Przesunięcie st. Normalne EKG: odcinek ST

Obserwowane w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca. A - pozioma; B - ukośnie opadający; B - z łukiem skierowanym do góry wypukłością; G - ukośne wznoszenie; D - w kształcie rynny; E - wzrost odcinka ST.

1. Poziome przemieszczenie odcinka ST. Charakteryzuje się spadkiem odcinka ST poniżej izoliny wraz z jego poziomym położeniem. Segment ST przechodzi w dodatnią dwufazową (- +) wygładzoną lub ujemną załamek T.
2. Skośne przesunięcie odcinka ST w dół (od R do T). Wraz z odległością od zespołu QRS, stopień przesunięcia odcinka ST w dół od izoliny stopniowo rośnie. Segment ST przechodzi w ujemną, dwufazową (+) wygładzoną lub dodatnią T.
3. Przemieszczenie odcinka ST od góry do dołu z izolinii z łukiem skierowanym w stronę wypukłości do góry. Zagłębienie odcinka ST nie jest jednakowo wyrażone na całej jego długości, ale ma kształt łuku, którego wypukłość jest skierowana do góry. Segment ST przechodzi w dodatnią, dwufazową (+), wygładzoną lub ujemną falę T.
4. Skośne przesunięcie odcinka ST w górę (od S do T). Największe obniżenie odcinka ST obserwuje się bezpośrednio po zakończeniu zespołu QRS. Następnie odcinek ST stopniowo podnosi się do izoliny i zwykle zamienia się w dodatnią lub wygładzoną falę T.
5. Przesunięcie rynny odcinka ST. Ten rodzaj przemieszczenia odcinka ST ma kształt łuku, którego wypukłość jest skierowana w dół. Obserwuje się go również podczas leczenia glikozydami nasercowymi. Segment ST przechodzi w wygładzony dwufazowy (- +) lub dodatni załamek T.

Pierwsze dwa typy przemieszczenia odcinka ST są najbardziej specyficzne dla przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, tj. poziome i ukośne opadające.

„Przewodnik po elektrokardiografii”, V.N. Orlov

Rozróżnij obniżenie odcinka ST jako odzwierciedlone (odwrotne, niezgodne) zmiany w porażce mięśnia sercowego z przeciwległych odcinków. Na przykład: obniżenie ST w I standardzie, aVL, V2, V4 z zawałem tylnej ściany lewej komory i przerostem lewej komory w chorobie nadciśnieniowej. W pierwszym przypadku zagłębienie będzie skierowane poziomo równolegle do izoliny. Przy hipertrofii zagłębienie segmentu będzie ukośne, mniej wyraźne zaczynając od załamka S i bardziej wyraźne w miarę zbliżania się do załamka T. W wyniku takiego obniżenia wraz z pierwszą (ujemną) fazą załamka T tworzy on (odcinek) trójkąt nierównoramienny, którego kształt przypomina blokadę lewej nogi jego pakiet. Różnica polega na tym, że w przypadku blokady zespół QRS zostanie poszerzony (\u003e 0,10 s). Inną różnicą między depresją w hipertrofii a depresją odwrotną jest to, że jest trwała i nie zmienia się w najbliższej przyszłości pod wpływem leków: terapia antykoagulantami, trombolitykami, testem nitroglicerynowym, po zatrzymaniu napadu dusznicy bolesnej itp.

Wieloletnie doświadczenie w kardiologii (w 2010 roku skończyło 50 lat) utwierdziło nas w przekonaniu, że jeśli na zdjęciu robionym na tle bolesnego napadu lub zaraz po nim są choćby drobne zmiany, w szczególności odcinka ST, to zasługują na jak największą uwagę, nawet jeśli nawet te przemieszczenia wynoszą 1 - 2 mm, chociaż przeczy to twierdzeniom autorów wielu wytycznych EKG. Uwaga dotyczy przede wszystkim ułożenia odcinka ST, kiedy jeszcze nie ma jego klasycznego podniesienia, ale nie jest już poziome. Punkt początkowy segmentu - punkt jotznajduje się na izolinie lub prawie na niej, ale część końcowa ma tendencję do zlewania się z załamkiem T, przez co załamek T nie jest tak wyraźnie widoczny, zagłębienie między nią a końcową częścią segmentu wydaje się wygładzone. Jak potwierdzają nasze wieloletnie obserwacje (VA Fialko, VI Belokrinitsky), kontynuowane później przez naszych stażystów, zmiany te należy uznać za najwcześniejsze przejawy niedokrwienia mięśnia sercowego, które mogą być przemijające (ryc. 19). Nazwaliśmy to zjawisko „wznoszącą się ST”. Pod wpływem odpowiedniej terapii takie przemieszczenie może ulegać odwrotnemu rozwojowi, czyli odcinek ST stanie się izoelektryczny, w tych samych przypadkach, gdy nie można zapobiec procesowi patologicznemu, otrzymamy klasyczny obraz zawału mięśnia sercowego z uniesieniem, zmianami odwrotnymi itp. zmiany w tak zwanych „małych znakach” mogą doprowadzić do wystąpienia katastrofy.

Niemniej jednak. VV Murashko, AV Strutynsky podają tę małą cechę jako wariant normy [12]. Wznoszący się odcinek ST prowadzi i. Działki [24], ale jego punktem J jest powyżej izolinii, dlatego ta forma jest bardziej poprawna do rozważenia jako rodzaj uniesienia odcinka ST. Segment wznosząco-skośny podaje również VN Orlov [8], jednak na jego ilustracji punkt J znajduje się poniżej izolini. (Rys. 20 a, b, c). Niektórzy autorzy dopuszczają małe (1 - 2 mm) wzrost segmentu(w tym pkt J jako wariant normy). W rzeczywistości mówimy o klasycznym uniesieniu odcinka ST, które jest przejawem ostrego niedokrwienia, a różnica, zdaniem tych autorów, dotyczy tylko wysokości uniesienia. Być może ze względu na warunki na etapie szpitalnym taki punkt widzenia nie jest niezbędny (pacjent nadal przebywa w szpitalu), ale nie na etapie ambulansu czy przychodni! Wszakże tutaj trzeba zdecydować, czy te zmiany są ostre, czy nie. Dlatego po spotkaniu z takim pacjentem i takim elektrokardiogramem lekarz pierwszego kontaktu powinien się zwrócić внимание!} przede wszystkim na reklamacjach, aby porównać ten atak z tymi, które miały miejsce wcześniej, czyli na tzw. anamnezie ataku, a nie skupiać się na liczeniu milimetrów przewyższenia, czy przekracza on notoryczne granice normy, czy nie. Jedna z uczennic na teście w cyklu izby przyjęć powiedziała, że \u200b\u200bbyła świadkiem, jak młody lekarz dyżurujący w jednym z miejskich szpitali klinicznych odmówił przyjęcia pacjenta do zespołu pogotowia ratunkowego (studentka dyżurowała w ramach tej brygady), argumentując swoją odmowę faktem, że uniesienie odcinka ST nie było przekroczył 2 mm!. „Szacunek” do notorycznych milimetrów prowadzi do błędów, które czasami wiele kosztują pacjenta na etapie przedszpitalnym. A lekarz, który przeprowadził diagnostykę, a być może po niej, taktyczny błąd, analizując LEK w swojej obronie, oświadcza, że \u200b\u200bjest to napisane w instrukcjach. Dzieje się tak, gdy zamiast dogłębnej analizy logicznego zrozumienia wszystkich uzyskanych danych, w tym danych EKG, z dominującą rolą obrazu klinicznego, uczą się liczyć milimetry.

Takie wypowiedzi lekarza wymagają komentarzy. Oczywiście dobrze, że lekarze czytają monografie, których teraz nie brakuje. Ale są napisane przez różnych autorów, których opinie mogą się nie pokrywać. Taka sama sytuacja ma miejsce, gdy lekarze przechodzą szkolenie w różnych GIDUV, ach: różne szkoły, różne poglądy.

Dlatego w swojej pracy musisz kierować się nie informacjami, które otrzymałeś z monografii czy wykładów - dziś jeden, jutro inny, ale zasadami, które są przyjęte w Twojej instytucji i zatwierdzone przez standardy (protokoły).

Uważamy, że teza o dopuszczalnej granicy uniesienia odcinka ST byłaby słusznie sformułowana w kolejnym wydaniu:

„Jeśli pacjent nie ma żadnych dolegliwości, podkreślamy - bez żadnych skargz badaniem EKG, jako przypadkowe znalezisko mały uniesienie odcinka STz podniesieniem punktu J lub bez, tylko w tym przypadku taki obraz może nie wywołać alarmu. Ale jeśli lekarz pogotowia ratunkowego, polikliniki, izby przyjęć szpitala, badając pacjenta na dolegliwości bólowe w klatce piersiowej, nadbrzuszu, plecach, w okolicy serca, na tle przełomu nadciśnieniowego z dusznością lub bez, podczas nierozpoznania z bólem korzonkowym, wykryje nawet niewielkie podwyższenie, lub tzw. zjawisko „ukośnego wstępującego odcinka ST” z przesunięciem punktu J lub bez przesunięcia, zwłaszcza jeśli te objawy nie występowały na wcześniejszych elektrokardiogramach - uzyskane dane w połączeniu z objawami klinicznymi należy uznać za najwcześniejsze objawy ECP przy zastosowaniu odpowiednich środków - niezawodne znieczulenie, terapia przeciwpłytkowa , antykoagulanty, hospitalizacja.

Jeśli podczas badania w szpitalu, inicjał Diagnoza, -a; m. Krótka opinia lekarska dotycząca choroby i stanu pacjenta, sporządzona na podstawie wywiadu i kompleksowego badania. Z greckiego. - rozpoznawanie, diagnostyka, -i; sol. 1. Zestaw technik i metod, w tym instrumentalnych i laboratoryjnych, służących do rozpoznania choroby i postawienia diagnozy. Z greckiego. - w stanie rozpoznać. 2. Postawienie diagnozy, dializa, a; m. dializa otrzewnowa. Metoda korygowania równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz usuwania substancji toksycznych z organizmu poprzez wprowadzenie roztworu dializującego do jamy brzusznej.

Postaramy się zilustrować to, co zostało powiedziane, przykładami zaczerpniętymi z wieloletniego doświadczenia kardiologicznego pogotowia ratunkowego naszego miasta.

Rycina 21 „A” przedstawia EKG 56-letniego pacjenta O., zarejestrowane przez zespół kardiologiczny podczas pierwszej wizyty.

W odprowadzeniach klatki piersiowej opisane zjawisko jest wyraźnie widoczne, gdy nadal nie ma wyraźnego uniesienia odcinka ST, ale nie jest on też izoelektryczny, jego końcowa część ma tendencję do łączenia się z załamkiem T (patrz wyżej). Dla jasności w ramce pokazano rysunek z monografii V.V. Murashki i A.V. Strutynsky'ego [12], co jest interpretowane jako wariant normy. To EKG, w połączeniu z obrazem klinicznym, zostało zinterpretowane jako przejaw ostrej patologii wieńcowej. Pacjent został wprowadzony Heparyna. 1. Polisacharyd utworzony z reszt kwasu glukuronowego i glukozaminy; zawarte w substancji zewnątrzkomórkowej wątroby, płuc, ścian tętnic; bezpośrednio działający antykoagulant, blokuje biosyntezę trombiny, zmniejsza adhezję płytek krwi, zwiększa przepuszczalność naczyń; pobudza oboczne („bypass”) krążenie krwi, działa przeciwskurczowo; komponent tzw przeciwko układowi krzepnięcia krwi.

Zmiany EKG w dusznicy bolesnej i przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca występują nie z powodu naruszenia samych tętnic wieńcowych, ale z powodu narastającego niedotlenienia mięśnia sercowego z powodu braku dopływu krwi. Objawy tego stanu są niespecyficzne i mogą występować w innych chorobach. Dlatego jasną diagnozę stawia się na podstawie zespołu objawów EKG w połączeniu z objawami klinicznymi i wynikami testów funkcjonalnych.

Pokaż wszystko

Zjawiska EKG w dusznicy bolesnej i chorobie wieńcowej

Z chorobą niedokrwienną serca EKG wykazuje charakterystyczne zmiany w odcinku ST i załamku T..

Niewydolność tętnic wieńcowych i zmniejszenie dopływu krwi tętniczej do mięśnia sercowego powodują zwykle depresję i zmianę kształtu odcinka ST, który zwykle płynnie, nie ostro przechodzi w kolano wstępujące załamka T. IHD (choroba wieńcowa) towarzyszy wyraźne i gwałtowne przejście odcinka ST do załamka T. jest wczesnym objawem diagnostycznym rozwoju choroby niedokrwiennej serca u pacjenta. Dalszy postęp choroby będzie się wiązał z obniżeniem odcinka ST poniżej izoliny, co wiąże się z uszkodzeniem podwsierdziowym w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego i charakterystycznych zmian załamka T.

Zmiany odcinka ST

Istnieje 5 rodzajów obniżenia odcinka ST:

1. 1. Poziome przemieszczenie odcinka ST. Objawia się przemieszczeniem prawie równoległym do izoliny. Segment ST może przejść do dodatniej lub ujemnej, izoelektrycznej lub dwufazowej fali T.
2. 2. Skośne przesunięcie odcinka ST w dół. Gdy rozciąga się w dół od linii izoelektrycznej i oddala od zespołu QRS, stopień obniżenia odcinka ST stopniowo wzrasta. Czasami takie przemieszczenie nazywa się od R do T. Ponadto segment przechodzi w dodatnią lub ujemną, izoelektryczną lub dwufazową falę T.
3. 3. Przemieszczenie odcinka ST z góry na dół z izolinii z łukiem skierowanym do góry. Spadek segmentu jest wyrażony nierównomiernie na całej jego długości, kształtem przypomina łuk, z wypukłością skierowaną do góry. Segment ST przechodzi w dodatnią lub ujemną, izoelektryczną lub dwufazową falę T.
4. 4. Skośne przesunięcie odcinka ST w górę. Największa depresja w tym wariancie jest odnotowywana bezpośrednio po zespole QRS. Następnie segment płynnie podnosi się do linii izoelektrycznej i zamienia się w dodatnią lub dwufazową falę T.
5. 5. Przesunięcie rynny odcinka ST. Ten typ przypomina łuk z wypukłością skierowaną w dół i zamienia się w dodatnią, izoelektryczną lub dwufazową falę T.


Najczęściej w dusznicy bolesnej występuje poziome i ukośne przemieszczenie odcinka ST zstępująco.

Nasilenie przemieszczenia odcinka ST jest wprost proporcjonalne do nasilenia zmian niedokrwiennych i niewydolności wieńcowej. Jego przesunięcie w dół od izoliny o 1 mm lub więcej w odprowadzeniach klatki piersiowej, więcej niż 0,5 mm w standardowych elektrodach niezawodnie wskazuje na obecność niedokrwienia mięśnia sercowego. U zdrowych ludzi stwierdza się również niewielkie zagłębienie do 0,5 mm.

W przypadku dusznicy bolesnej i choroby wieńcowej można również zaobserwować uniesienie (uniesienie) odcinka ST. Zwykle przypomina łuk z wybrzuszeniem skierowanym w dół. Odcinek ST w tym przypadku zamienia się w dodatni lub izoelektryczny załamek T. Diagnostycznie istotne uniesienie odcinka ST powinno wynosić co najmniej 1 mm. W takim przypadku przeprowadza się diagnostykę różnicową z zawałem mięśnia sercowego.

Zmiany ST charakterystyczne dla dusznicy bolesnej i choroby wieńcowej są najczęściej zlokalizowane w odprowadzeniach V4-V6 lewej piersi oraz odprowadzeniach II, III, aVF, I, aVL.

W ostrym zawale mięśnia sercowego i ostrej niewydolności wieńcowej występują podobne zjawiska dotyczące odcinka ST. Różnica między przewlekłym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca a dusznicą bolesną polega na braku zmian dynamiki, stabilizacji przez długi czas.



Zmiany załamka T.

Najbardziej specyficzną zmianą załamka T w dusznicy bolesnej i chorobie niedokrwiennej serca jest „wieńcowy” załamek T (charakteryzujący się spiczastym, symetrycznym kształtem), często ujemny. Ten kształt zęba jest związany z rozwojem przezściennego niedokrwienia mięśnia sercowego. Ujemne załamki T charakterystyczne dla choroby wieńcowej są często głębokie, o amplitudzie 5 mm lub większej.

Czasami niedokrwienie mięśnia sercowego objawia się gigantycznymi dodatnimi załamkami T - wysokim „wieńcowym” załamkiem T. Taka zmiana występuje w innych chorobach (hiperkaliemia, zapalenie osierdzia) i nie jest patognomoniczna.

A także w przypadku choroby niedokrwiennej serca i dławicy piersiowej można zarejestrować dwufazowe załamki T: + - lub - +. Częściej takie zęby są rejestrowane, gdy elektroda rejestrująca znajduje się peryferyjnie od strefy niedokrwienia.

W przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca i dusznicy bolesnej czasami rejestruje się wygładzony, zredukowany izoelektryczny załamek T. Częściej występuje spadek większości głównych odprowadzeń.



Kolejnym objawem choroby wieńcowej jest stosunek T V1\u003e T V6 i T I< T III.

Najczęściej patologiczne załamki T są rejestrowane w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej, w odprowadzeniach I, aVL, a także w odprowadzeniach III, aVF. W odprowadzeniach V1-V2 prawej klatki piersiowej zmiany w załamku T z dławicą piersiową są znacznie rzadsze.

Konieczne jest różnicowanie ujemnych załamków T z niedokrwieniem i dynamicznymi zmianami bez organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. W tym celu test Valsalvy, test z hiperwentylacją, potasem, obzidanem, testem ortostatycznym, a jeśli z nimi ujemny załamek T zmienia się w dodatni, wskazuje to na obecność dusznicy bolesnej i choroby wieńcowej.

Raport EKG nie jest diagnozą. Ostateczny werdykt wydaje kardiolog na podstawie objawów klinicznych, objawów EKG, a także wyników testów funkcjonalnych i badań.



Dodatkowe objawy EKG

Objawy te nie zawsze mogą występować lub łączyć się z innymi chorobami niezwiązanymi z chorobą wieńcową i dusznicą bolesną. Tylko na podstawie tych objawów nie można założyć obecności lub braku choroby, są one jedynie dodatkowymi markerami do głównych objawów EKG choroby wieńcowej.

Objawy wskazujące na prawdopodobną obecność choroby wieńcowej i dławicy piersiowej obejmują:

• obecność ujemnej lub dwufazowej fali U;
• pewien wzrost czasu trwania fali P;
• wydłużenie odstępu QT z powodu wydłużenia skurczu elektrycznego komór;
• ostre odchylenie między osiami elektrycznymi zespołu QRS a załamkiem T;
• często obserwuje się różne zaburzenia rytmu i przewodzenia wewnątrzsercowego;
• różne naruszenia przewodzenia śródkomorowego, objawiające się rozszczepieniem zespołu QRS;

EKG zmienia się podczas ataku dławicy piersiowej

Na początku napadu bólu serca z dławicą piersiową w EKG można zaobserwować obniżenie odcinka ST połączone z odwróceniem załamka T. Zwykle są to zmiany nadchodzące, które nie zawsze są możliwe do zarejestrowania ze względu na ich krótki czas trwania. Po zakończeniu ataku EKG zwykle wraca do swojej pierwotnej postaci. Zmiany w mięśniu sercowym z początkiem bólu są związane z rozlanym niedotlenieniem mięśnia sercowego.

Zwykle atak dławicy piersiowej jest wywoływany przez wysiłek fizyczny, wybuch emocjonalny, stres.

Cechy z dławicą Prinzmetala

Jest to szczególny wariant dusznicy bolesnej, w którym napad występuje w spoczynku lub podczas normalnych codziennych czynności i nie wiąże się z żadnym stresem.

EKG charakteryzuje się występowaniem wzrostu odcinka ST z przejściem do dodatniego załamka T. W rezultacie zapisywana jest krzywa jednofazowa. Na przeciwległej ścianie mięśnia sercowego wystąpią odwrotne zmiany (odwrotne do dotychczasowych), czyli zmniejszenie odcinka ST.

Zmiany w dławicy Prinzmetala utrzymują się przez pewien czas, a następnie powracają do pierwotnego poziomu. Zakłada się, że jest to spowodowane nadchodzącym skurczem tętnic wieńcowych.

59609 0

EKG pozostaje kluczową metodą diagnozowania niedokrwienia mięśnia sercowego, zwłaszcza w przypadku powtarzanych badań, które rejestrują zmiany w repolaryzacji i depolaryzacji w czasie. Przejściowe zmiany w odcinku ST i załamku T w połączeniu z obrazem klinicznym, nawet przy braku objawów dławicy, są wczesnymi i wrażliwymi objawami niedokrwienia mięśnia sercowego. Zmiany w zespole QRS są często trwałe, ale mogą też być przemijające. W tym przypadku informacje zawarte w EKG są dość istotne: wskazują na lokalizację niedokrwienia, jego rozpowszechnienie oraz pomagają w ustaleniu wskazań do inwazyjnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. W tej sekcji postaramy się podsumować informacje o możliwości wykrycia zmian niedokrwiennych na podstawie danych EKG.

Gdy dojdzie do wyraźnego i wystarczająco długiego (w ciągu kilku minut) niedokrwienia, miofibryle całkowicie lub częściowo umierają, ich polaryzacja zmienia się tak, że obszar niedokrwienia staje się elektroujemny, powstaje prąd uszkodzenia, który determinuje wzrost odcinka ST, wskazujący na ciężkie niedokrwienie. Wektor powstały w wyniku niedokrwienia jest aktywny tylko w przypadku repolaryzacji mięśnia sercowego (odcinek TP) i paradoksalnie znika w odcinku ST, gdy mięsień sercowy jest zdepolaryzowany (ryc. 1 i 2). W niedokrwieniu przezściennym w EKG w trakcie głównego przebiegu cyklu serca rejestruje się odchylenie ujemne, które staje się izoelektryczne tylko w odcinku ST, prowadząc do jego uniesienia (patrz ryc. 1). Natomiast w przypadku niedokrwienia podwsierdziowego główny potencjał jest dodatni, a odcinek ST przesuwa się poniżej izoliny (patrz ryc. 2). Lokalne zmiany amplitudy potencjału czynnościowego determinują również przemieszczenie odcinka ST podczas niedokrwienia. Charakter przejściowych przemieszczeń odcinka ST obserwowanych w ciągu minut lub godzin wynika ściśle z przyczyny niedokrwienia, co po raz kolejny podkreśla znaczenie badań danych EKG w dynamice.

Postać: 1. Rola ograniczonej depolaryzacji uszkodzonego obszaru w występowaniu uniesienia odcinka ST podczas pełnościennego niedokrwienia. Potencjalna różnica znika po depolaryzacji całego mięśnia sercowego i pojawia się ponownie w zdrowym mięśniu sercowym po jego repolaryzacji.

Postać: 2. Rozwój obniżenia odcinka ST do odwrócenia załamka T w ostrym zespole wieńcowym. A - po przyjęciu do szpitala obniżenie odcinka ST odnotowano w odprowadzeniach I, II, aVF i V4-V6. B - po 24 godzinach nie ma uniesienia odcinka ST, natomiast odwrócone załamki T obserwuje się w tych samych odprowadzeniach

Wyznaczenie odprowadzeń, w których występuje uniesienie odcinka ST, oraz tych, w których obserwuje się obniżenie odcinka ST synchronicznie, pozwala z pewnym błędem zlokalizować miejsce niedokrwienia i niedrożności odpowiedniego odgałęzienia tętnicy wieńcowej. Uniesienie odcinka ST zostanie odnotowane w tych odprowadzeniach, które znajdują się powyżej niedokrwiennego nasierdzia, a miejsca, w których odnotowuje się tendencję do obniżania ST, zlokalizowane są po przeciwnej stronie serca (tab. 1).

Tabela 1

Uniesienie odcinka ST w ostrym niedokrwieniu w zależności od niedrożności tętnicy wieńcowej

Uwagi: OA LVA - gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej; LPNA - lewa przednia gałąź zstępująca lewej tętnicy wieńcowej; LA - główny pień lewej tętnicy wieńcowej; PVA - prawa tętnica wieńcowa; - - uniesienie odcinka ST; ↓ - obniżenie odcinka ST.

Przedstawione wartości pokazują względne nasilenie odchylenia ST w każdym przypadku. Czasami przemieszczenie odcinka ST może nie występować we wszystkich wskazanych odprowadzeniach lub grupach odprowadzeń.

W odprowadzeniach II, III i aVF wystąpi uniesienie odcinka ST nad niedokrwienną ścianą dolną (ryc. 3 i 4), co jest częstsze w przypadku niedrożności PVA, ale w niektórych przypadkach z powodu niedrożności PVA OA. Jeśli ściana wierzchołkowo-boczna jest niedokrwiona, uniesienie odcinka ST będzie również widoczne w lewej elektrodach przedsercowych V5-V6. Obniżenie ST pojawia się w odprowadzeniach I i aVL, gdy dotyczy PVA, a nie w PVA OA. Odprowadzenia V1-V3 wykazują obniżenie odcinka ST w przypadku niedokrwienia ściany tylno-bocznej (patrz ryc. 4). W przypadku niedrożności bliższego odcinka PVA przed liśćmi prawej komory, niedokrwienie prawej komory objawia się uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach V4R (symetrycznie do odprowadzenia V4 po prawej stronie klatki piersiowej). Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V5-V6, obserwowane jednocześnie z uniesieniem ST w odprowadzeniach od ściany dolnej, jest wskaźnikiem uszkodzenia trójnaczyniowego.

Postać: 3. Uniesienie odcinka ST w zawale ściany przedniej obejmującym trzustkę. A - szara strzałka pokazuje kierunek wektora ST. Zwróć uwagę na uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach III i aVF z odwrotnością w odprowadzeniach I, aVL i V2. Uniesienie odcinka ST w prawych odprowadzeniach przedsercowych V3R i V4R w wyniku niedokrwienia przezściennego / zawału trzustki. Rezonans magnetyczny lewej komory umieszczono w modelu klatki piersiowej. B - obszar lokalizacji dolnego MI jest zaznaczony na żółto. Płaszczyzna pozioma z obszarem MI przedniej prawej komory jest zaznaczona na żółto

Postać: 4. Podostre całościenne niedokrwienie ściany dolnej (w tym miejsca MI) objawia się uniesieniem odcinka ST. Jednocześnie w odprowadzeniach aVL i V2-V3 dochodzi do obniżenia odcinka ST, co wskazuje na dodanie niedokrwienia ściany tylnej z lustrzanym odbiciem zmian. Ujemny załamek T w odprowadzeniach II, III, aVF i V5-V6, świadczący o rozwoju niedokrwienia

Niedrożności lewej gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej towarzyszyć będzie uniesienie odcinka ST w prawej odprowadzeniach przedsercowych V1-V3, które usuwają potencjał z IVS (ryc. 5 i 6), a także w odprowadzeniach V3-V6 w przypadku niedokrwienia przedniego wierzchołka (patrz ryc.5. ). W odprowadzeniach I i aVL uniesienie odcinka ST pojawi się podczas niedokrwienia w górnych częściach podstawnych LV, aw odprowadzeniach II, III i aVF obniżenie odcinka ST może być obserwowane jako przejaw odwrotnych zmian (ryc. 7, ryc. 5). Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V5-V6 z uniesieniem odcinka ST w aVR jest dodatkowym objawem niedrożności proksymalnej lewej przedniej zstępującej gałęzi głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej.

Postać: 5. Ostre niedokrwienie przezścienne przednio-boczne. Rezonans magnetyczny LV ze strefą niedokrwienia zaznaczoną na żółto (A). Zwróć uwagę na górne położenie tzw. Ściany „przedniej”, które jest powodem rejestracji jej potencjału przez ołów aVL. W płaszczyźnie poziomej (B) zaznaczono na żółto strefę wyraźnego niedokrwienia w okolicy przegrody i przedniego wierzchołka.
Występuje uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL i V1-V6, co wskazuje na dość powszechne niedokrwienie, prawdopodobnie z powodu uszkodzenia proksymalnego odcinka proksymalnego lewej przedniej zstępującej gałęzi. Zwróć uwagę na wzajemne obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach III i aVF. Szara strzałka wskazuje kierunek wektora ST. Zwróć uwagę na górne i dolne położenie tzw. Mięśni brodawkowatych „przednich” i „tylnych”.

Postać: 6. Ponowne pojawienie się RBBB w ostrym zawale serca przedniego. Wcześniejszy wykres (A) pokazuje uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-V5, wskazując na przezścienne niedokrwienie przedniej przegrody, aw odprowadzeniach II, III i aVF wskazuje na przezścienne niedokrwienie dolnej ściany. W odprowadzeniach V1-V4 (B) występuje również patologiczna fala Q. Po kilku godzinach nastąpił istotny wzrost uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V3-V5, z zachowaniem uniesienia w odprowadzeniach II, III i aVF. Zespół QRS rozszerzył się z szeroką falą R 'w odprowadzeniach V1-V3 i falą S w odprowadzeniu I, jako przejaw RBBB. Należy pamiętać, że obecność tego bloku nie komplikuje rejestracji patologicznego załamka Q w odprowadzeniach V1-V3

Postać: 7. Ostry MI przednio-boczny. Zwróć uwagę na uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL i V5-V6 z odwrotnym, lustrzanym obniżeniem odcinka ST w odprowadzeniach III i aVF. Nieprawidłowo szeroki załamek Q zarejestrowano w odprowadzeniu aVL i niewielki (lub jego brak) załamek r w V2-V3, co wskazuje na wysoki zawał bocznej i przedniej przegrody. Uwaga: Załamek T ma szeroką podstawę w odprowadzeniach V2-V6, związaną z niewielkim uniesieniem odcinka ST. Jest to często jedyny objaw niedokrwienia w bardzo wczesnych stadiach niedokrwienia / zawału przezściennego.

Niedrożność proksymalnej LVA OA prowadzi do niedokrwienia ściany tylno-bocznej z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach I i aVL lub obniżeniem odcinka ST w prawej odprowadzeniach przedsercowych V1-V3. Dalszej niedrożności LVO OA towarzyszy uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III i aVF, bardziej wyraźne w odprowadzeniu III niż w odprowadzeniu II, czasem w połączeniu z uniesieniem ST w V4-V6, ale bez obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach I i aVL.

Niedokrwienne uniesienie odcinka ST, zwykle przemijające nawet w MI, samoistnie powraca do izoliny w mniej niż 24 godziny i w ciągu kilku minut po reperfuzji mięśnia sercowego. Obecność uniesienia odcinka ST przez ponad 24 godziny wskazuje na złe rokowanie i rozwój poważnego naruszenia skurczu zajętego odcinka mięśnia sercowego.

Obniżenie odcinka ST jest częstym objawem niedokrwienia, obserwowanym zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku i wysiłku (patrz ryc. 2), chociaż możliwość lokalizacji strefy niedokrwienia z depresją jest mniejsza niż w przypadku uniesienia odcinka ST. Obecność obniżenia ST w spoczynku wskazuje na ciężką chorobę wieńcową, zwłaszcza gdy występuje uniesienie ST w odprowadzeniu aVR. Diagnoza niedokrwienia staje się dokładniejsza, gdy spontanicznie zachodzące zmiany dynamiczne pojawiają się w ciągu minut lub godzin lub w wyniku leczenia. Przemieszczenie odcinka ST może całkowicie zniknąć, aw przypadku ciężkiego niedokrwienia możliwa jest inwersja załamka T w tych samych odprowadzeniach (patrz ryc. 2).

W przypadku zespołu „wczesnej repolaryzacji” lub w przypadku zapalenia osierdzia, odcinek ST może być stale unoszony lub obniżany nawet przy braku ostrego niedokrwienia. W poszukiwaniu znaków diagnostycznych pomaga tylko EKG w dynamice. Trwałe uniesienie odcinka ST jest charakterystyczne dla pacjentów z tętniakiem komorowym; w takim przypadku z reguły nieprawidłowy załamek Q (patrz zmiany QRS: załamek Q) zostanie zarejestrowany w odprowadzeniach, w których wykryto uniesienie odcinka ST. W przypadku zapalenia osierdzia lub mięśnia sercowego istnieje tendencja do występowania uniesienia odcinka ST; więc występuje w odprowadzeniach kończyn górnych i dolnych, a także w odprowadzeniach przedsercowych i utrzymuje się przez wiele dni. Zwykle uporczywe obniżenie ST \u003c0,1 mV czasami występuje w lewej elektrodzie przedsercowej, zwłaszcza u kobiet. Obniżenie odcinka ST może być spowodowane hiperwentylacją, szczególnie przy MVP, zaburzeniach elektrolitowych oraz przy stosowaniu leków naparstnicy w dawkach terapeutycznych. W związku z tym, formułując wnioski EKG dla takich wyników, konieczne jest uwzględnienie wszystkich informacji klinicznych. Pacjenci ze zdrowym sercem i drożnymi tętnicami wieńcowymi z napadami SVT, wąskimi zespołami QRS i tachykardią mogą mieć znaczne obniżenie odcinka ST.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

Elektrokardiografia

Najczęstsze główne zmiany odcinka ST i załamka T to te, które są charakterystyczne dla niedokrwienia mięśnia sercowego i zawałów serca. Ponieważ repolaryzacja komór zależy od perfuzji mięśnia sercowego, pacjenci z chorobą niedokrwienną serca często wykazują odwracalne zmiany w odcinku ST i załamku T podczas przemijającego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Przypomnij sobie, że nieprawidłowe załamki Q służą jako wskaźniki zawału mięśnia sercowego, ale nie odróżniają ostrego od tego, który wystąpił tydzień lub rok temu. Jednak w ostrym zawale mięśnia sercowego dochodzi do szeregu charakterystycznych zmian w odcinku ST i załamku T, co pozwala na rozróżnienie mięśnia sercowego ostrego i nieostrego (ryc. 4.24). W ostrym zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q najpierw pojawia się uniesienie odcinka ST, któremu często towarzyszy wysoki załamek T. Na tym wczesnym etapie komórki mięśnia sercowego są nadal żywe, a załamki Q nie są jeszcze rejestrowane. Niemniej jednak po kilku godzinach śmierć miocytów prowadzi do zmniejszenia amplitudy załamka R i pojawienia się patologicznych załamków Q w odprowadzeniach EKG położonych powyżej strefy zawału. W ciągu pierwszych dwóch dni od wystąpienia ataku serca odcinek ST nadal rośnie, załamek T staje się ujemny, a załamek Q pogłębia się. Po kilku dniach odcinek ST powraca do stanu wyjściowego, ale załamki T pozostają ujemne.

Tygodnie i miesiące po zawale serca odcinek ST i załamki T stają się normalne, ale nienormalne załamki Q pozostają, co jest stałą oznaką MI. Jeśli odcinek ST pozostaje uniesiony po kilku tygodniach, jest prawdopodobne, że w miejscu zawału utworzy się wybrzuszona włóknista blizna (tętniak komorowy). Podobną ewolucję zmian w zespole QRS, odcinku ST i załamkach T rejestruje się za pomocą odprowadzeń zlokalizowanych powyżej strefy zawału (tab. 4.3). W tym przypadku z reguły zachodzą wzajemne zmiany w odprowadzeniach znajdujących się po przeciwnej stronie. Na przykład w ostrym zawale mięśnia przegrody przedniej uniesieniu odcinka ST w odprowadzeniach x i V2 klatki piersiowej towarzyszą zmiany odwrotne (obniżenie odcinka ST) w odprowadzeniach II, III i aVF, tj. W odprowadzeniach leżących na przeciwległej (dolnej) ścianie komory.

Mechanizm uniesienia odcinka ST w ostrym MI nie jest jeszcze w pełni poznany. Uważa się jednak, że takie zmiany zachodzą w uszkodzonych komórkach mięśnia sercowego zlokalizowanych bezpośrednio w pobliżu strefy zawału; pobudzają nieprawidłowe prądy skurczowe i rozkurczowe. W przeciwieństwie do tego wyjaśnienia, inni uważają, że takie komórki nie są zdolne do depolaryzacji, ale mają nienormalną przepuszczalność, która uniemożliwia im całkowitą repolaryzację (ryc. 4.25). W rezultacie w spoczynku częściowa depolaryzacja takich komórek powoduje pojawienie się sił skierowanych w kierunku od uszkodzonego segmentu, powodując przesunięcie izoliny w dół. Ze względu na fakt, że elektrokardiograf rejestruje tylko względną, a nie bezwzględną wartość napięcia, odchylenie izolinii nie jest rejestrowane. Ponieważ wszystkie komórki mięśnia sercowego, w tym komórki dotkniętego obszaru, są całkowicie zdepolaryzowane, potencjał elektryczny netto serca w rzeczywistości spada do zera. Jednak z powodu patologicznego przemieszczenia izoliny w dół, wydaje się, że odcinek ST znajduje się powyżej izoliny. Podczas procesu repolaryzacji uszkodzone komórki wracają do nienormalnego stanu zwiększonej przepuszczalności w rozkurczu, a EKG ponownie wykazuje nieprawidłowe przesunięcie linii podstawowej z powodu obecności nieprawidłowych sił od elektrody. Zatem względne przemieszczenie linii izoelektrycznej ma określony wpływ na wielkość uniesienia odcinka ST w MI.

W niezupełnych zawałach mięśnia sercowego odcinek ST zmniejsza się, a nie podnosi, w odprowadzeniach przecinających obszar zawału. W tej sytuacji rozkurczowa przepuszczalność uszkodzonych komórek sąsiadujących z obszarem zawału powoduje pojawienie się sił elektrycznych kierowanych z wsierdzia do nasierdzia, a tym samym w kierunku elektrod EKG. W ten sposób linia bazowa EKG jest przesunięta w górę (ryc. 4.25). Po całkowitej depolaryzacji serca, jego potencjał elektryczny wraca do swojej prawdziwej wartości zerowej, ale w stosunku do nieprawidłowej linii podstawowej powoduje pozorny spadek odcinka ST.

Postać: 4.25. Teoretyczne wyjaśnienie występowania nieprawidłowości ST podczas ostrego MI. Na górę. Wyciek jonów powoduje częściową depolaryzację uszkodzonej komórki mięśnia sercowego przed rozpoczęciem propagacji wzbudzenia elektrycznego, co powoduje pojawienie się sił skierowanych w kierunku od zajętego obszaru i zmniejszenie podstawowej linii EKG. Ale ten proces nie jest wyświetlany na EKG, ponieważ rejestruje względną, a nie bezwzględną wartość napięcia. Podczas gdy serce jest całkowicie zdepolaryzowane, rzeczywista wartość napięcia (napięcia) wynosi zero, ale istnieje widoczne uniesienie odcinka ST w porównaniu z nieprawidłowo niską linią podstawową. Poniżej. W nieprzezściennym MI proces przebiega podobnie, ale wyciek jonów następuje z tkanki podwsierdziowej, tak że częściowa depolaryzacja poprzedzająca wzbudzenie jest kierowana w stronę elektrody rejestrującej; w związku z tym poziom bazowy jest podwyższony. Po zakończeniu depolaryzacji napięcie jest naprawdę zerowe, ale odcinek ST wydaje się nieco zmniejszony w stosunku do przesuniętej ku górze linii podstawowej

Inne częste przyczyny zmian odcinka ST i załamka T związane z upośledzoną repolaryzacją kardiomiocytów opisano na ryc. 4.26.