можливі поєднання. За розвиненим ускладнень
СДС ускладнений:
захворюваннями органів і систем організму (інфарктом міокарда, пневмонією, перитонітом, психічними розладами та ін.);
гостра ішемія пошкодженої кінцівки;
гнійно-септичними ускладненнями.
При тривалому здавлюванні тканин патологічні зміни відбуваються як в них самих, так і в тканинах, розташованих дистальніше місця докладання тиску. При тривалому тиску на тканини до 10 кг / см2 через 7-10 год в них порушується відтік лімфи і крові, а також приплив до них артеріальної крові. Також порушується мікроциркуляція крові, виникає стаз і починають розвиватися дегенеративно-некротичні зміни. При компресії, що виникає внаслідок тиску більше 10 кг / см2, як правило, в тканинах практично повністю припиняється мікроциркуляція крові і відтік лімфи. Внаслідок цього виникає ішемія, швидко призводить до порушення тканинного дихання, накопичення в тканинах продуктів неповного окислення поживних речовин (особливо молочної та піровиноградної кислот) і розвитку метаболічного ацидозу. Через 4-6 години після початку здавлювання розвиваються процеси деструкції тканин як в місці здавлювання, так і дистальніше нього. При размозжении м'яких тканин незворотні зміни в них можуть наступити вже через 5-20 хв.
СДС також супроводжується загальними порушеннями гомеостазу. Патологічні зміни, що виникають безпосередньо в здавленим тканинах, призводять до змін і в інших тканинах і органах. Зокрема, виникає прекапілярних стаз в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і внебрюшинном просторі, а також гіпоксія тканин і органів. У міжклітинному просторі накопичуються продукти неповного окислення поживних речовин і вазоактивні речовини. Іони калію і плазма виходять із судинного русла. Зменшується об'єм циркулюючої крові і циркулюючої плазми (ОЦП), підвищується згортання крові (гіперкоагуляція). Крім втрати плазми, розвивається ендотоксикозу, обумовлений накопиченням в тканинах кінцевих продуктів метаболізму, всмоктуванням продуктів деструкції тканин та розвитком інфекційних процесів. Ендотоксикоз прогресує в міру того, як порушуються бар'єрні і детоксикаційні функції організму (функції печінки, нирок, імунної системи). Ендотоксикоз в свою чергу загострює порушення клітинного метаболізму, мікроциркуляцію крові в органах і тканинах, а також підсилює гіпоксію. Згодом тканини самі стають причиною інтоксикації, внаслідок чого в організмі виникає замкнуте коло. Тому патогенетичне лікування СДС має бути спрямоване не тільки на знешкодження первинних джерел інтоксикації, а й на ліквідацію токсемії і корекцію тканинного метаболізму. Саме токсемия може бути основною причиною незворотних змін в організмі пацієнтів з СДС, і навіть летального результату, оскільки в результаті токсемії розвивається поліорганна недостатність.

Клініка синдрому тривалого здавлення

Протягом СДС виділяють період компресії і посткомпрессіонний період. Останній ділиться на ранній (до 3 діб), проміжний - від 4 до 18 діб після зняття компресії і пізній - більше 18 діб після зняття компресії (Е.А. Нечаєв і співавт., 1993). Клінічно також можна виділити період появи набряку та судинної недостатності (протягом 1-3 діб після зняття компресії); період гострої ниркової недостатності (від 3 до 9-12 діб); період одужання (В.К. Гостищев, 1993).
У період компресії потерпілі знаходяться в свідомості, проте у них може виникнути депресія, апатія або сонливість. Буває свідомість сплутана або навіть втрачено. Іноді, навпаки, потерпілі виявляють бурхливе збудження - кричать, жестикулюють, просять про допомогу. У них розвивається травматичний шок. Клінічна картина СДС залежить від локалізації і тяжкості травми. Наприклад, при стисненні голови, крім пошкодження м'яких тканин різного ступеня, з'являються ознаки струсу або забиття головного мозку. При пошкодженні грудної клітини можливі переломи ребер, гемоторакс, розриви внутрішніх органів та ін.
У період компресії відразу ж після звільнення кінцівок потерпілі скаржаться на біль в кінцівках, обмеження їх рухливості, слабкість, нудоту, блювоту. Загальний стан потерпілих при цьому може бути задовільним або середньої тяжкості. Шкіра у них блідне, розвивається тахікардія, артеріальний тиск спочатку знаходиться в нормі, а потім починає знижуватися, температура тіла підвищується. Кінцівка, що зазнала компресії, звичайно бліда, з крововиливами, швидко набрякає, набряк прогресує, шкіра стає багряно-синюшного кольору, на ній з'являються пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Під час пальпації тканини тверді, при натисканні на них не залишається ямок. Пульсація на периферичних артеріях не визначається. Чутливість кінцівки втрачена. Швидко розвивається олігурія - до 50-70 мл сечі в добу з великим вмістом в ній білка (700-1200 мг / л). Спочатку сеча червона, з часом стає темно-бурого кольору. В результаті виходу плазми відбувається згущення крові (в ній збільшується вміст гемоглобіну та еритроцитів), підвищуються показники сечовини, креатиніну.
У період гострої ниркової недостатності біль в здавленим тканинах зменшується, артеріальний тиск нормалізується, частота пульсу становить 80-100 ударів в хвилину, температура тіла - 37,2-38 ° С. Однак на тлі поліпшення кровообігу розвивається ниркова недостатність. При цьому олігурія змінюється анурією. У крові різко підвищується концентрація сечовини. Розвивається уремія, в результаті якої може наступити летальний результат.
При більш сприятливого перебігу СДС і ефективному його лікуванні настає період одужання. Загальний стан хворих і їх лабораторні показники поліпшуються. У кінцівках з'являється біль і відновлюється тактильна чутливість, зменшується набряк тканин. При огляді місця пошкодження виявляють ділянки некрозу шкіри і м'язів.

Перша допомога і лікування синдрому тривалого здавлення

Чим раніше надана перша медична допомога потерпілому, тим сприятливіші протягом СДС і результати його лікування. Спочатку особливо важливо забезпечити основні життєві функції організму, зокрема прохідність дихальних шляхів, Провести штучну вентиляцію легенів, зупинити зовнішня кровотеча і акуратно звільнити тіло або кінцівки потерпілого від предметів, що викликають здавлювання. Відразу ж після звільнення йому вводять наркотичні анальгетики (1 мл 1% розчину морфіну, 1 мл 2% розчину омнопона або 1-2 мл 2% розчину промедолу). Пошкоджену кінцівку або іншу ділянку тіла потрібно туго забинтувати еластичним або марлевим бинтом, на кінцівку накласти транспортну шину. Під час транспортування потерпілого необхідно внутрішньовенно вводити протишокові препарати (поліглюкін, реополіглюкін, 5-10% розчин глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію та ін.). Для профілактики серцево-судинної недостатності вводять ефедрин і норадреналін. У стаціонарі потерпілому одразу ж починають проводити активну протишокову і дезінтоксикаційну терапію. Внутрішньовенно вводять протишокові кровозамінники, плазму, альбумін, протеїн, розчин бікарбонату натрію. В добу потерпілому переливають 3-4 л розчинів згаданих лікарських препаратів. Паралельно виконують циркулярну новокаїнову (лідокаіновий) блокаду пошкодженої кінцівки і обкладають її бульбашками з льодом. Для профілактики гнійно-септичних ускладнень призначають антибіотики широкого спектру дії (наприклад, з групи цефалоспоринів в поєднанні з метронідазолом).
У другій період компресійної травми для усунення ниркової недостатності в наш час широко застосовуються різні методи детоксикації. З консервативних методів детоксикації ефективними є интестинальная сорбція, т. Е. Ентеросорбція, ендолімфатична терапія, ультрафільтрація крові, форсований діурез, гіпербаричнаоксигенація. Застосовуються також більш активні методи детоксикації, зокрема гемосорбція, гемодіаліз, гемофільтрація, плазмаферез та ін.
У третій період компресійної травми проводиться лікування гнійних ран і виконуються некректомії. У важких випадках травматичного токсикозу і розвитку гангрени проводяться ампутації кінцівок.

Синдром тривалого здавлення (СДС) - один з найбільш важких видів травм, що виникають при різних катастрофах і стихійних лихах в результаті завалів, руйнувань будівель, зсувів. Відомо, що після атомного вибуху над Нагасакі близько 20% постраждалих мали більш-менш виражені клінічні ознаки синдрому тривалого здавлення або розчавлювання. Розвиток синдрому, аналогічного синдрому здавлення, спостерігається після зняття джгута, накладеного на тривалий термін. Такий стан і отримало назву краш - синдром або синдром тривалого здавлення.

При прочитанні великої кількості навчальної літератури, звернула увагу на те, що всюди згадується джгут або закрутка (аналог джгута). Я все-таки не раджу користуватися джгутом. Ось що пише наш парамедік Олена Беднарський, що має великий досвід роботи; і розуміє всі складнощі роботи з джгутом, для людини непідготовленої, або, що ще гірше, думаючого, що вже він то, точно підготовлений, а насправді - просто почитав інформацію в інтернеті.

Примітка «Безпека Життя. Територія Русі ».

З огляду на те, що нечисть атакує і бомбить виключно житлові будинки, під завалами можуть виявитися люди. У разі, якщо людина знаходиться під завалом, то синдром тривалого здавлення неминучий. Цей синдром вважають одним з найважчих видів травм, він також може ускладнюватися переломами, кровотечами, ЧМТ (черепно-мозковими травмами), і іншими "радостями". Ознаки синдрому тривалого здавлення: пошкоджена кінцівка сильно набрякає, має нетиповий для здорової блиск, синюшна, холодна на дотик, шкіра може бути покрита бульбашками, при тривалому здавлюванні шкіра чорніє. Що робити якщо ви виявили людини в завалі? По-перше, мінімальна кількість осіб, які можуть надати ПМП (першу медичну допомогу) - два. Чому два ?! Алгоритм надання ПМД при синдромі тривалого здавлювання передбачає роботу в парі. Сам алгоритм такий:

Перша допомога надається на місці події. Усунення болю, зменшення психоемоційного напруження у постраждалих в осередку катастрофи слід здійснювати при першій нагоді ще до звільнення їх від сдавливающего фактора. З метою знеболювання вводять 2% -1,0 розчин промедолу, 50% - 2,0 анальгіну, седативні засоби. При відсутності ознак пошкоджень органів черевної порожнини дають випити 40 - 70% алкоголь. Звільнення потерпілого при можливості починають з голови, тулуба. Одночасно проводять боротьбу з асфіксією (надання зручного положення, очищення верхніх дихальних шляхів, штучна вентиляція легенів). Здійснюють заходи щодо зупинки зовнішньої кровотечі.

1. різко не піднімати предмет, викликав здавлювання, піднімаємо його частина і швидко бинтуємо кінцівку еластичним бинтом, саме еластичним, якщо зовсім немає, тільки тоді марлевим, але це набагато гірше, тобто задача по частинах звільнити кінцівку і в момент звільнення швидко бинтувати. Чому саме так? При стисненні в пошкоджених тканинах накопичується величезна кількість токсинів, кровопостачання порушено і.т.д. Різко прибрали предмет: всі ці токсини потоком йдуть в м'язи, шок розвивається просто на очах, тому правильна і швидка перев'язка може врятувати постраждалого.

2. обкласти пошкоджену кінцівку холодом, підійдуть просто пляшки з холодною водою;

3. під кінцівку покласти м'яке (Одяг, ковдру і.т.д.);

4. при транспортуванні дивимося за станом потерпілого;

5. якщо живіт "м'який", тобто немає пошкоджень внутрішніх органів, даємо потерпілому рясне тепле пиття з додаванням харчової соди - це врятує його нирки. Чим м'який живіт відрізняється від "твердого"? Просто живіт треба промацати, якщо є травми внутрішніх органів, то живіт буде дуже твердий.

досвід свідчить, Що деяким можна врятувати життя і після здавлення частин тіла протягом кількох діб, в той же час інші гинуть через кілька годин.

Після вивільнення потерпілого з-під завалу треба визначити ступінь порушення кровопостачання тканин, від якої залежить правильність подальших дій з надання медичної допомоги. Це просто зробити, якщо знати ознаки чотирьох ступенів ішемії.

перша ступінь- ішемія компенсована, яка, незважаючи на тривалий здавлення, не привела до порушення кровообігу і обміну речовин в здавленої кінцівки. При такій ішемії активні рухи збережені, тобто потерпілий може самостійно рухати пальцями та іншими частинами здавленої кінцівки. Є тактильна (відчуття дотику) та больова чутливість. Застосовуємо еластичні бинти.

друга ступінь - ішемія некомпенсированная. При такій ішемії тактильна і больова чутливість не визначається, активних рухів немає, але пасивні вільні, тобто можна зігнути і розігнути пальці і інші частини пошкодженої кінцівки легкими зусиллями руки надає допомогу. Трупного задубіння м'язів здавленої кінцівки немає. Застосовуємо еластичні бинти.

третя ступінь - ішемія незворотна. Тактильна і больова чутливість також відсутні. З'являється головна ознака - втрата пасивних рухів, відзначається трупне задубіння м'язів здавленої кінцівки. При такій ішемії джгут знімати не можна.

четверта ступінь - некроз (омертвіння) м'язів і інших тканин, яке закінчується гангреною. В цьому випадку джгут також знімати не слід.

Після того, як питання з джгутом вирішене, необхідно накласти на наявні рани асептичні пов'язки і зробити іммобілізацію кінцівки за допомогою стандартних шин або підручного матеріалу. По можливості обкласти пошкоджену кінцівку бульбашками з льодом або грілками з холодною водою, зігріти потерпілого і дати йому лужне пиття. Після надання першої медичної допомоги необхідно вжити всіх заходів для якнайшвидшої евакуації постраждалого до лікувального закладу. Транспортувати його краще лежачи на ношах, бажано в супроводі медичного працівника.

ЗАПАМ'ЯТАТИ! Якщо протягом 15-20 хвилин не вдалося звільнити пригнічені кінцівки, то слід припинити будь-які спроби звільнення і чекати прибуття рятувальних служб.

ЗАПАМ'ЯТАТИ! До прибуття рятувальників і швидкої допомоги слід обкласти кінцівки пакетами з льодом або снігом, зробити туге бінтовaніе (якщо до них є доступ) і забезпечити рясним теплим питтям.

НІ В ЯКОМУ ВИПАДКУ НЕ МОЖНА!

Звільняти придавлені кінцівки

після закінчення 15-20 хвилин після їх здавлення

без участі рятувальних служб.

Неприпустимо!

Звільняти здавлену кінцівку до накладення захисних джгутів

і введення постраждалим великої кількості рідини.

Зігрівати придавлені кінцівки.

НАСТУПНА ТЕМА:

ВОГНЕПАЛЬНІ РАНЕНИЯ

Розповсюдження матеріалів можливе лише з посиланням на джерело.

Стадії і симптоми захворювання

Розрізняють чотири стадії захворювання:

    Токсичний шок -відразу після стискання виникає больовий шок, який зазвичай не супроводжується значним зниженням артеріального тиску (воно рідко буває нижче 90 мм рт. ст.). Сильні болі після стискання тривають від кількох хвилин до 2 годин. При ліквідації здавлення можуть відразу наступити колапс і смерть. Якщо цього не відбулося, слід визначити зону ураження, Яка легко ідентифікується за зниженою температурі і щільності уражених тканин. Характерна багряно-фіолетове забарвлення шкіри. Приблизно через 1 годину після декомпресії з'являється дерев'янистий набряк, який швидко наростає. Якщо виділена з сечового міхура сеча має брудно-бурого забарвлення, то це свідчить про важку форму СДС. Ще більш несприятливий ознака анурії, коли після випущених 200-300 мл сечі вона взагалі перестає виділятися. У цій ситуації надзвичайно небезпечна гіперкаліємія. ішемія здавленої кінцівки призводить до її оніміння і зникнення болю. Після декомпресії виникає токсемия за рахунок надходження ішемічних токсинів в кров'яне русло, велику роль відіграє миоглобинурия, яка призводить до некрозу ниркових канальців і розвитку гострої ниркової недостатності. Різко зростає рівень калію в крові, що може стати безпосередньою причиною смерті. Можуть виникати ураження внутрішніх органів - ерозивний гастрит, ентерит, гангрена сліпий або сигмовидної кишки. Постраждалих турбує слабкість, спрага, нудота, може виникати блювота. Сечі мало, вона набуває жовто-буру або червонуватого забарвлення. З'являється і прогресує набряк ділянок тіла, які зазнали здавлення, шкіра над цими ділянками блідо-синюшна, холодна, блищить, легкоранима, тканини щільні на дотик. Можливі бульбашки, садна, гематоми, часто - забруднені рани. Все це разом створює картину посткомпрессіонного токсичного шокуз дуже високим рівнем летальності при важких формах синдрому тривалого здавлення. Дана стадія триває до 48 годин після звільнення від здавлення.

    світлий проміжок- НЕ постійно. Після стабілізації стану хворого в результаті лікування настає короткий світлий проміжок ( «уявне благополуччя»), після якого стан знову погіршується.

    Гостра ниркова недостатність.Триває з 3-4-го дня до 8-12 днів. Нарастаетотекконечностей, звільнених від здавлення. Змінюється склад крові, наростає анемія, різко знижується виділення сечі, аж до анурії. Різке погіршення стану, хворий млявий, апатичний. Блювота. Ділянки некрозу тканин кінцівки. Пульс частий, слабкий. Артеріальний тиск знижений.

    Стадія відновлення.Починається з 3-4-го тижня захворювання. Нормалізуються функція нирок, вміст білка і склад крові. На перший план виходять інфекційні ускладнення. Високий ризик сепсису.

Можливі ускладнення:

1) Токсичне ураження печінки, нирок та інших органів через наростання інтоксикації.

2) Жирова емболія - \u200b\u200bзакупорка краплями жиру з кісткового мозку судин (легенева, ниркова, церебральна і т. Д.). Можлива тромбоемболія тих же сусідів. Отже, може статися некроз (руйнування) відповідних органів. Тобто - інфаркт.

3) Негайно після травми, або після світлого проміжку (годинник до доби і більше) розвиваються висип і дрібні крововиливи на обличчі, верхній частині тулуба і кінцівок. Шкіра стає багряно-синюшного кольору, з бульбашками.

Останні матеріали розділу:

Іван Іванович Козлов: коротка біографія і творчість
Іван Іванович Козлов: коротка біографія і творчість

Поет, рід. 11 го квітня 1779 року в Москві, розум. 30 січня 1840 р Тіло його поховано на Тихвинском кладовищі в Олександро Невської лаврі, де біля ...

Собака надломила кіготь: надаємо першу допомогу
Собака надломила кіготь: надаємо першу допомогу

Часто, при невдалому стрибку, занадто твердому насті або при пересуванні по твердій, нерівній поверхні собака може зламати (зірвати) кіготь ....

Вивих у кішки: як діагностувати і що робити У кота вивих лапи що робити
Вивих у кішки: як діагностувати і що робити У кота вивих лапи що робити

Важко уявити собі сучасний будинок або квартиру, де б не жив вічно активний, що знаходиться в постійному русі улюблений пухнастий і постійно ...