Rytmy nie poprzedzające defibrylacji (aktywność elektryczna bez tętna i asystolia). Rozwój zatrzymania krążenia Aktywność elektryczna bez tętna

Istnieje termin „śmierć, której można było zapobiec” - śmiertelny skutek, którego można uniknąć, jeśli opieka zostanie zapewniona na czas, a pacjent otrzyma odpowiednie leczenie.

Istnieje również koncepcja „możliwego do uniknięcia zagrożenia życia” - zagrożenia, które przy odpowiedniej pomocy pozwoli przeżyć poszkodowanemu lub choremu. Obejmuje to wszystkie sytuacje awaryjne, w których uszkodzenia i zmiany patologiczne są zgodne z życiem, dzięki szybkiej i wysokiej jakości interwencji medycznej.

Szczególną uwagę zwraca się na „śmierć, której można było najbardziej zapobiec - nagła śmierć sercowa”.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Najczęstszą (85% przypadków) bezpośrednią przyczyną nagłego zgonu sercowego jest migotanie komór (VF). Pozostałe 15% przypadków ma częstoskurcz komorowy bez tętna (VT), elektryczną czynność serca bez tętna i asystolię mięśnia sercowego.

Mechanizmem wyzwalającym rozwój VF jest wznowienie krążenia krwi w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego po długim (co najmniej 30-60 minut) okresie niedokrwienia. Zjawisko to nazywane jest zjawiskiem niedokrwiennej reperfuzji mięśnia sercowego. Prawidłowość została wiarygodnie ujawniona - im dłużej trwa niedokrwienie mięśnia sercowego, tym częściej rejestruje się migotanie komór.

Arytmogenny efekt wznowienia krążenia jest skutkiem wypłukiwania substancji biologicznie czynnych (substancji arytmogennych) z obszarów niedokrwiennych do krwiobiegu, co prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Substancje te to lizofosfoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, cykliczny monofosforan adenozyny, katecholaminy, wolne rodniki nadtlenkowe lipidów itp.

Zwykle w zawale mięśnia sercowego zjawisko reperfuzji obserwuje się na obwodzie w strefie okołozawałowej. W nagłej śmierci wieńcowej strefa reperfuzji dotyczy bardziej rozległych obszarów mięśnia sercowego z niedokrwieniem, a nie tylko strefy granicznej niedokrwienia.

Wskazania do defibrylacji elektrycznej

Rytmy serca prowadzące do zatrzymania krążenia dzielą się na dwie główne grupy:

1. defibrylacja do wykonania - migotanie komór i VT bez tętna;
2. nie poddawany defibrylacji - asystolia i bez tętna aktywność elektryczna.

Istnieje tylko jedna zasadnicza różnica w resuscytacji w tych dwóch grupach pacjentów - użycie lub niestosowanie defibrylatora. Działania takie jak uciśnięcia klatki piersiowej, utrzymanie dróg oddechowych, wentylacja, dostęp żylny, podanie adrenaliny i eliminacja innych odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia są takie same w obu grupach.

W razie wątpliwości, jakiego rodzaju aktywność elektryczną obserwuje się - migotanie komór małofalowe czy asystolia - uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację należy wykonywać do momentu pojawienia się migotania komór wielkofalowych i tylko na tym tle należy wykonać defibrylację.

Udowodniono, że przejście małofalowego migotania komór do rytmu perfuzji jest mało prawdopodobne, a powtarzane próby defibrylacji na tle małych fal migotania komór mogą tylko zwiększyć bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane przepływającym prądem elektrycznym i upośledzenie perfuzji w wyniku przerwania uciśnięć klatki piersiowej.

Dobra resuscytacja może zwiększyć amplitudę i częstotliwość fal migotania, zwiększając tym samym prawdopodobieństwo powodzenia kolejnej defibrylacji.

Defibrylacja elektryczna

Elektryczna defibrylacja serca zajęła mocne miejsce w prowadzeniu resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Zwykle termin ten odnosi się do ustąpienia migotania lub częstoskurczu komorowego w ciągu 5 sekund po wstrząsie.

Sama defibrylacja nie jest w stanie „uruchomić” serca, powoduje jedynie krótkotrwałą asystolię i całkowitą depolaryzację mięśnia sercowego, po której naturalne rozruszniki są w stanie wznowić swoją pracę.

Wcześniej użycie defibrylatorów określano jako specjalistyczny kompleks resuscytacyjny (dalsze podtrzymywanie życia). W chwili obecnej zasady resuscytacji podczas pierwotnego zatrzymania krążenia ogólnoustrojowego zostały zrewidowane na korzyść stopnia „C” (utrzymanie krążenia - krążenie).

Wynika to z faktu, że główną przyczyną zatrzymania krążenia są ektopowe zaburzenia rytmu w niedrożnej chorobie wieńcowej bez asfiksji. Oznacza to, że środki mające na celu dostarczenie dodatkowej ilości tlenu na pierwszym etapie są niepotrzebne i prowadzą do utraty tak cennego czasu.

Dlatego podczas resuscytacji pierwszeństwo mają defibrylacja i uciśnięcia klatki piersiowej. Wdychanie powietrza lub mieszaniny powietrze-tlen do płuc w takich przypadkach jest wskazane po defibrylacji i uciśnięciach klatki piersiowej.

Zmieniono również podejście do procedury przeprowadzania defibrylacji elektrycznej. Teraz zamiast serii podstawowych wyładowań defibrylacyjnych (trzy wyładowania z rzędu bez zamkniętych cykli masażu serca pomiędzy nimi), zaleca się wykonanie tylko jednego wyładowania, po którym bez sprawdzania tętna należy od razu przystąpić do wykonywania uciśnięć klatki piersiowej.

Wyjątkiem jest zalecenie wykonania trzech kolejnych wyładowań elektrycznych w przypadku VF lub VT bez tętna podczas manipulacji na tętnicach wieńcowych (koronarografia, cewnikowanie) lub we wczesnym okresie pooperacyjnym po operacji kardiochirurgicznej.

Ponadto częstość akcji serca na monitorze należy sprawdzić po 2 minutach resuscytacji (około 5 cykli po 30 uciśnięć i 2 oddechy). Podczas „ustawiania” ładowania należy kontynuować uciskanie klatki piersiowej. Te zmiany protokołu wynikają z następujących danych eksperymentalnych i klinicznych:

• wykonywanie analizy tętna za pomocą czujnika tętna defibrylatora po każdym wyładowaniu opóźnia rozpoczęcie uciśnięć średnio o 37 sekund lub więcej. Takie przerwy są szkodliwe i prowadzą do zmniejszenia częstości skutecznej resuscytacji;

• nowoczesne dwufazowe defibrylatory umożliwiają zatrzymanie migotania komór w 85% przypadków przy pierwszym wyładowaniu. Jeśli pierwszy wyładowanie nie przyniosło natychmiast pożądanego rezultatu, dalsze uciśnięcia klatki piersiowej i wentylacja płuc mogą być bardziej korzystne niż bezpośrednia defibrylacja;

• natychmiast po zatrzymaniu migotania komór przywracanie normalnego rytmu serca zajmuje kilka minut, a jeszcze więcej czasu przywracanie funkcji serca jako pompującej.

Uciskanie i wentylacja płuc natychmiast po zastosowaniu wyładowania defibrylacyjnego pozwala mięśnia sercowego otrzymać bardzo potrzebny tlen i substancje energetyczne. W efekcie prawdopodobieństwo przywrócenia efektywnej kurczliwości mięśnia sercowego jest znacznie zwiększone. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że uciśnięcia klatki piersiowej bezpośrednio po defibrylacji mogą wywołać nawrót migotania komór.

Jeżeli na etapie przedszpitalnym, przed przybyciem karetki pogotowia ratunkowego, u pacjenta wystąpi zatrzymanie krążenia, przed zarejestrowaniem elektrokardiogramu i zastosowaniem defibrylacji wskazane jest wykonanie 5 cykli (około 2 minut) resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Pracownicy służby zdrowia w szpitalach i innych miejscach, w których znajdują się defibrylatory, powinni natychmiast rozpocząć resuscytację i jak najszybciej użyć defibrylatora.

Rodzaje impulsów defibrylacyjnych

W ostatnim czasie szeroko stosowano defibrylatory, które przeprowadzały wyładowanie elektryczne tzw jednofazowy krzywa - przepływ prądu między elektrodami następuje tylko w jednym kierunku, czyli monopolarnym.

Obecnie urządzenia są głównie produkowane i eksploatowane dwufazowy typ - prąd porusza się w dodatnim kierunku przez pewien czas, który następnie zmienia się w ujemny. Ten rodzaj prądu ma znaczące zalety, ponieważ próg defibrylacji jest obniżony, a ilość potrzebnej energii jest zmniejszona.

Sekwencyjne wyładowania dwufazowe o niskiej energii (poniżej 200 J) są skuteczniejsze w leczeniu VF niż prądy jednofazowe. Ponadto po wyładowaniu dwufazowym obserwuje się dłuższy okres refrakcji, co zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotu migotania.

Defibrylatory dwufazowe mają mniejsze kondensatory i wymagają mniej wydajnych baterii. Ponadto do sterowania dwufazową krzywą nie jest potrzebny żaden wzbudnik. Wszystko to sprawia, że \u200b\u200burządzenia są lżejsze i bardziej przenośne.

Wartości defibrylacji dla dorosłych przy użyciu dwufazowego defibrylatora z wykładniczym cięciem ( kadłubowy) kształt impulsu wynosi od 150 do 200 J lub 120 J dla prostokątnego ( prostoliniowy) dwufazowy kształt impulsu. Kolejne cyfry muszą mieć taką samą lub większą wartość.

Wśród różnych rodzajów impulsów defibrylacyjnych szczególne miejsce zajmuje „ Zoll»Dwufazowa postać prądu prostokątno-trapezowego. Jego zastosowanie pozwala, poprzez optymalizację kształtu impulsu, zwiększyć jego sprawność przy niższych wartościach prądu i energii oddawanej pacjentowi (poniżej 200 J), a co za tym idzie, zmniejszyć potencjalny szkodliwy wpływ wyładowania elektrycznego na funkcje serca.

Pozwala to również uniknąć szczytowych wartości szczytowych prądu i utrzymuje optymalny kształt impulsu niezależnie od indywidualnego oporu klatki piersiowej każdego pacjenta.

Rodzaje defibrylatorów

Oprócz klasyfikacji na urządzenia jedno- i dwufazowe, defibrylatory dzielą się na urządzenia automatyczne i urządzenia z funkcją ręcznej kontroli wstrząsów.

Automatyczne defibrylatory zewnętrzne (AED) są coraz częściej stosowane w sytuacjach nagłych do resuscytacji. Urządzenia tego typu mogą analizować rytm serca i, jeśli jest to wskazane, dostarczać wyładowania defibrylacyjnego.

Opiekun musi przymocować elektrody samoprzylepne do klatki piersiowej pacjenta, za pomocą których aparat analizuje rytm serca. Instrukcje są wyświetlane na wyświetlaczu defibrylatora lub wydawane za pomocą poleceń głosowych. Urządzenia są zdolne do rozpoznawania migotania komór i częstoskurczu komorowego.

W przypadku ich zdiagnozowania następuje automatyczne ładowanie do wymaganego poziomu energii, po czym wyświetla się komunikat, że urządzenie jest gotowe do defibrylacji. Ten, kto udziela pomocy, może tylko wcisnąć przycisk „rozładowanie”. Wbudowane oprogramowanie praktycznie eliminuje możliwość defibrylacji, gdy nie jest wyświetlane.

Dokładność tego typu urządzeń w diagnostyce arytmii serca wymagających defibrylacji jest bliska 100%. Automatyczne defibrylatory są w stanie rozróżnić artefakty o charakterze mechanicznym, co całkowicie eliminuje błędne wnioski i nieprzedstawione wyładowania elektryczne. Szereg urządzeń zapewnia wieloaspektowe wsparcie informacyjne podczas całego kompleksu środków resuscytacyjnych.

Defibrylatory ze sterowaniem ręcznym absolutorium to wielofunkcyjne kompleksy reanimacyjne przeznaczone do stosowania w karetkach pogotowia, helikopterach, samolotach, udzielając pomocy na miejscu katastrof w każdych warunkach pogodowych.

Defibrylację można przeprowadzić ręcznie (wszystkie manipulacje urządzeniem wykonuje operator samodzielnie), półautomatycznie (urządzenie stale analizuje EKG pacjenta w celu wykrycia arytmii serca) oraz konsultacyjnym.

Niektóre urządzenia (defibrylatory Seria M Zoll ) umożliwiają wyświetlanie odprowadzeń EKG, wykresów głębokości uciśnięć, danych o całkowitym czasie resuscytacji oraz liczbie wyładowań zastosowanych podczas resuscytacji.

Naładuj energię

Ilość prądu powinna być wystarczająca, aby stłumić ektopowe ogniska pobudzenia w mięśniu sercowym. Nie określono optymalnej energii pierwszego i kolejnych dwufazowych impulsów wyładowania. Nie ma określonego związku między masą ciała a energią naładowania defibrylacji u dorosłych.

Należy przyjąć, że wartości progowe defibrylujących bipolarnych impulsów sinusoidalnych i trapezowych są o 30–50% mniejsze niż impulsu jednofazowego. Z tego powodu nie jest możliwe podanie jasnych wytycznych dotyczących doboru energii kolejnych dwufazowych impulsów defibrylacyjnych.

Zalecana wartość ładunku dla defibrylatorów jednofazowych wynosi 360 J. Na podstawie dostępnych danych, jeśli nie można zakończyć migotania komór pierwszym dwufazowym impulsem, to energia kolejnych impulsów powinna być nie mniejsza niż energia pierwszego impulsu, a jeśli to możliwe nawet większa.

Ze względu na różnicę w kształcie impulsu, zaleca się stosowanie energii zalecanej przez producenta dla odpowiedniego kształtu impulsu w zakresie od 120 do 200 J. Jeśli te dane nie są dostępne, dopuszcza się defibrylację przy maksymalnym poziomie energii. Czasami, dla ułatwienia zapamiętywania, podczas przeprowadzania defibrylacji zewnętrznej na obu typach urządzeń dwufazowych, zalecana wstrząs wstępny wynosi 150 J.

Opór klatki piersiowej (impedancja)

Powodzenie defibrylacji w dużej mierze zależy od siły prądu przepływającego bezpośrednio przez mięsień sercowy. Zwykle większość energii wyładowania jest rozpraszana, ponieważ opór klatki piersiowej przez klatkę piersiową znacznie zmniejsza skuteczność defibrylacji z powodu spadku prądu.

U osoby dorosłej o normalnej budowie ciała jest to około 70-80 omów. Na wielkość oporu klatki piersiowej wpływa wielkość klatki piersiowej, obecność włosów, wielkość i umiejscowienie elektrod, siła ich dociskania, materiał przewodzący między elektrodami a skórą pacjenta, faza oddychania, liczba wyładowań, wcześniejsze zabiegi chirurgiczne na klatce piersiowej oraz szereg innych czynników.

Jeśli podczas resuscytacji wystąpią czynniki zwiększające opór klatki piersiowej, to przy ustawionym poziomie energii 360 J jego rzeczywista wartość może wynosić około 30-40 J podczas przechodzenia przez mięsień sercowy (tj. Nie więcej niż 10%).

Aby zmniejszyć opór klatki piersiowej, bardzo ważne jest, aby przed defibrylacją mocno ścisnąć klatkę piersiową elektrodami i mocno docisnąć je do ciała pacjenta. Za optymalną siłę docisku przyjmuje się 8 kg dla dorosłych i 5 kg dla dzieci w wieku od 1 do 8 lat (przy stosowaniu zewnętrznych elektrod dla dorosłych).

W tym samym celu defibrylację należy przeprowadzić w fazie wydechu, tak aby rozmiar klatki piersiowej był jak najmniejszy (zapewnia to zmniejszenie oporu klatki piersiowej o 15-20%).

Niektóre defibrylatory są w stanie automatycznie mierzyć opór klatki piersiowej i dostosowywać energię ładunku na podstawie jej wielkości. Opór między elektrodami a skórą można zmniejszyć stosując płynny żel lub elastyczne elektrody żelowe.

Elektrody ręczne „dla dorosłych” mają zwykle standardową średnicę 13 cm. Nowoczesne defibrylatory ze zintegrowaną funkcją „kompensacji” efektu oporu mogą wywołać wstrząs bliski ustawionej wartości.

Samo urządzenie jest w stanie określić rezystancję międzyelektrodową bezpośrednio przed lub w momencie podania impulsu. Ponadto, w zależności od wartości rezystancji, wymagana wartość napięcia jest ustawiana tak, aby rzeczywista energia rozładowania była bliska ustawionej.

Technologia defibrylatora jest jednym z najskuteczniejszych sposobów „kompensacji” efektu oporu klatki piersiowej pacjenta. Zoll z serii M.... W pierwszej fazie impulsu prostokątnego urządzenie ocenia opór klatki piersiowej i koryguje parametry prądu wyjściowego poprzez zmianę napięcia, utrzymując zadaną energię rozładowania.

Lokalizacja elektrod

Idealne położenie elektrod to takie, które maksymalizuje przepływ prądu przez mięsień sercowy. Podczas wykonywania defibrylacji zewnętrznej jedną z elektrod umieszcza się na przedniej powierzchni klatki piersiowej poniżej obojczyka przy prawej krawędzi mostka, a drugą na poziomie piątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii pachowej przedniej (gdzie elektrody EKG są podłączone w odprowadzeniach V5 - V6).

Pomimo tego, że elektrody są oznaczone jako „dodatnie” i „ujemne”, nie ma znaczenia, w którym z tych miejsc się znajdują.

Jeśli kilka wstrząsów nie przyniosło oczekiwanego efektu, zaleca się zamocowanie jednej elektrody po lewej stronie dolnego mostka, a drugiej z tyłu, tuż pod lewym łopatką (pozycja przednio-tylna). Bardzo dobrze, jeśli są dostępne samoprzylepne elektrody. Z reguły ich stosowanie pozwala nie przerywać uciśnięć klatki piersiowej w momencie analizy tętna.

Kontrola i monitorowanie EKG

Nowoczesne urządzenia pozwalają na zapis EKG bezpośrednio z elektrod, co znacznie ułatwia diagnostykę. Należy pamiętać, że w tym przypadku migotanie komór o niskiej amplitudzie często przypomina asystolię.

Ponadto różne zniekształcenia i zakłócenia EKG mogą być spowodowane przez same zabiegi resuscytacyjne, jak również mogą być związane z niekontrolowanymi ruchami pacjenta podczas transportu.

Kardiowersja w polimorficznym częstoskurczu komorowym

Stan pacjenta z polimorficznym VT jest bardzo niestabilny. W przypadku tej arytmii stosuje się ten sam protokół, co w przypadku migotania komór. Zaleca się stosowanie niezsynchronizowanych wyładowań dużej mocy.

Jeśli trudno jest określić, która postać VT występuje u „niestabilnego” pacjenta (monomorficznego lub polimorficznego), należy zastosować niezsynchronizowane wyładowania dużej mocy (jak w defibrylacji), nie tracąc czasu na szczegółową analizę tętna.

Podejście to tłumaczy fakt, że kardiowersja synchroniczna jest preferowaną metodą w przypadku zorganizowanych komorowych zaburzeń rytmu serca, ale nie należy jej stosować w celu łagodzenia polimorficznego VT. Duża moc zalecanych wyładowań wynika z faktu, że niezsynchronizowane wyładowania małej mocy mogą wywołać rozwój VF.

Bezpieczeństwo

Defibrylacja nie powinna stanowić zagrożenia dla opiekunów. Nie dotykać rur wodociągowych, gazowych ani ciepłowniczych. Należy wykluczyć możliwość innych opcji uziemienia personelu oraz możliwość dotykania pacjenta przez inne osoby w momencie wypisu.

Upewnij się, że izolująca część elektrod i ręce defibrylatora są suche. Zastosowanie elastycznych elektrod samoprzylepnych zmniejsza ryzyko obrażeń elektrycznych.

Defibrylator przed wyładowaniem powinien wydać polecenie: „ Odsuń się od pacjenta!»I upewnij się, że został wykonany.

Jeśli pacjent jest intubowany, a tlen jest dostarczany przez rurkę dotchawiczą, nie ma potrzeby odłączania dopływu tlenu. Jeśli wentylacja jest prowadzona przez maskę twarzową lub kanał powietrzny, należy odłączyć i wyjąć dostarczony przewód tlenowy co najmniej 1 metr od miejsca defibrylacji.

Sekwencja defibrylacji

Podczas ładowania defibrylatora, jeśli pozwala na to liczba opiekunów, nie należy przerywać RKO.

Asystent (y) w tym czasie ładuje defibrylator i przygotowuje leki do podania.

Resuscytację krążeniowo-oddechową wykonuje się przez 2 minuty (5 cykli), po czym następuje krótka przerwa w celu oceny tętna na monitorze. Jeśli VF lub VT nie zostaną wyeliminowane, zastosuj druga ranga.

Następnie od razu (zaraz po zastosowaniu defibrylacji rytm nie jest sprawdzany) należy kontynuować uciśnięcia klatki piersiowej w połączeniu z wentylacją mechaniczną. Kolejny cykl resuscytacji jest kontynuowany przez 2 minuty, po czym ponownie następuje krótka przerwa w celu oceny tętna za pomocą monitora.

Jeśli VF trwa, to po trzecia klasa konieczne jest wstrzyknięcie dożylnie 1 mg adrenaliny w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Leki podaje się bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej.

Lek podany bezpośrednio po wyładowaniu będzie krążył w naczyniach podczas uciśnięć klatki piersiowej, które rozpoczynają się natychmiast po defibrylacji.

Działania po przywróceniu rytmu

Przywrócenie spontanicznego krążenia zależy od zatrzymanych zasobów energetycznych mięśnia sercowego, czasu trwania migotania komór (każda minuta opóźnienia defibrylacji zmniejsza przeżywalność o 7-10%), rodzaju defibrylatora oraz wcześniejszej terapii lekowej.

Jeśli pacjent wykazuje oznaki życia (ruch, normalny oddech lub kaszel), należy ocenić częstość akcji serca. Jeśli na monitorze serca obserwuje się uporządkowany rytm perfuzji, należy sprawdzić obecność pulsacji w tętnicach.

Po przywróceniu rytmu może dojść do powtórnego migotania komór z powodu niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego spowodowanej ostrą niewydolnością wieńcową i wtórnymi zaburzeniami metabolicznymi.

Resztkowa aktywność fibrylacyjna w obszarach o słabym gradiencie napięcia, nowe fronty wzbudzenia wirów tego typu ponowne wejściespowodowane wstrząsem i ogniskową aktywnością ektopową w obszarach uszkodzonych przez prąd elektryczny.

W niektórych przypadkach powtarzana defibrylacja elektryczna jest nieskuteczna, zwykle w przypadku migotania komór o niskiej amplitudzie i nierozwiązanego długu tlenowego. W takim przypadku wskazana jest kontynuacja uciśnięć klatki piersiowej, natlenienie i wentylacja płuc, wprowadzenie adrenaliny, kordaronu i powtórna defibrylacja elektryczna po 2 minutach.

Defibrylacja może przywrócić częstość akcji serca pacjenta, ale może być niewystarczająca do utrzymania hemodynamiki, dlatego wskazane jest dalsze prowadzenie kwalifikowanej resuscytacji krążeniowo-oddechowej w celu zwiększenia szans przeżycia pacjenta.

Powszechne wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych form terapii impulsami elektrycznymi o ulepszonych parametrach ekspozycji elektrycznej, w tym nowoczesnych skomputeryzowanych automatycznych defibrylatorów zewnętrznych i wszczepialnych, znacząco poprawi wyniki leczenia.

V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich, Yu. V. Gromyko

W tej sekcji dowiesz się, jak diagnozować i leczyć zatrzymanie krążenia u dzieci.

Wprowadzenie

Zatrzymanie krążenia występuje w przypadku braku skutecznego zatrzymania krążenia. Przed rozpoczęciem określonej terapii konieczne jest przeprowadzenie głównego kompleksu środków resuscytacyjnych.

W tej części zostaną przedstawione cztery rodzaje zaburzeń rytmu związanych z zatrzymaniem krążenia:

2. Bez tętna aktywność elektryczna (w tym dysocjacja elektromechaniczna).
3. Migotanie komór.
4. Beztętna postać częstoskurczu komorowego.

Te cztery typy zaburzeń serca można podzielić na dwie grupy: zaburzenia, które nie wymagają (bez defibrylacji) i te, które wymagają (wstrząsu) defibrylacji (porażenie prądem). Algorytm leczenia zatrzymania krążenia przedstawiono na rycinie 6.1.

Arytmie niewymagające defibrylacji

Ta grupa zaburzeń obejmuje asystolię i aktywność elektryczną bez tętna.

Postać: 6.1. Algorytm resuscytacji w zatrzymaniu krążenia

Asystole jest najczęstszym zaburzeniem rytmu, któremu towarzyszy zatrzymanie akcji serca u dzieci, ponieważ odpowiedzią serca dziecka na ciężką, długotrwałą hipoksję i kwasicę jest postępująca bradykardia prowadząca do asystolii.

EKG odróżnia asystolię od migotania komór, tachykardii komorowej i aktywności elektrycznej bez tętna. Elektrokardiograficznym objawem asystolii komorowej jest linia prosta; czasami załamki P można wykryć w EKG. Sprawdź, czy jest to artefakt, taki jak odłączona elektroda lub przewód monitora. Zwiększ amplitudę EKG na monitorze.

Postać: 6.2. Asystole

Aktywność elektryczna bez tętna (BEA)

BEA charakteryzuje się brakiem wyczuwalnego tętna w obecności rozpoznawalnych kompleksów w EKG. Leczenie BEA jest takie samo jak asystolii, a BEA jest zwykle stanem presystolicznym.

Czasami BEA wynika z możliwych do zidentyfikowania i odwracalnych przyczyn. U dzieci najczęściej wiąże się to z traumą. W takim przypadku przyczyną BEA może być ciężka hipowolemia, odma prężna i tamponada osierdzia. BEA można również zaobserwować w hipotermii oraz u pacjentów z zaburzeniami równowagi elektrolitowej, w tym z hipokalcemią związaną z przedawkowaniem blokerów kanału wapniowego. Rzadziej u dzieci przyczyną BEA jest masywna zatorowość płucna.

Postać: 6.3. Bez tętna aktywność elektryczna

Transkrypcja

1 80 O. L. BOKERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 ROCZNIKI ARYMOLOGII, 2015 UDC DOI: / annaritmol AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA BEZ IMPULSU Typ artykułu: wykład O. L. Bockeria, T.N. Kanametov Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Naukowa „Naukowe Centrum Chirurgii Sercowo-Naczyniowej im NA. Bakuleva ”(dyrektor, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk i Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych L. A. Bokeria); Rublevskoe shosse, 135, Moskwa, Rosja Bokeria Olga Leonidovna, MD nauki, profesor, ch. naukowy. sotr., zastępca. kierownik oddziału; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, doktorant, kardiolog; Aktywność elektryczna bez tętna (PABE) jest dość powszechnym mechanizmem zatrzymania krążenia. Przyczyny EABD są niezwykle zróżnicowane, odpowiednio leczenie konkretnego stanu zapewnia niezwykle dokładną diagnozę, ponieważ niezrozumienie sytuacji może prowadzić do straty czasu i adekwatności podejścia do leczenia. W przypadku podejrzenia obecności EABP konieczne jest ścisłe przestrzeganie protokołu wykonania resuscytacji krążeniowo-oddechowej i badania (oznaczenie częstości akcji serca, pH-metria, pulsoksymetria, echokardiografia przy łóżku pacjenta itp.). W przyszłości konieczne jest leczenie etiotropowe (perikardiocenteza, terapia inotropowa, antycholinergiczna i dotleniająca, korekta stanu kwasowo-zasadowego itp.). Po opuszczeniu przez pacjenta stanu beztętnowej aktywności elektrycznej konieczne jest ścisłe monitorowanie wszystkich parametrów życiowych organizmu. W przypadku hospitalizacji pacjentów z wysokim ryzykiem EABD należy podjąć działania profilaktyczne (kontrola równowagi, zapobieganie zakrzepicy żył głębokich, odpowiednia farmakoterapia). Słowa kluczowe: aktywność elektryczna bez tętna, diagnostyka, leczenie. PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY O.L. Bockeria, T.N. Kanametov A.N. Naukowe Centrum Chirurgii Sercowo-Naczyniowej Bakoulev; Rublevskoe shosse, 135, Moskwa, Rosja Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, Professor, Chief Research Associate, Zastępca Szefa Wydziału; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, Podyplomowy, Kardiolog; częste mechanizmy zatrzymania krążenia Przyczyny beztętnowej aktywności elektrycznej są niezwykle zróżnicowane, dlatego leczenie danego schorzenia wymaga bardzo dokładnej diagnozy, gdyż niewłaściwe zrozumienie sytuacji może prowadzić do utraty czasu i nieodpowiedniego leczenia. u pacjentów, u których podejrzewa się aktywność elektryczną bez tętna, należy ściśle przestrzegać protokołu resuscytacji krążeniowo-oddechowej i badania (oznaczenie rytmu serca, badanie ph-metry, pulsoksymetria, EchoCG przy łóżku itp.) ). Należy rozpocząć dalsze leczenie etiotropowe (perikardiocenteza, terapia inotropowa, antycholinergiczna i natlenianie, korekta stanu kwasowo-zasadowego itp.). Pacjenci wymagają ścisłego monitorowania wszystkich parametrów życiowych organizmu po wyzdrowieniu z beztętnej aktywności elektrycznej. W przypadku pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju aktywności elektrycznej bez tętna należy podjąć odpowiednie środki zapobiegawcze (kontrola równowagi, zapobieganie zakrzepicy żył głębokich, odpowiednie leczenie farmakologiczne). Słowa kluczowe: aktywność elektryczna bez tętna, diagnostyka, leczenie.

2 81 Wprowadzenie Aktywność elektryczna bez tętna (PABE) to stan kliniczny charakteryzujący się brakiem przytomności i wyczuwalnym pulsem przy zachowaniu regularnej aktywności elektrycznej serca. Termin „dysocjacja elektromechaniczna” był wcześniej używany w odniesieniu do aktywności elektrycznej bez tętna. Podczas gdy brak aktywności elektrycznej komór zawsze implikuje brak aktywności skurczowej komór (asystolia), sytuacja odwrotna nie jest prawdą. Innymi słowy, aktywność elektryczna jest warunkiem koniecznym, ale niewystarczającym dla pracy mechanicznej. W przypadku zatrzymania krążenia, zorganizowanej czynności elektrycznej komór niekoniecznie towarzyszy znaczna kurczliwość komór. Termin „znaczący” jest używany do opisania stopnia skurczowej czynności komory wystarczającej do wytworzenia wyczuwalnego tętna. Obecność EABP nie oznacza, że \u200b\u200btkanka mięśniowa jest w spoczynku. Pacjenci mogą mieć łagodne skurcze komór i stałe ciśnienie w aorcie (pseudoelektryczna aktywność bez tętna). Prawdziwa aktywność elektryczna bez tętna to stan, w którym nie ma bicia serca w obecności skoordynowanej aktywności elektrycznej. EABP obejmuje grupę skoordynowanych rytmów serca, w tym rytmy nadkomorowe (zatokowy kontra niezatokowy) i komorowy (przyspieszony idiowokomorowy lub ucieczkowy). Brak tętna obwodowego nie powinien być mylony z EABD, ponieważ może to być oznaką poważnej choroby naczyń obwodowych. Etiologia Aktywność elektryczna bez tętna występuje, gdy znaczne zaburzenia sercowo-naczyniowe, oddechowe lub metaboliczne powodują niezdolność mięśnia sercowego do skurczu z wystarczającą siłą w odpowiedzi na depolaryzację elektryczną. EABD jest zawsze spowodowane głębokim uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego (np. Z powodu ciężkiej długotrwałej hipoksji, kwasicy, skrajnej hipowolemii lub zatorowości płucnej, która ogranicza przepływ krwi). Opisane powyżej stany początkowo prowadzą do znacznego zmniejszenia siły skurczów serca, co zwykle nasila się w wyniku zwiększonej kwasicy, niedotlenienia i wzrostu napięcia nerwu błędnego. Naruszenie właściwości inotropowych mięśnia sercowego prowadzi do niewystarczającej aktywności mechanicznej w obecności odpowiedniej aktywności elektrycznej. To zdarzenie prowadzi do zamknięcia błędnego koła, które jest przyczyną konwersji rytmu i późniejszej śmierci pacjenta. Przejściowe okluzje tętnic wieńcowych zwykle nie wywołują aktywności elektrycznej bez tętna, pod warunkiem, że nie występuje ciężkie niedociśnienie lub ciężkie zaburzenia rytmu. Niedotlenienie wtórne do niewydolności oddechowej jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną EABD, ponieważ niewydolność oddechową wykrywa się w 40–50% przypadków tej choroby. Sytuacje, które powodują nagłe zmiany napięcia wstępnego, obciążenia następczego lub kurczliwości, również często skutkują beztętnową aktywnością elektryczną. Stwierdzono, że stosowanie leków przeciwpsychotycznych jest istotnym i niezależnym predyktorem aktywności elektrycznej bez tętna. Zmniejszenie obciążenia wstępnego Skuteczny skurcz wymaga optymalnej długości (tj. Naprężenia wstępnego) mięsaka serca. Jeśli tego rozciągnięcia nie można osiągnąć z powodu utraty objętości lub zatorowości płucnej (co prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego do lewego przedsionka), lewa komora nie jest w stanie wytworzyć ciśnienia wystarczającego do pokonania własnego obciążenia następczego. Utrata objętości prowadząca do EABP występuje najczęściej w przypadkach ciężkich urazów. W takich sytuacjach szybka utrata krwi i następująca po niej hipowolemia mogą osłabić mechanizmy kompensacyjne układu sercowo-naczyniowego, prowadząc do beztętnej aktywności elektrycznej. Tamponada serca może również zmniejszyć wypełnienie komory krwią.

3 82 Wzrost obciążenia następczego Obciążenie następcze jest odwrotnie proporcjonalne do rzutu serca. Znaczny wzrost obciążenia następczego powoduje zmniejszenie rzutu serca. Jednak ten mechanizm rzadko jest odpowiedzialny za rozwój aktywności elektrycznej bez tętna. Zmniejszona kurczliwość Optymalna kurczliwość mięśnia sercowego zależy od optymalnego ciśnienia wstępnego, obciążenia następczego oraz obecności i dostępności substancji inotropowych (np. Adrenaliny, norepinefryny lub wapnia). Wnikanie wapnia do komórki i wiązanie się z troponiną C jest głównym momentem skurczu serca. Jeśli spożycie wapnia nie jest możliwe (na przykład w przypadku przedawkowania blokerów kanału wapniowego) lub jeśli powinowactwo wapnia do troponiny C spada (jak w stanach niedotlenienia), cierpi na skurcz. Wyczerpanie wewnątrzkomórkowych zapasów trifosforanu adenozyny (ATP) powoduje wzrost difosforanu adenozyny (ADP), który może wiązać wapń, dodatkowo zmniejszając zapasy energii. Nadmiar wapnia wewnątrzkomórkowego może prowadzić do uszkodzenia reperfuzyjnego, powodując poważne uszkodzenie struktur wewnątrzkomórkowych, głównie mitochondriów. Dodatkowe czynniki etiologiczne Aktywność elektryczną bez tętna można sklasyfikować według szeregu kryteriów. Chociaż większość klasyfikacji zawiera wszystkie możliwe przyczyny prowadzące do EABD, narzędzie to nie nadaje się do praktycznego zastosowania w leczeniu pacjentów. American Heart Association (AHA) i Europejska Rada Resuscytacji (ERC) zalecają stosowanie reguł mnemonicznych „Hs” (po rosyjsku „G”) i „Ts” (po rosyjsku „T”): hipowolemia; niedotlenienie; jony wodoru (jony wodoru) (kwasica); hipokaliemia / hiperkaliemia; hipoglikemia; hipotermia; toksyny; tamponada serca; napięta odma opłucnowa; zakrzepica (wieńcowa lub płucna); zranienie. Powyższa lista przyczyn nie dostarcza żadnych wskazówek co do częstości lub odwracalności każdego czynnika etiologicznego. Może się jednak przydać, gdy przychodzi potrzeba szybkiej decyzji. Nie dotyczy Desbiens zaproponował bardziej praktyczną regułę „3 i 3”, która ułatwia odtworzenie najczęstszych skorygowanych przyczyn beztętnowej aktywności elektrycznej. Autor podzielił przyczyny na trzy główne grupy: 1) ciężka hipowolemia; 2) naruszenie funkcji pompowania; 3) zaburzenia krążenia. A główne przyczyny zaburzeń krążenia, N.A. Desbiens wymienia następujące trzy stany: 1) odma prężna; 2) tamponada serca; 3) masywna zatorowość płucna. Dysfunkcja pompowania jest wynikiem rozległego zawału mięśnia sercowego z lub bez pęknięcia mięśnia sercowego i ciężkiej niewydolności serca. Masywne obrażenia urazowe mogą powodować hipowolemię, prężną odmę opłucnową lub tamponadę serca. Zaburzenia metaboliczne (kwasica, hiperkaliemia, hipokaliemia), choć nie inicjują czynności elektrycznej bez tętna, są często czynnikami przyczyniającymi się do jej rozwoju. Przedawkowanie leków (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, glikozydy nasercowe, blokery kanału wapniowego i beta-blokery) lub toksyny są również czasami przyczyną EABD. Hipotermię należy rozważyć w odpowiednich warunkach klinicznych pozaszpitalnej aktywności elektrycznej bez tętna. Beztętna aktywność elektryczna po defibrylacji charakteryzuje się obecnością zorganizowanej aktywności elektrycznej, która występuje bezpośrednio po kardiowersji elektrycznej przy braku wyczuwalnego impulsu. Aktywność elektryczna po defibrylacji bez tętna może mieć lepsze rokowanie niż trwające migotanie komór. Prawdopodobieństwo spontanicznego pojawienia się pulsu wynosi

4 83 soki, a resuscytację krążeniowo-oddechową należy kontynuować przez 1 minutę, aby ułatwić samoistne przywrócenie parametrów. Epidemiologia W Rosji udział chorób sercowo-naczyniowych w śmiertelności ze wszystkich przyczyn wynosi 57%, z czego 50,1% przypada na chorobę wieńcową. Według oficjalnych statystyk 40% ludzi umiera w wieku produkcyjnym. W 85% przypadków mechanizmem zatrzymania krążenia krwi jest migotanie komór. W przeciwnym razie może to być aktywność elektryczna bez tętna lub asystolia. Częstość EABD jest różna w różnych grupach pacjentów. Ten stan występuje w około 20% zatrzymań krążenia, które mają miejsce poza szpitalem. G. Raizes i in. stwierdzili, że aktywność elektryczną bez tętna odnotowano w 68% zgonów szpitalnych u stale monitorowanych pacjentów oraz w 10% wszystkich zgonów szpitalnych. W związku ze zwiększonym nasileniem choroby obserwowanym u pacjentów przyjętych na izbę przyjęć, u pacjentów hospitalizowanych może być bardziej prawdopodobne wystąpienie aktywności elektrycznej bez tętna. Ponadto u tych pacjentów częściej występują zatorowość płucna i stany, takie jak uszkodzenie płuc wywołane przez respirator (auto-PEEP dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe). Aktywność elektryczna bez tętna jest pierwszym rytmem częstości rejestracji u 32–37% dorosłych ze szpitalnym zatrzymaniem krążenia. Stosowanie beta-adrenolityków i blokerów kanału wapniowego może zwiększyć szybkość elektromechanicznej aktywności bez tętna ze względu na wpływ tych leków na kurczliwość mięśnia sercowego. Dane demograficzne Kobiety częściej niż mężczyźni rozwijają aktywność elektryczną bez tętna. Przyczyny tego trendu pozostają niejasne, ale mogą mieć związek z różną etiologią zatrzymania krążenia. Średni wiek pacjentów to 70 lat. U pacjentów w podeszłym wieku istnieje większe prawdopodobieństwo rozwoju EABD jako przyczyny zatrzymania krążenia. Związek między wiekiem a wynikiem choroby nie został jasno określony. Jednak w starszym wieku gorszy wynik jest bardziej oczekiwany. Rokowanie Ogólne rokowanie u pacjentów z aktywnością elektryczną bez tętna jest złe, chyba że zostaną zdiagnozowane i skorygowane szybko odwracalne przyczyny. Doświadczenie pokazuje, że charakterystyka elektrokardiograficzna (EKG) jest związana z rokowaniem pacjenta. Im bardziej nieprawidłowy jest wzorzec EKG, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że pacjent wyzdrowieje po beztętnej aktywności elektrycznej; chorzy z szerokim zespołem QRS (więcej niż 0,2 s) mają bardzo złe rokowanie. Należy zauważyć, że pacjenci z EABD rozwiniętym w warunkach pozaszpitalnych są bardziej narażeni na wyzdrowienie z tego stanu patologicznego niż ci pacjenci, u których w szpitalu rozwija się aktywność elektryczna bez tętna. W jednym badaniu 98 z 503 (19,5%) pacjentów doświadczyło pozaszpitalnej EABD. Ta różnica jest prawdopodobnie związana z różną etiologią i ciężkością choroby. Pacjenci z czynnością elektryczną bez tętna, rozwiniętą w warunkach ambulatoryjnych, najczęściej mają odwracalną etiologię stanu (np. Hipotermia). Ogólnie rzecz biorąc, aktywność elektryczna bez tętna pozostaje chorobą słabo poznaną ze złymi rokowaniami. Badanie Oregon Sudden Cardiac Death Study, które objęło ponad 1000 pacjentów z zaawansowanym EABD (w porównaniu z przypadkami z migotaniem komór), wskazuje na znacznie wyższą częstość omdleń niż przypadki migotania komór. Należy zbadać potencjalne powiązania między omdleniem a wystąpieniem w przyszłości beztętnej aktywności elektrycznej. Śmiertelność Ogólna śmiertelność jest wysoka u pacjentów, u których aktywność elektryczna bez tętna była wyjściowym rytmem podczas zatrzymania krążenia. W badaniu V.M. Nadkarni i wsp., Tylko 11,2% pacjentów z rozpoznaniem

5 84 zidentyfikowano z EABP jako pierwotnie udokumentowanym rytmem i przetrwały do \u200b\u200bwypisu ze szpitala. W innym badaniu R.A. Meaney i wsp., Pacjenci z EABD jako głównym udokumentowanym rytmem mieli niższy wskaźnik przeżycia przy wypisie niż pacjenci z migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym jako pierwotnie zarejestrowanym rytmem. Biorąc pod uwagę tę ponurą perspektywę, absolutnie niezbędne jest szybkie rozpoczęcie rozszerzonego wsparcia kardiologicznego i identyfikacja odwracalnych przyczyn. Zainicjowanie rozszerzonego wsparcia kardiologicznego może poprawić wyniki leczenia, jeśli zostaną zidentyfikowane i szybko skorygowane odwracalne przyczyny beztętnej aktywności elektrycznej. Historia i badanie przedmiotowe Znajomość poprzedniego wywiadu medycznego pozwala szybko zidentyfikować i skorygować odwracalne przyczyny choroby. Na przykład, wychudzony pacjent, u którego rozwinęła się ostra niewydolność oddechowa, a następnie wykazuje aktywność elektryczną bez tętna, może cierpieć na zatorowość płucną (PE). Jeśli starsza kobieta rozwija EABP 2 do 5 dni po zawale mięśnia sercowego, patologię układu sercowo-naczyniowego należy brać pod uwagę jako czynnik etiologiczny (np. Pęknięcie serca, powtórny zawał mięśnia sercowego). Znajomość leków pacjenta ma kluczowe znaczenie, ponieważ umożliwia szybkie podjęcie leczenia w przypadku podejrzenia przedawkowania leku. W przypadku obecności beztętnowej aktywności elektrycznej w stanach urazu, najbardziej prawdopodobnymi przyczynami są krwawienia (hipowolemia), napięta odma opłucnowa i tamponada serca. U pacjentów z EABD z definicji puls nie jest wyczuwalny przy zachowaniu zorganizowanej aktywności elektrycznej. Badanie przedmiotowe powinno skupiać się na identyfikacji odwracalnych przyczyn, takich jak oddychanie oskrzelowe lub jednostronny brak oddychania, wskazujące na napiętą odmę opłucnową, podczas gdy normalne wyniki osłuchiwania i rozdęte żyły szyjne wskazują na tamponadę serca. Diagnostyka Echokardiografia Diagnostyka ultrasonograficzna, szczególnie echokardiografia przyłóżkowa, pozwala szybko zidentyfikować odwracalne problemy z sercem (np. Tamponada serca, odma prężna, rozległy zawał mięśnia sercowego, ciężka hipowolemia). Protokół zaproponowany przez A.Testa i wsp. Wykorzystuje akronim PEA (aktywność elektryczna bez tętna), który również odpowiada początkowym literom głównych lokalizacji skanów Płuca, nadbrzusze i jamy brzusznej, używanych do oceny przyczyn aktywności elektrycznej bez puls. Echokardiografia wykrywa również pacjentów ze słabym biciem serca, u których można zdiagnozować pseudo-EABD. Ta grupa pacjentów odnosi największe korzyści z agresywnej taktyki podczas resuscytacji. Pacjenci z pseudo-eabp mogą również mieć szybko odwracalne przyczyny (hipowolemia). Echokardiografia jest również nieoceniona w rozpoznawaniu powiększenia prawej komory (z możliwą wizualizacją skrzepliny) nadciśnienia płucnego, sugerującego zatorowość płucną, kardioreksję i pęknięcie przegrody międzykomorowej. Diagnostyka różnicowa Rozpoznanie różnicowe to: przyspieszony rytm idiowokomorowy; kwasica; tamponada serca; przedawkowanie narkotyków; hipokaliemia; hipotermia; hipowolemia; niedotlenienie; niedokrwienie mięśnia sercowego; zatorowość płucna; półomdlały; napięta odma opłucnowa; migotanie komór. Cechy leczenia Rozwój obrazu klinicznego zwykle zawiera przydatne informacje. Na przykład u wcześniej zaintubowanych pacjentów stres

6 85 Odma opłucnowa i automatyczne dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe są bardziej prawdopodobne, podczas gdy pacjenci po przebytym zawale mięśnia sercowego lub zastoinowej niewydolności serca częściej mają dysfunkcję mięśnia sercowego. U pacjentów dializowanych hiperkaliemia jest uważana za etiologiczną przyczynę EABD. Wyniki termometrii należy zawsze wykonywać, jeśli u pacjenta istnieje podejrzenie hipotermii. W takich przypadkach resuscytację należy kontynuować przynajmniej do całkowitego ogrzania pacjenta, gdyż przeżycie chorego jest możliwe nawet po długotrwałej resuscytacji. Ze względu na wartość prognostyczną konieczne jest zmierzenie czasu trwania zespołu QRS. Pacjenci z zespołem QRS krótszym niż 0,2 s mają lepsze rokowanie co do przeżycia, dlatego mogą być przepisywane duże dawki adrenaliny. Ostry obrót osi elektrycznej serca w prawo sugeruje możliwy PE. Ze względu na pilny charakter problemu stosowanie badań laboratoryjnych nie wydaje się właściwe w bezpośrednim postępowaniu z pacjentem z EABD. Jeśli można szybko uzyskać dane na temat gazometrii krwi tętniczej i elektrolitów w surowicy, należy użyć informacji o pH, utlenowaniu i stężeniu potasu w surowicy. Pomocna może być również ocena poziomu glukozy. Możliwe jest ustanowienie monitorowania inwazyjnego (np. Linii tętniczej), jeśli nie powoduje to opóźnienia w zapewnieniu rozszerzonego wsparcia kardiologicznego. Umieszczenie linii tętniczej ułatwia identyfikację pacjentów z wykrywalnym (ale bardzo niskim) ciśnieniem krwi. U takich pacjentów najlepszy wynik uzyskuje się przy stosunkowo agresywnej resuscytacji. 12-odprowadzeniowe EKG jest trudne do zarejestrowania podczas resuscytacji, ale można je wykorzystać do rozpoznania hiperkaliemii (np. Szczytowe załamki T, poprzeczny blok serca, skoki rytmu komorowego) lub ostrego zawału mięśnia sercowego. W obecności fal Osborne'a można podejrzewać hipotermię, jeśli nie zostanie zdiagnozowana w czasie rejestracji EKG. W przypadku przedawkowania niektórych leków (na przykład trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) wydłuża się czas trwania odstępu Q T (patrz rysunek). Podejście terapeutyczne W przypadku pacjentów, u których podejrzewa się aktywność elektryczną bez tętna, protokół ACLS zaawansowanego wspomagania układu sercowo-naczyniowego zmieniony w 2010 r. , zaleca: rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej; zapewnić dostęp dożylny; intubować pacjenta; korygować niedotlenienie, przepisując 100% tlenu. Elektrokardiogram 50 mm / s z aktywnością elektryczną bez tętna

7 86 Po ustabilizowaniu się podstawowych parametrów konieczne jest poszukiwanie i korygowanie odwracalnych przyczyn EABD, takich jak: hipowolemia; niedotlenienie; kwasica; hipokaliemia / hiperkaliemia; hipoglikemia; hipotermia; uszkodzenia toksyczne (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, digoksyna, blokery kanału wapniowego, beta-blokery); tamponada serca; napięta odma opłucnowa; masywna zatorowość płucna; ostry zawał mięśnia sercowego. Po zidentyfikowaniu odwracalnych przyczyn konieczna jest ich natychmiastowa korekta. Proces ten obejmuje dekompresję w przypadku odmy prężnej z użyciem igieł, perikardiocentezę w przypadku tamponady serca, wlewy wolumetryczne, korektę temperatury ciała, podanie leków trombolitycznych lub chirurgiczną embolektomię z powodu zatorowości płucnej. Konsultacja Po ustaleniu przyczyny EABD i ustabilizowaniu się stanu pacjenta, mogą się z nim skonsultować odpowiedni lekarze specjaliści. Pacjenci z masywną zatorowością płucną mogą potrzebować konsultacji z kardiochirurgiem w celu rozwiązania problemu embolektomii. Pacjenci, którzy przedawkowali lek po przywróceniu stabilności hemodynamicznej, powinni skonsultować się z jednostką kontroli zatruć lub lokalnym centrum kontroli zatruć. Tłumaczenie Niektóre placówki mogą nie mieć możliwości zapewnienia specjalistycznej opieki (np. Operacje serca, embolektomia płucna). Po ustabilizowaniu się stanu w tych placówkach, pacjenci mogą być kierowani do ośrodków III stopnia w celu ostatecznego leczenia. Zapobieganie Następujące środki mogą zapobiec niektórym przypadkom szpitalnej aktywności elektrycznej bez tętna: u pacjentów po dłuższym leżeniu w łóżku, zapobieganie zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych; u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej ścisłe monitorowanie, aby zapobiec rozwojowi automatycznego podglądu; u pacjentów z hipowolemią, agresywne taktyki leczenia, zwłaszcza u pacjentów z czynnym krwawieniem. Terapia lekowa Leczenie farmakologiczne stosowane w celu przywrócenia czynności serca obejmuje adrenalinę, wazopresynę i atropinę. Epinefrynę należy podawać dożylnie 1 mg co 3-5 minut przez cały czas, gdy pacjent jest w stanie EABP. Zbadano użycie wyższych dawek adrenaliny: ta taktyka nie prowadzi do zwiększenia przeżycia ani poprawy wyników neurologicznych u większości pacjentów. W szczególnych grupach pacjentów, a mianowicie z przedawkowaniem beta-adrenolityków i blokerów kanału wapniowego, możliwe jest uzyskanie dobrych wyników przy stosowaniu dużych dawek adrenaliny. Wazopresyna dożylna / śródkostna może zastąpić pierwszą lub drugą dawkę adrenaliny u pacjentów z EABD. Jeśli głównym rytmem jest bradykardia (to znaczy częstość akcji serca nie przekracza 60 uderzeń / min), której towarzyszy niedociśnienie, należy podać atropinę (1 mg dożylnie co 3-5 minut do 3 mg). Doprowadzi to do osiągnięcia całkowitej dawki wagolitycznej, ze wzrostem, przy którym nie obserwuje się dodatkowych pozytywnych efektów. Należy zauważyć, że atropina może powodować rozszerzenie źrenic, więc odruchu tego nie można już wykorzystywać do oceny stanu neurologicznego. Wprowadzenie wodorowęglanu sodu jest możliwe tylko u pacjentów z ciężką kwasicą układową, hiperkaliemią lub przedawkowaniem trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Rutynowe stosowanie wodorowęglanu sodu nie jest zalecane ze względu na zaostrzenie kwasicy wewnątrzkomórkowej i śródmózgowej oraz brak udowodnionej skuteczności w zmniejszaniu śmiertelności. W związku z tym w leczeniu czynności elektrycznej bez tętna stosuje się leki inotropowe, antycholinergiczne i alkalizujące.

8 87 Leki inotropowe Leki inotropowe zwiększają centralne ciśnienie w aorcie i przeciwdziałają zahamowaniu czynności mięśnia sercowego. Ich głównym działaniem terapeutycznym jest stymulacja serca, rozluźnienie mięśni gładkich ściany oskrzeli oraz rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych. Epinefryna (adrenalina) jest agonistą receptorów alfa, który prowadzi do zwiększenia obwodowego oporu naczyniowego i odwrócenia rozszerzenia naczyń obwodowych, ogólnoustrojowego niedociśnienia i zwiększonej przepuszczalności naczyń. Efekty beta-agonistyczne epinefryny obejmują rozszerzenie oskrzeli, pozytywny chronotropowy wpływ na czynność serca oraz pozytywny efekt inotropowy. Leki przeciwcholinergiczne Leki przeciwcholinergiczne poprawiają przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy poprzez zmniejszenie napięcia nerwu błędnego poprzez blokowanie receptorów muskarynowych. Atropina jest stosowana w leczeniu bradyarytmii. Jego działanie prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca na skutek działania wagolitycznego, powodując pośrednio wzrost rzutu serca. Całkowita dawka wagolityczna wynosi 2-3 mg; dawki mniejsze niż 0,5 mg mogą nasilać bradykardię. Preparaty alkaliczne Przydatne do alkalizacji moczu. Wodorowęglan sodu stosuje się tylko w przypadkach, gdy u pacjenta rozpoznano kwasicę wrażliwą na wodorowęglany, hiperkaliemię, przedawkowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych lub fenobarbitalu. Rutynowe stosowanie nie jest zalecane. Leczenie chirurgiczne Perikardiocenteza i pilna operacja kardiochirurgiczna mogą uratować życie, jeśli są odpowiednio wskazane. W ciężkich przypadkach, jeśli pacjent doznał urazu klatki piersiowej, można wykonać torakotomię, jeśli wystąpi uraz. Szybkie rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej może odgrywać rolę u starannie dobranych pacjentów. Ten manewr wymaga doświadczenia i materiałów pomocniczych. Określenie wskazań ma ogromne znaczenie, ponieważ resuscytację krążeniowo-oddechową należy stosować tylko u pacjentów z łatwo odwracalną etiologią dysfunkcji serca. W modelu zwierzęcym resuscytacja krążeniowo-oddechowa przeprowadzona w odpowiednim czasie miała większe szanse powodzenia w przywróceniu krążenia niż wysokie lub standardowe dawki adrenaliny. Stymulacja może powodować bodziec elektryczny, który niekoniecznie musi zwiększać częstotliwość skurczów mechanicznych. Dlatego ta procedura nie jest zalecana, ponieważ aktywność elektryczna jest wystarczająca. Różne rodzaje tymczasowego wsparcia sercowo-naczyniowego (np. Kontrpulsacja balonem wewnątrzaortalnym, pozaustrojowe natlenianie błony, wspomaganie układu krążenia komorowego) mogą być stosowane w przypadku braku tętna lub zespołu niskiego rzutu serca. Wniosek Aktywność elektryczna bez tętna jest dość powszechnym mechanizmem zatrzymania krążenia. Przyczyny EABD są niezwykle zróżnicowane, odpowiednio podejście do leczenia konkretnego stanu zapewnia niezwykle dokładną diagnozę, ponieważ niezrozumienie sytuacji może prowadzić do straty czasu i adekwatności podejścia do leczenia. W przypadku podejrzenia obecności EABP konieczne jest ścisłe przestrzeganie protokołu wykonania resuscytacji krążeniowo-oddechowej i badania (oznaczenie częstości akcji serca, pH-metrii, pulsoksymetrii, EKG przy łóżku pacjenta itp.). W przyszłości konieczne jest leczenie etiotropowe (perikardiocenteza, terapia inotropowa, antycholinergiczna i dotleniająca, korekta stanu kwasowo-zasadowego itp.). Po opuszczeniu przez pacjenta stanu EABP wymagane jest ścisłe monitorowanie wszystkich parametrów życiowych organizmu. W przypadku hospitalizacji pacjentów, u których występuje duże ryzyko rozwoju tego schorzenia, należy podjąć działania profilaktyczne (kontrola równowagi, zapobieganie zakrzepicy żył głębokich, odpowiednia farmakoterapia). Ponieważ w większości przypadków przyczyna EABD jest jasna i zidentyfikowana

9 88 czynników predysponujących do tego, istnieje możliwość podjęcia działań profilaktycznych u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju tej choroby. Ponadto tacy pacjenci powinni znajdować się pod dynamicznym nadzorem kardiologów. Piśmiennictwo 1. Zilber A.P. Szkice medycyny krytycznej. Książka. 1. Medycyna stanów krytycznych: problemy ogólne. Pietrozawodsk: Wydawnictwo Uniwersytetu Pietrozawodskiego; Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Nagłe zatrzymanie akcji serca. SPb: Wydawnictwo SPbMAPO; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. i wsp. Czynniki związane z aktywnością elektryczną bez tętna w porównaniu z migotaniem komór: badanie dotyczące nagłej nieoczekiwanej śmierci w Oregonie. Krążenie. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Odma opłucnowa naprężeniowa wtórna do automatycznego mechanicznego urządzenia dekompresyjnego. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Skoncentrowana echokardiografia ratunkowa: narzędzie ratujące życie 14-letniej dziewczynki cierpiącej na pozaszpitalne zatrzymanie czynności elektrycznej bez tętna z powodu tamponady serca. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacja resuscytacji niemowlęcia z czynnością elektryczną bez tętna z powodu żylnej zatorowości powietrznej. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Stosowanie beta-blokerów i zmieniająca się epidemiologia pozaszpitalnych rytmów zatrzymania krążenia. Reanimacja. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E .: Ultradźwiękowe badanie nagłego zatrzymania krążenia to lepsze podejście do leczenia pacjentów z pierwotnym niearytmogennym zatrzymaniem krążenia. Reanimacja. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Część 1: streszczenie: Międzynarodowy konsensus 2010 w sprawie resuscytacji krążeniowo-oddechowej i doraźnej opieki sercowo-naczyniowej wraz z zaleceniami dotyczącymi leczenia. Krążenie. 2010; 122 (16 supl. 2): S. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Główne zmiany w Wytycznych AHA z 2005 r. Dotyczących resuscytacji krążeniowo-oddechowej i wczesnego leczenia serca: osiągnięcie punktu krytycznego dla zmian. Krążenie. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Upraszczanie diagnostyki i leczenia czynności elektrycznej bez tętna u dorosłych: przegląd jakościowy. Kryt. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Studium przypadku terapeutycznego leczenia hipotermii po zatrzymaniu krążenia u 56-letniego mężczyzny. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L. A. Turbulencje tętna i peptyd natriuretyczny mózgu jako czynniki prognostyczne zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Twórcza kardiologia. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Natychmiastowa niearytmiczna śmierć sercowa w ostrym zawale mięśnia sercowego. Jestem. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Komentarz do Grmec i wsp .: Protokół leczenia obejmujący roztwór wazopresyny i hydroksyetyloskrobi wiąże się ze zwiększoną szybkością powrotu spontanicznego krążenia u pacjentów z tępym urazem i bez tętna. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Część 8: Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne: Międzynarodowy konsensus 2010 w sprawie resuscytacji krążeniowo-oddechowej i doraźnej opieki sercowo-naczyniowej wraz z zaleceniami dotyczącymi leczenia. Krążenie. 2010; 122 (16 supl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Pierwszy udokumentowany rytm i wynik kliniczny zatrzymania krążenia w szpitalu u dzieci i dorosłych. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Rytmy i skutki zatrzymania krążenia w szpitalu u dorosłych. Kryt. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. Przegląd farmakologiczny zatrzymania krążenia. Plast. Surg. Pielęgniarki. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G. A., Portale G. i in. Propozycja zintegrowanego podejścia ultrasonograficznego do algorytmu ALS w zatrzymaniu krążenia: protokół PEA. Eur. Obrót silnika. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokół leczenia obejmujący roztwór wazopresyny i hydroksyetyloskrobi wiąże się ze zwiększonym tempem powrotu spontanicznego krążenia u pacjentów z tępym urazem i bez tętna. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Piśmiennictwo 1. Zil "ber A.P. Krytyczne studia medyczne. Książka 1. Medycyna krytyczna: Zagadnienia ogólne. Pietrozawodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (po rosyjsku). 2. Kuznetsova O. Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Nagłe zatrzymanie krążenia. Saint-Petersburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (po rosyjsku). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. i in. Czynniki związane z aktywnością elektryczną bez tętna w porównaniu z migotaniem komór: badanie dotyczące nagłej nieoczekiwanej śmierci w Oregonie. Krążenie. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Odma opłucnowa naprężeniowa wtórna do automatycznego mechanicznego urządzenia dekompresyjnego. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H. V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Skoncentrowana echokardiografia ratunkowa: narzędzie ratujące życie 14-letniej dziewczynki cierpiącej na pozaszpitalne zatrzymanie czynności elektrycznej bez tętna z powodu tamponady serca. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacja resuscytacji niemowlęcia z czynnością elektryczną bez tętna z powodu żylnej zatorowości powietrznej. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Stosowanie beta-blokerów i zmieniająca się epidemiologia pozaszpitalnych rytmów zatrzymania krążenia. Reanimacja. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E .: Ultradźwiękowe badanie nagłego zatrzymania krążenia to lepsze podejście do leczenia pacjentów z pierwotnym niearytmogennym zatrzymaniem krążenia. Reanimacja. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Część 1: streszczenie: Międzynarodowy konsensus 2010 w sprawie resuscytacji krążeniowo-oddechowej i doraźnej opieki sercowo-naczyniowej wraz z zaleceniami dotyczącymi leczenia. Krążenie. 2010; 122 (16 supl. 2): S. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Główne zmiany w Wytycznych AHA z 2005 r. Dotyczących resuscytacji krążeniowo-oddechowej i wczesnego leczenia serca: osiągnięcie punktu krytycznego dla zmian. Krążenie. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Upraszczanie diagnostyki i leczenia czynności elektrycznej bez tętna u dorosłych: przegląd jakościowy. Kryt. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Studium przypadku terapeutycznego leczenia hipotermii po zatrzymaniu krążenia u 56-letniego mężczyzny. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulencje tętna i poziom peptydów natriuretycznych w mózgu jako czynniki prognostyczne zagrażających życiu arytmii u pacjentów z chorobą wieńcową. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: (po rosyjsku). 14. Podnosi G., Wagner G.S., Hackel D.B. Natychmiastowa niearytmiczna śmierć sercowa w ostrym zawale mięśnia sercowego. Jestem. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Komentarz do Grmec i wsp .: Protokół leczenia obejmujący roztwór wazopresyny i hydroksyetyloskrobi wiąże się ze zwiększoną szybkością powrotu spontanicznego krążenia u pacjentów z tępym urazem i bez tętna. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Część 8: Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne: Międzynarodowy konsensus 2010 w sprawie resuscytacji krążeniowo-oddechowej i doraźnej opieki sercowo-naczyniowej wraz z zaleceniami dotyczącymi leczenia. Krążenie. 2010; 122 (16 supl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Pierwszy udokumentowany rytm i wynik kliniczny zatrzymania krążenia w szpitalu u dzieci i dorosłych. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Rytmy i skutki zatrzymania krążenia w szpitalu u dorosłych. Kryt. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. Przegląd farmakologiczny zatrzymania krążenia. Plast. Surg. Pielęgniarki. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G. A., Portale G. i in. Propozycja zintegrowanego podejścia ultrasonograficznego do algorytmu ALS w zatrzymaniu krążenia: protokół PEA. Eur. Obrót silnika. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokół leczenia obejmujący roztwór wazopresyny i hydroksyetyloskrobi wiąże się ze zwiększonym tempem powrotu spontanicznego krążenia u pacjentów z tępym urazem i bez tętna. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Otrzymane przez Mr.

Pytania do egzaminu z dyscypliny „Kardiologia ratunkowa i inne stany nagłe” dla podwładnych wydziału lekarskiego 1. Nagła śmierć sercowa, etiologia, podstawy patogenezy zatrzymania krążenia

Załącznik 1 do Zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Terytorium Baikal z dnia 26 maja 2017 r. 259 PROTOKÓŁ KLINICZNY ZAPEWNIANIA OPIEKI W SYTUACJACH NADZWYCZAJNYCH W PRZYPADKU BRADIKARDII Definicja. Bradykardia lub bradyarytmia

Strona 1 z 4 Pytania dotyczące specjalności R018 „Kardiochirurgia, w tym dziecięca” 1. Historia rozwoju chirurgii sercowo-naczyniowej. 2. Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca. Wskazania i przeciwwskazania. Autożylne

Pytania do egzaminu z dyscypliny „Kardiologia ratunkowa i inne stany nagłe” dla podwładnych z profilu „Medycyna sportowa” 1. Cechy funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego sportowców.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa i mózgowa (na podstawie materiałów z ERC 2010) Klinika Anestezjologii, Intensywnej Terapii i Ratownictwa Medycznego, Państwowy Zakład "LGMU" Rodzaje zatrzymania krążenia Podlega defibrylacji

Sekcja 9: Nauki medyczne ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Kandydat nauk medycznych, docent, profesor Katedry Chorób Wewnętrznych 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Kandydat nauk medycznych, docent, profesor Kliniki Chorób Wewnętrznych 2, ZHANGELOVA

Irkucki oddział Rosyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego Program rozwoju służby kardiologicznej miasta Irkuck 2016 Choroby układu krążenia (BCS) stanowią prawie połowę (48%) początkowego

RAPORT na temat wyników stosowania leku KUDESAN w kompleksowej terapii zaburzeń rytmu serca u dzieci. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Centrum Dziecięce Zaburzenia Rytmu Serca Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Algorytm wyboru i postępowania z pacjentami z OZW do wykonywania inwazyjnych interwencji diagnostycznych i terapeutycznych w nagłych wypadkach Stelmashok V.I., Główny Badacz, Laboratorium Ratunkowe i Interwencyjne

PROGRAM BADAŃ WSTĘPNYCH W ZALEŻNOŚCI OD SPECJALNOŚCI 31.08.36 Kardiologia 1. Rosyjskie prawo w ochronie zdrowia. Teoretyczne podstawy ochrony zdrowia i organizacji opieki kardiologicznej w

Algorytm rozszerzonej resuscytacji (zalecenia Europejskiej Rady Resuscytacji 2015) KUZOVLEV dr hab. Med. Artem Nikołajewicz, kierownik. laboratorium klinicznej patofizjologii stanów krytycznych,

Lista pytań przygotowujących do egzaminów wstępnych w programach doskonalenia personelu naukowo-pedagogicznego na studiach magisterskich Kierunek - 31.06.01 Profil medycyny klinicznej (orientacja)

Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Federalne Centrum Badań Medycznych im. V.A. Almazov "Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej" ZATWIERDZONY "Dyrektor Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej" FMIC

F.I. Belyalov Arytmie serca Wydanie siódme, poprawione i uzupełnione przez Agencję Informacji Medycznej Moskwy 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilievich

Arytmie serca są naruszeniem częstotliwości, rytmu i kolejności skurczów serca. Przyczyny jego wrodzonych anomalii lub zmian strukturalnych w układzie przewodzącym serca w różnych chorobach,

Wykłady z patofizjologii Wykładowca dr n. Med., Profesor Zakładu Patofizjologii Olga Korpacheva Sekcja Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego Wykład 4 Ostra niewydolność serca

5. TREŚĆ WYWIADÓW USTNYCH NA TEMAT SPECJALNOŚCI „KARDIOLOGIA” 1. Alfa-blokery w leczeniu nadciśnienia tętniczego, 2. Antagoniści wapnia w leczeniu nadciśnienia tętniczego, 3. Antagoniści

Definicja obrzęku płuc. Jest to patologiczny wzrost objętości płynu pozanaczyniowego w płucach. Obrzęk płuc rozwija się z powodu wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych, spadku onkotycznego

1. Najczęstszymi przyczynami ostrej niewydolności serca są: a) ostry zawał mięśnia sercowego; b) ostre zapalenie mięśnia sercowego; c) wady serca; d) zaburzenia rytmu serca; e) zwiększone ciśnienie w aorcie lub

BIBLIOTEKA CIĄGŁEJ EDUKACJI MEDYCZNEJ E.K. Tsybulkin ZAGROŻENIA W PEDIATRYCE Pomoc w nagłych wypadkach 2014 Ogólne zasady diagnostyki i leczenia ... 11 Rozdział 1 OGÓLNE ZASADY DIAGNOSTYKI

Yu.L. Zhuravkov, A.A. Koroleva NOWOCZESNE ASPEKTY REANIMACJI SERCA I PŁUC. Komunikacja 2. Wojskowy Wydział Lekarski Białoruskiego Uniwersytetu Medycznego UO Nagła śmierć sercowa

Inne powikłania zawału mięśnia sercowego Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (tłumaczenie z języka angielskiego) Niedomykalność mitralna. Szmer skurczowy wierzchołka niedomykalności mitralnej

PUMPAN W LECZENIU PACJENTÓW Z UMIARKOWANĄ PRZEWLEKŁĄ NIEDOSKONAŁOŚCIĄ SERCA I STENOCARDIA NAPIĘCIA Yu.N. Belenkov, O. Yu. Narusov "Atmosphere. Cardiology" 3, 2002, str. 35-38 Dane z Ameryki i Europy

Arytmie Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (tłumaczenie z języka angielskiego) Ventricular extrasystoles. U większości pacjentów z ostrym skurczem występują rzadko sporadyczne dodatkowe skurcze komorowe

Specjalność KARDIOLOGIA: 1. Podstawy organizacji i struktury służby kardiologicznej. 2. Wkład kardiologów rosyjskiej szkoły w rozwój kardiologii. 3. Występowanie głównych postaci sercowo-naczyniowych

BADANIA na temat samodzielnej pracy Arytmie serca Wskaż jedną poprawną odpowiedź 1. Podczas migotania przedsionków rytm pobudzenia komór: a) prawidłowy b) jest określany przez komórki rozrusznika

Lista pytań do egzaminu kwalifikacyjnego PM.03 „Pomoc doraźna na etapie przedszpitalnym” Specjalności: 31.02.01 „Medycyna ogólna” IV rok, grupa 411, semestr 7 1. Podaj definicję pojęcia

TESTY KONTROLI PRĄDU na temat „REGULACJA PRACY SERCA” 1. Batmotropowy wpływ na czynność serca jest zmianą 2. Inotropowy wpływ na czynność serca jest zmianą 3. Dromotropowy

STOWARZYSZENIE CHIRURGÓW SERCOWO-NACZYNIOWYCH ROSJI CAŁOSSYJSKIE TOWARZYSTWO NAUKOWE KARDIOLOGÓW KRAJOWE ZALECENIA W ZAKRESIE POSTĘPOWANIA, DIAGNOZY I LECZENIA CHORÓB SERCA ZAWOROWEGO 616-0826.1 Moskwa

TESTY na temat samodzielnej pracy Pojęcie niewydolności krążenia; jego formy, główne objawy hemodynamiczne i wskaźniki. Wskaż jedną poprawną odpowiedź 01. Wskaż prawidłowe stwierdzenie.

UNIWERSYTET MEDYCZNY PAŃSTWA NOWOSIBIRSK FGBOU VO NSMU Miejski Szpital Kliniczny 2, Nowosybirsk Ministerstwo Zdrowia Rosji Nowe możliwości leczenia niewydolności prawej komory w przebiegu zakrzepicy zatorowej

Zatrzymanie krążenia lub nagła śmierć Co 10 minut ludzie umierają z powodu nagłego zatrzymania krążenia, czyli około 500 000 osób rocznie. Z reguły są to osoby starsze cierpiące na różne choroby sercowo-naczyniowe

EKG jasnym językiem Atul Lutra Przetłumaczono z języka angielskiego Moskwa 2010 SPIS TREŚCI Wykaz skrótów ... VII Przedmowa ... IX Podziękowania ... XI 1. Opis załamków, interwałów i odcinków elektrokardiogramu ... 1

SPOSÓB APLIKACJI I KARTA DAWKI UŁATWIA ZADANIE LECZENIA WADY SERCA SIMDAX RATUJE ŻYCIE PRZEZ CZAS ZWYCIĘSTWA 1 SIMDAX jest jedynym lekiem rozszerzającym o długotrwałym wsparciu hemodynamicznym 3-10

Współczesne poglądy na temat strategii kontroli tętna w migotaniu przedsionków Slastnikova I.D., Roitberg G.E. Wydział zaawansowanych szkoleń dla lekarzy Rosyjskiego Narodowego Instytutu Badawczego

Organizacja opieki nad pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym w Nowosybirsku i regionie Nowosybirska. T.N. Główny kardiolog Raider MoH NSO Dziesięć głównych przyczyn zgonów na całym świecie Zestawienie faktów WHO

Intensywna terapia u pacjentów po urazach klatki piersiowej E.V. Grigoriev Laboratory of Critical Conditions, Scientific Research Institute of KPSSZ SB RAMS, Katedra Anestezjologii i Reanimatologii, KemSMA, Kemerowo Stany zagrażające życiu

MINISTERSTWO ZDROWIA RZECZYPOSPOLITEJ KAZACHSTANU "Uzgodniony" Dyrektor Wydziału Nauki i Zasobów Ludzkich dr nauk medycznych, prof. Teleuov M.K. 01 g. ROBOCZY PROGRAM EDUKACYJNY W specjalności „Funkcjonalne

PYTANIA DO TESTÓW WSTĘPNYCH DO PROGRAMU KSZTAŁCENIA PERSONELU NAUKOWEGO PEDAGOGICZNEGO NA KURSIE PODYPLOMOWYM KIERUNKU SZKOLENIA 31.06.01 MEDYCYNA KLINICZNA 1. Pojęcia „zdrowie” i choroba. Jakość

ZAGADNIENIA BEZPIECZEŃSTWA TERAPEUTYCZNEGO U PACJENTÓW ZASTOSOWANYCH DABIGATRAN E.S. Dr KROPACHEVA Pracownia Klinicznych Problemów Zakrzepicy Miażdżycy, Zakład Angiologii, Instytut Kardiologii Klinicznej. GLIN. Myasnikova

TESTY KONTROLI BIEŻĄCEJ na temat „REGULACJA PRACY SERCA” 1. Ustaw korespondencję. Efekt regulacyjny. przejawia się w zmianie 1. Efekt chronotropowy a) pobudliwość 2. Efekt inotropowy b) przewodnictwo

2 znaczące postępy we współczesnej medycynie w zakresie świadczenia zaawansowanych technologicznie kardiochirurgii, choroba niedokrwienna serca (CHD) nadal jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności i śmiertelności

EUROPEJSKA Podstawowa resuscytacja z automatycznym defibrylatorem zewnętrznym (AED) Sprawdź reakcję Jeśli brak reakcji (brak przytomności) Jeśli brak przytomności i normalnego oddychania Wywołać

M INISTRIUM ZDROWIA REPUBLIKI OSSETII PÓŁNOCNEJ - ZAKON ALANII "6H\u003e 2017 Vladikavkaz O organizacji rehabilitacji medycznej i kierowaniu pacjentów po ostrym i nawracającym zawale serca

Monitorowanie centralnej hemodynamiki u dzieci Ordynator Oddziału Anestezjologii i Reanimacji GAUZ „Dziecięcy Republikański Szpital Kliniczny” Ministerstwa Zdrowia Republiki Tatarstan, Szef

Diagnostyka, leczenie, ocena ryzyka i wyniki u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w rzeczywistej praktyce ambulatoryjnej (zgodnie z rejestrem REKVAZA) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Yu.,

UDC 616.12-008.46 LBC 51.1 (2) 2 Zalecenia metodyczne dla lekarzy organizacji medycznych Chanty-Mansyjskiego Autonomicznego Okręgu Jugra ŚRODKI TERAPEUTYCZNE I DIAGNOSTYCZNE NA ETAPIE POLIKLINICZNYM U PACJENTÓW

UDC 616.12 (035.3) BBK 54.10я81 А43 01-PRCH-3134 Autorzy pracownicy FSBEI HE "Ryazan State Medical University im. acad. I.P. Pavlova ”Ministerstwa Zdrowia Rosji: N.N. Nikulina Dr. med. nauki, profesor;

Nowoczesna, innowacyjna bezpieczna i zaawansowana technologicznie metoda „Wzmocniona przeciwpulsacja zewnętrzna” (EECP) lub Enhanced External Counterpulsation (EECP) - w leczeniu chorób układu krążenia, przewlekłych

PYTANIA KONTROLNE DO PRZYGOTOWANIA DO CERTYFIKACJI (EGZAMINU) Z MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ DLA STUDENTÓW V KIERUNKU WYDZIAŁU LEKARSKIEGO W 2018 R. 1. Nadciśnienie. Definicja. Klasyfikacja.

Þ. MI. Turavkov, A. ZA. Êîðîëåâà ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÀÑÏÅÊÒÛ ÑÅÐÄÅ II-EAAI iie ÐÅÀÍÈÌÀÖÈÈ Ñîîáùåíèå 1 Âîåííî-ìåäèöèíñêèé ôàêóëüòåò Â Oi Áåëîðóññêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Âíåçàïíàÿ ñåðäå iAy ñìåðòü

Zaliczenie zajęć z kardiologii Miażdżyca 1. Współczesne wyobrażenia o etiologii i patogenezie miażdżycy. 2. Rodzaje dyslipoproteinemii. Zasady leczenia hiperlipidemii. 3. Prewencja pierwotna

ZATWIERDZONO na posiedzeniu II Kliniki Chorób Wewnętrznych BSMU "30" sierpień 2016, protokół 1 Kierownik. Katedra, prof. N.F. Soroka Pytania do zaliczenia z chorób wewnętrznych dla studentów IV roku Wydziału Medycyny Ogólnej

Prezentacja wychowania fizycznego na temat: Choroby układu sercowo-naczyniowego. Ukończone: uczeń V klasy szkoły podstawowej z. Kotovras Kuzyaeva Arina Sprawdzono: Karmaeva Veronika Valerievna Układ sercowo-naczyniowy

136 3.6 Skurcz dodatkowy nadkomorowy Pojedynczy skurcz dodatkowy nadkomorowy Węzeł zatokowy Przedsionki (załamek P) Węzeł AV Komory (QRS) Mechanizm Ogniskowa aktywność przedsionkowa lub wewnątrzprzedsionkowa

V.P. Lupanov, E. Yu. Nuraliev Funkcjonalne testy stresowe w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca V.P. Lupanov Doktor nauk medycznych, profesor, główny badacz Katedry Problemów Miażdżycy

MOSKWA PAŃSTWOWY MEDYCZNY UNIWERSYTET STOMATOLOGICZNY Klinika Ratownictwa Medycznego, Wydział Medycyny Ogólnej PIERWSZA POMOC W PRZYPADKU ODDYCHANIA I KRĄŻENIA. KONIECZNE I MOŻLIWE DLA

Materiał jest dostępny na www.healthquality.ru Tachykardia zatokowa 207 / min Tętno spoczynkowe ponad 166 uderzeń. w min. W pierwszym tygodniu życia tętno spoczynkowe przekracza 179 uderzeń. w min. od 2 tygodni do końca pierwszego miesiąca.

WSPARCIE ODDECHOWE DLA PACJENTÓW Z PĘKNIĘTYM TĘTNIAKIEM MÓZGU А.А. Solodov, V.V. Krylov, S.S. Petrikov St. Petersburg, 28 września 2018 POWIKŁANIA „POZOSTAŁE” U PACJENTÓW Z URAZAMI

„Szkoła Zdrowia” dla pacjentów z patologią naczyniowo-mózgową Lekcja 2 „Udar. Rodzaje udarów. Przyczyny i mechanizmy rozwoju. Kliniczne objawy udaru. Sekwencja czynności w przypadku podejrzenia

Krew jest substancją krążenia, dlatego ocenę skuteczności tej ostatniej rozpoczyna się od oceny objętości krwi w organizmie. Ilość krwi u noworodków wynosi około 0,5 litra, u dorosłych 4-6 litrów, ale

Sekcja: Kardiologia KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Wydziału Stażu i Rezydencji w Terapii 1 Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S. d.asfendiyarova, Ałmaty, Kazachstan

Definicja: obecność aktywności elektrycznej bez wyczuwalnego tętna

Przyczyny: niedotlenienie, hipowolemia, hipotermia, hiperkaliemia, zatrucie, odma opłucnowa, tamponada serca, choroba zakrzepowo-zatorowa, kwasica

Rokowanie: jeśli przyczyna nie jest leczona, przeżycie< 1%

Adrenalina

Główny lek na zatrzymanie krążenia

Maksymalna dawka:1 mg IV, IV osteo (2 mg dotchawiczo)

Rytm podatny na defibrylację

Migotanie komór

Tętno: nie wykryto (zespoły QRS nie są różnicowane) Rytm: szybki i chaotyczny Przyczyny: niedotlenienie, hipowolemia, hipotermia, hiperkaliemia, Znaczenie: rytm końcowy

Lepsze rokowanie niż asystolia w przypadku wczesnej defibrylacji

Rytmy podlegające defibrylacji

Monomorficzny częstoskurcz komorowy

Rytm: regularny

Przyczyny: wrodzone wady serca, niedotlenienie, hipowolemia, hipotermia, hiperkaliemia, zatrucia przeciwdepresyjne,

Znaczenie: rzadko u dzieci

Rytmy podlegające defibrylacji

Polimorficzny częstoskurcz komorowy

Pirouette (Torsades de pointes)

Rytm: zespoły QRS nieustannie zmieniają kształt, kierunek, amplitudę i czas trwania

Przyczyny: wydłużenie odstępu QT

defibrylacja

4 J / kg CPR x 2 min

defibrylacja

4 J / kg CPR x 2 min

adrenalina

defibrylacja

RKO w ciągu 2 minut

Adrenalina

RKO w ciągu 2 minut

RKO x 2 min. Amiodaron VF / VT

defibrylacja

Brak pulsu

Leczenie migotania komór za pomocą defibrylatora jednofazowego i dwufazowego

Jednofazowe Dwufazowe

Brak pulsu

Inne leki

 Wodorowęglany: tylko w przypadku przedłużonego zatrzymania akcji serca, ciężkiej kwasicy, hiperkaliemii, zatrucia lekami przeciwdepresyjnymi

 Lidokaina: nie jest pierwszym wyborem w przypadku VF / VT

 Glukoza: tylko w hipoglikemii po przywróceniu krążenia (zapobiega hipo-hiperglikemii)

 Siarczan magnezu: tylko w przypadku hipomagnezemii lub piruetowego częstoskurczu komorowego

 Wazoprezyna: niewystarczające dane dotyczące jej stosowania

C-krwiobieg

Ocena stanu hemodynamicznego

 HR i HR

 Perfuzja ogólnoustrojowa:perfuzja skóry

Poziom świadomości tętna obwodowego i centralnego, diureza

 PIEKŁO

Dziecko< 1 года: ЧСС < 80/мин или

\u003e 180 / min Dziecko\u003e 1 rok: Tętno< 60/мин или

\u003e 160 / min

Kwasica spowodowana hipoperfuzją powoduje przyspieszenie oddechu

RYZYKO RR\u003e 60 / min

Perfuzja skóry

Hipoperfuzja skóry jest wczesnym objawem wstrząsu

 temperatura kończyn

 kolor skóry (bladość, sinica, marmurkowatość)

 czas napełniania kapilarnego

 tętno obwodowe i centralne

Czas wypełniania naczyń włosowatych

Czas reperfuzji skóry po naciśnięciu przez 5 sekund

(norma:< 2 секунд при комнатной температуре)

Poziom świadomości

Hipoperfuzja mózgu \u003d upośledzona świadomość

 Niedociśnienie tętnicze jest późnym objawem wstrząsu i pojawia się po wyczerpaniu mechanizmów kompensacyjnych.

 Monitorowanie i monitorowanie to ważne elementy skuteczności leczenia

Parametry ciśnienia krwi

(minimalne ciśnienie krwi 3 percentyl)

Ciśnienie rozkurczowe \u003d około 2/3 ciśnienia skurczowego

Mankiet powinien zajmować 2/3 szerokości przedramienia

Funkcja nerki

Normalne wydalanie moczu: 1-2 ml / kg / godzinę

Diureza< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Ważne jest, aby monitorować ilość oddawanego moczu, aby ocenić skuteczność leczenia wstrząsu

Leczenie kardiogenne

priorytet: dostęp naczyniowy

Żyła obwodowa

po 2-3 próbach

dostęp śródkostny *

* alternatywa: centralna

dostęp naczyniowy (np. udowy), jeśli lekarz ma doświadczenie

SPECJALNA TERAPIA WSTRZĄSÓW

 Wstrząs kardiogenny: Po pierwszym bolusie można zastosować leki inotropowe. We wstrząsie kardiogennym objętość pierwszego bolusa nie powinna przekraczać 5–10 ml / kg, podawanego co najmniej 20 minut wcześniej.

 Wstrząs hipowolemiczny:wymaga do 40-60 ml / kg w ciągu 1 godziny z krwawieniem

trzeba pilnie zażądać produktów krwiopochodnych.

 Wstrząs septyczny:czasami wymagane jest wprowadzenie wcześniej150-200 ml / kg przez 1 godzinę

 Wstrząs utrudniający:zdiagnozować przyczynę i ją leczyć, odma opłucnowa, tamponada serca

 Szok anafilaktyczny:terapia infuzyjna + adrenalina +

leki przeciwhistaminowe

(anty-H1 i anty-H2) + leki steroidowe

Farmakoterapia zaburzeń rytmu w pediatrii ratunkowej

Mechanizm akcji

Wydłuża efektywny okres refrakcji przedsionków i komór, zakłóca przewodzenie

Spowalniając przewodzenie śródkomorowe, wydłuża odstęp QT,

Ostrzeżenia

Przedawkowanie lidokainy można zaobserwować u pacjentów z małym rzutem serca, z niewydolnością nerek lub wątroby.

Badanie na temat „Naruszenie rytmu i przewodzenia serca na etapie przedszpitalnym”

PYTANIE NR 1. Jakie niespecyficzne objawy można zaobserwować w zaburzeniach rytmu?

1 upadek

2 zaburzenia świadomości

3. Wstrząs z niedociśnieniem i hipoperfuzją obwodową

4. niewydolność oddechowa / niewydolność oddechowa, obrzęk płuc

5. wszystkie powyższe objawy

Prawidłowa odpowiedź 5

Nieswoiste objawy tachyarytmii:

Pacjent może odczuwać osłabienie, kołatanie serca, zawroty głowy, oszołomienie i omdlenia. U małych dzieci tachyarytmia może pozostawać nierozpoznana przez długi czas, zwłaszcza w domu, aż do pojawienia się objawów zastoinowej niewydolności serca.

Objawy wskazujące na niestabilny stan z tachyarytmiami:

niewydolność oddechowa / niewydolność oddechowa, obrzęk płuc

wstrząs z niedociśnieniem i obwodową hipoperfuzją

upośledzona świadomość

nagły upadek z szybkim pulsem

Nieswoiste objawy bradyarytmii:

Wstrząs z niedociśnieniem Upośledzona perfuzja narządów i tkanek Upośledzona świadomość

Zawalić się

PYTANIE NR 2. Czy bradykardia występuje u osób zdrowych?

1. Tak

2. Nie

Prawidłowa odpowiedź 1

Bradykardia zatokowawystępuje u osób zdrowych, zwłaszcza w młodym wieku; podczas snu u sportowców tzw. bradykardia sportowa.

PYTANIE NR 3. Jakie są możliwe przyczyny patologicznej bradykardii zatokowej?

1. Niedotlenienie

2. Skutki uboczne leków

3. Zatrucie

4. Zaburzenia elektrolitowe

5. Hipoglikemia

6. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

7. Wszystkie z powyższych powodów

Prawidłowa odpowiedź 7

Przyczyny patologicznej bradykardii zatokowej to niedotlenienie, zatrucia, zaburzenia elektrolitowe, infekcje, bezdech senny, działanie leków, hipoglikemia, niedoczynność tarczycy i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

PYTANIE NR 4. Przyczyną bradykardii może być:

1. hipokaliemia

2. hiperkaliemia

3. hipokalcemia

4. hipomagnezemia

5. wszystkie powyższe powody

Prawidłowa odpowiedź to 2.

Normalny poziom potasu w surowicy krwi wynosi 3,4 - 4,7 mmol / l; Hipokaliemii towarzyszy tachykardia, przy hiperkaliemii pojawia się bradykardia. Zwiększenie stężenia potasu w surowicy powyżej 6 mmol / l może powodować asystolię.

PYTANIE NR 5. Jakie zmiany w EKG można zarejestrować w przypadku bradykardii?

1 rytm zatokowy

2. rytm pozamaciczny

3. Blokada zatokowo-przedsionkowa

4. blok przedsionkowo-komorowy

5. wszystkie z powyższych

Prawidłowa odpowiedź 5

W przypadku bradykardii w EKG można zarejestrować rzadki rytm zatokowy - bradykardię zatokową. Z rytmem zatokowym i spowolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużeniem odstępu pQ powyżej normy wieku) - może

zarejestrować blok przedsionkowo-komorowy o 1 stopień. Można zarejestrować blokadę przedsionkowo-komorową o 2 i 3 stopnie (odstęp pQ wydłuża się stopniowo, a po utracie zespołu QRS skraca się do wartości normalnej w Mobitz 1; i może być normalna lub wydłużona w Mobitz 2). W bloku przedsionkowo-komorowym 3.stopnia nie ocenia się odstępu pQ. Rytmy ektopowe - przedsionkowe, węzłowe, komorowe, jeśli nie są to przyspieszone rytmy ektopowe, zawsze rzadziej niż normalny rytm zatokowy ze względu na wiek. Blokadzie zatokowo-przedsionkowej może również towarzyszyć bradykardia.

PYTANIE N6. Który element EKG odzwierciedla prędkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego?

1. fala P.

2. Załamek QRS

3. fala T.

4. interwał pQ

5. odstęp QT

Prawidłowa odpowiedź: 4

Czas przewodzenia impulsu z węzła zatokowego przez przedsionki i węzeł przedsionkowo-komorowy do komór odzwierciedla odstęp pQ. Zwykle przedział pQ nie przekracza 0,15 sek. U dzieci poniżej 2 roku życia; 0,16 s dla dzieci w wieku 3 - 10 lat; 0,18 s - dla dzieci w wieku 11-15 lat; u dorosłych nie więcej niż 0,2 sek.

PYTANIE N7. Jak mierzony jest interwał pQ?

1. od końca załamka P do początku załamka Q.

2. od początku fali P do początku fali Q.

3. od końca załamka P do końca załamka Q.

4. od początku załamka P do początku załamka R.

5. 2 i 4 to poprawne odpowiedzi

Prawidłowa odpowiedź: 5

Odstęp pQ lub pR jest mierzony przy braku piku Q w standardowym odprowadzeniu 2 od początku piku P do początku załamka Q lub R.

PYTANIE NR 8 Na jakiej długości odstępu pQ u dzieci w pierwszych 2 latach życia można mówić o bloku przedsionkowo-komorowym?

1. pQ więcej niż 0,15 sek

2. pQ powyżej 0,16 sek

3. pQ powyżej 0,18 sek

4. pQ więcej niż 0,2 sek

5. pQ poniżej 0,1 sek

Prawidłowa odpowiedź: 1

PYTANIE NR 9. Jaki jest czas trwania odstępu pQ u dzieci w wieku 3 - 10 lat, czy możemy mówić o bloku przedsionkowo-komorowym?

1. pQ więcej niż 0,15 sek

2. pQ powyżej 0,16 sek

3. pQ powyżej 0,18 sek

4. pQ więcej niż 0,2 sek

5. pQ poniżej 0,1 sek

Prawidłowa odpowiedź: 2

Zwykle przedział pQ nie przekracza 0,15 sek. U dzieci poniżej 2 roku życia; 0,16 s dla dzieci w wieku 3 - 10 lat; do 0,18 s - u dzieci w wieku 11-15 lat; u dorosłych nie więcej niż 0,2 sek. Przekroczenie czasu trwania odstępu pQ wskazuje na blok przedsionkowo-komorowy.

PYTANIE NR 10. Jaki jest czas trwania odstępu pQ u dzieci w wieku 11-15 latżycie czy możemy mówić o bloku przedsionkowo-komorowym?

1. pQ więcej niż 0,15 sek

2. pQ powyżej 0,16 sek

3. pQ powyżej 0,18 sek

4. pQ więcej niż 0,2 sek

5. pQ poniżej 0,1 sek

Prawidłowa odpowiedź: 3

Zwykle przedział pQ nie przekracza 0,15 sek. U dzieci poniżej 2 roku życia; 0,16 s dla dzieci w wieku 3 - 10 lat; do 0,18 s - u dzieci w wieku 11-15 lat; u dorosłych nie więcej niż 0,2 sek. Przekroczenie czasu trwania odstępu pQ wskazuje na blok przedsionkowo-komorowy.

PYTANIE NR 11. Na jakiej długości przedziału pQ u dzieci w pierwszym roku życia można mówić o skróceniu przedziału pQ?

1. pQ poniżej 0,15 sek

2. pQ poniżej 0,12 sek

3. pQ poniżej 0,11 sek

4. pQ poniżej 0,1 sek

5. pQ poniżej 0,08 sek

Prawidłowa odpowiedź: 5

PYTANIE NR 12. Jaki jest czas trwania przedziału pQ u dzieci w wieku od 1 do 3 lat, czy można mówić o skróceniu przedziału pQ?

1. pQ poniżej 0,15 sek

2. pQ poniżej 0,12 sek

3. pQ poniżej 0,11 sek

4. pQ poniżej 0,1 sek

5. pQ poniżej 0,08 sek

Prawidłowa odpowiedź: 4

Zwykle przedział pQ wynosi nie mniej niż 0,08 sek. U dzieci poniżej 1 roku życia; 0,1 sek. Dla dzieci w wieku 1-3 lata; 0,11 s - dla dzieci w wieku 3-6 lat; od 7 lat i więcej co najmniej 0,12 sek. Krótszy odstęp pQ wskazuje na przyspieszenie przedsionkowo-komorowe

przewodzenie, co może być związane z obecnością dodatkowych szlaków przewodzenia, przy których obecności zwiększa się ryzyko wystąpienia tachyarytmii nadkomorowych.

PYTANIE NR13. Jaki jest czas trwania przedziału pQ u dzieci w wieku od 3 do 6 lat, czy można mówić o skróceniu przedziału pQ?

1. pQ poniżej 0,15 sek

2. pQ poniżej 0,12 sek

3. pQ poniżej 0,11 sek

4. pQ poniżej 0,1 sek

5. pQ poniżej 0,08 sek

Prawidłowa odpowiedź: 3

Zwykle przedział pQ jest nie mniejszy niż 0,08 sek. U dzieci poniżej 1 roku życia; 0,1 sek. Dla dzieci w wieku 1-3 lata; 0,11 s - dla dzieci w wieku 3-6 lat; od 7 lat i więcej co najmniej 0,12 sek. Krótszy odstęp pQ wskazuje na przyspieszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co może być związane z obecnością dodatkowych szlaków przewodzenia, przy których obecności zwiększa się ryzyko wystąpienia tachyarytmii nadkomorowych.

PYTANIE NR 14. Jaki jest czas trwania odstępu pQ u dzieci w wieku od 7 do 14 lat czy możemy mówić o skróceniu odstępu pQ?

1. pQ poniżej 0,15 sek

2. pQ poniżej 0,12 sek

3. pQ poniżej 0,11 sek

4. pQ poniżej 0,1 sek

5. pQ poniżej 0,08 sek

Prawidłowa odpowiedź: 2

Zwykle przedział pQ jest nie mniejszy niż 0,08 sek. U dzieci poniżej 1 roku życia; 0,1 sek. Dla dzieci w wieku 1-3 lata; 0,11 s - dla dzieci w wieku 3-6 lat; od 7 lat i więcej co najmniej 0,12 sek. Krótszy odstęp pQ wskazuje na przyspieszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co może być związane z obecnością dodatkowych szlaków przewodzenia, przy których obecności zwiększa się ryzyko wystąpienia tachyarytmii nadkomorowych.

PYTANIE NR 15. Jak mierzony jest odstęp QT?

1. od początku załamka Q do początku załamka T.

2. od początku załamka Q do szczytu załamka T.

3. od początku załamka Q do końca załamka T.

Prawidłowa odpowiedź: 3

Czas trwania odstępu QT mierzy się od początku załamka Q do końca załamka T w standardowym odprowadzeniu 2.

PYTANIE NR 16 Rozważa się wydłużenie odstępu QT u dzieci w pierwszym roku życia, jeśli jego skorygowana wartość przekracza:

O 1.3 sek

2.35 sek

3.4 s

4.45 sek

O 5.47 sek

Prawidłowa odpowiedź: 5

Wydłużenie odstępu jest rozważane, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u dzieci w pierwszym roku życia przekracza 0,47 sekundy

PYTANIE NR 17 Wydłużony odstęp QT u dzieci w wieku od 1 do 8 lat rozważa się, jeśli jego skorygowana wartość przekracza:

O 1.3 sek

2.35 sek

3.4 s

4.45 sek

O 5.47 sek

Prawidłowa odpowiedź: 4

Wydłużenie odstępu czasu jest brane pod uwagę, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u dzieci to

w wieku od 1 do 8 lat żywotność przekracza 0,45 sek

PYTANIE NR 18 Rozważa się wydłużenie odstępu QT u młodych mężczyzn, jeśli jego skorygowana wartość przekracza:

O 1.3 sek

2.35 sek

3.4 s

4.45 sek

O 5.47 sek

Prawidłowa odpowiedź: 4

Rozważa się wydłużenie odstępu, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u młodych mężczyzn przekracza 0,45 sek.

PYTANIE NR 19 Rozważa się wydłużenie odstępu QT u dziewcząt, jeśli jego skorygowana wartość przekracza:

O 1.3 sek

2.35 sek

3.4 s

4.45 sek

O 5.47 sek

Prawidłowa odpowiedź: 5

Wydłużony odstęp jest rozważany, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u dziewcząt przekracza 0,47 sekundy

PYTANIE NR 20 Jaka może być przyczyna wydłużenia odstępu QT?

1. wrodzony zespół długiego odstępu QT

2. nabyty zespół długiego QT

3. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 3

Przyczyny wydłużenia odstępu QT są różne: wady genetyczne, które są przyczyną kanalopatii. Przyczyną nabytego zespołu wydłużenia odstępu QT są zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipokaliemia, hipokalcemia); zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, niedokrwienie

miokardium, zapalne choroby mięśnia sercowego, przyjmowanie leków przeciwarytmicznych klasy IA, IC i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokery kanału wapniowego, fenotiazyny, antybiotyki makrolidowe i fluorochinolonowe, niektóre leki przeciwhistaminowe.

PYTANIE N 21 Jakie są przyczyny nabytego wydłużenia odstępu QT?

1. zaburzenia elektrolitowe

2. nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

3. przedawkowanie niektórych leków

4. zapalenie mięśnia sercowego

5. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 5

Przyczyny wydłużenia odstępu QT są różne. Przyczyną nabytego zespołu wydłużenia odstępu QT są zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipokaliemia, hipokalcemia); podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, choroby zapalne mięśnia sercowego, stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy IA, IC i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokery kanału wapniowego, fenotiazyny, antybiotyki makrolidowe i fluorochinolonowe, niektóre leki przeciwhistaminowe.

PYTANIE NR 22. Jakie są czynniki predysponujące do tachykardii piruetowej:

1. Zespół długiego QT

2. Hipomagnezemia

3. Przedawkowanie leków przeciwarytmicznych (klasa IA: chinidyna, prokainamid, dizop4ramid; klasa IC: enkainid, flekainid; klasa III: sotalal, amiodaron)

4. Przedawkowanie innych leków: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokery kanału wapniowego, fenotiazyny, antybiotyki makrolidowe i fluorochinolonowe, niektóre leki przeciwhistaminowe)

5. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

Prawidłowa odpowiedź: 5

Przyczyny wydłużenia odstępu QT są różne: wady genetyczne, które są przyczyną kanalopatii. Przyczyną nabytego zespołu wydłużenia odstępu QT są zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipokaliemia, hipokalcemia); podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, choroby zapalne mięśnia sercowego, stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy IA, IC i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokery kanału wapniowego, fenotiazyny, antybiotyki makrolidowe i fluorochinolonowe, niektóre leki przeciwhistaminowe. Ponadto u wielu pacjentów może wystąpić tachykardia piruetowa, której przyczyna nie zawsze jest możliwa do ustalenia.

PYTANIE NR 23. Rozwój jakiej tachyarytmii jest najbardziej oczekiwany przy wydłużonym odstępie QT?

1. Tachykardia nadkomorowa

2. Tachykardia komorowa piruetu

Prawidłowa odpowiedź: 2

Z wydłużonym odstępem QT o charakterze wrodzonym lub nabytym

istnieje duże ryzyko wystąpienia takiego typu polimorficznego częstoskurczu komorowego, jak częstoskurcz komorowy piruetowy (Torsades de pointes)

Częstoskurcz komorowy może być monomorficzny, gdy wszystkie zespoły QRS w EKG mają ten sam kształt i są polimorficzne, gdy zespoły QRS różnią się od siebie kształtem. Torsades de pointes tachykardia (tachykardia piruetowa) jest odrębną postacią polimorficznego częstoskurczu komorowego. Dzięki temu zespoły QRS nieustannie zmieniają kształt, kierunek, amplitudę i czas trwania: jakby tańczyły wokół izoliny. Tętno mieści się w przedziale 150 - 250 na minutę. Rozwija się ze znacznym wydłużeniem odstępu QT, zarówno wrodzonym, jak i nabytym. Długość odstępu QT ocenia się podczas rytmu zatokowego i nie można jej określić podczas tachykardii. Na krótkiej taśmie można zarejestrować wydłużenie odstępu QT, a nie epizody tachykardii, ponieważ są one krótkotrwałe.

PYTANIE N24. O jakim czasie trwania skorygowanego odstępu QT możemy mówić o zespole skróconego odstępu QT?

1. jeśli QTc jest mniejsze niż 0,35 sek

2. jeśli QTc jest mniejsze niż 0,37 sek

3. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 3

Istnieją 2 stopnie skrócenia odstępu QT. Dla stopnia 1 QTc mniej niż 0,35 sek., Dla stopnia 2 - mniej niż 0,33 sek.

PYTANIE NR 25. Częstoskurcz napadowy nadkomorowy u dzieci w pierwszym roku życia charakteryzuje się nagłym wzrostem

tętno powyżej:

1.250 bpm

2,220 uderzeń / min

3,150 uderzeń / min

4.100 bpm

5. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 2

Rytm ma znacznie wyższą częstotliwość niż norma ze źródłem występowania w strukturach nadkomorowych. Najczęstszym mechanizmem występowania jest ponowne wejście z zajęciem dodatkowych szlaków przewodzenia (przedsionkowo-komorowe, wewnątrzwęzłowe). Również tachykardia nadkomorowa występuje, gdy w przedsionkach pojawiają się aktywne ogniska ektopowe. Tachykardia nadkomorowa jest najczęstszym rodzajem tachyarytmii u niemowląt.

tachykardia u dzieci powyżej 1 roku życia charakteryzuje się nagłym przyspieszeniem akcji serca o więcej niż:

1.250 bpm

2,220 uderzeń / min

3,180 uderzeń / min

4,150 uderzeń / min

5. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 3

Objawy EKG tachykardii zatokowej:

Tachykardia nadkomorowa

Rytm ma znacznie wyższą częstotliwość niż norma ze źródłem występowania w strukturach nadkomorowych. Najczęstszym mechanizmem występowania jest ponowne wejście z zajęciem dodatkowych szlaków przewodzenia (przedsionkowo-komorowe, wewnątrzwęzłowe). Również tachykardia nadkomorowa

występuje, gdy w przedsionkach pojawiają się aktywne ogniska ektopowe. Tachykardia nadkomorowa jest najczęstszym rodzajem tachyarytmii u niemowląt.

Objawy w EKG częstoskurczu nadkomorowego:

PYTANIE NR 27. Jaka jest częstość akcji serca u dzieci z napadowym częstoskurczem komorowym?

1. częstotliwość zbliżona do normy wieku

2. waha się od zbliżonego do normy wieku do 200 uderzeń na minutę

3. powyżej 200 uderzeń na minutę

4. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 4

W przypadku częstoskurczu komorowego z tętnem częstość skurczów komór waha się od częstotliwości bliskiej normalnej do 200 i więcej. Przy częstym rytmie komorowym zmniejsza się objętość wyrzutowa i rzut serca, puls znika, to znaczy występuje częstoskurcz komorowy bez tętna.

PYTANIE NR 28. Jaki jest czas trwania napadu niestabilnej tachykardii?

1. mniej niż 30 sekund

2. mniej niż 1 minuta

3. mniej niż 30 minut

4. mniej niż 6 godzin

5. mniej niż 1 dzień

Prawidłowa odpowiedź: 1

Za napad niestabilnego tachykardii uważa się napad częstoskurczu komorowego lub nadkomorowego trwający nie dłużej niż 30 sekund.

PYTANIE NR 29. Jaki jest czas trwania napadu uporczywego tachykardii?

1. nie mniej niż 30 sekund

2. co najmniej 1 minutę

3. nie mniej niż 30 minut

4. nie mniej niż 6 godzin

5. nie mniej niż 1 dzień

Prawidłowa odpowiedź: 1

Za napad przetrwałego tachykardii uważa się napad częstoskurczu komorowego lub nadkomorowego trwający dłużej niż 30 sekund.

PYTANIE NR 30. Jaka jest minimalna liczba kolejno rejestrowanych ektopowych zespołów komorowych lub nadkomorowych, która pozwala uznać ten epizod za epizod napadowy?

częstoskurcz?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Prawidłowa odpowiedź: 5

Trzy z rzędu lub więcej ektopowych kompleksów o wysokiej częstotliwości uważa się za napadowe tachykardii.

PYTANIE # 31 Tachykardia z wąskim zespołem QRS to zazwyczaj:

1. tachykardia nadkomorowa

2. tachykardia komorowa

Prawidłowa odpowiedź: 1.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego z reguły zespół QRS jest wąski, nie przekraczający 0,09 sek. Szeroki zespół QRS w częstoskurczu nadkomorowym obserwuje się z nieprawidłowym przewodnictwem dokomorowym (pierwotnie istniejącym lub zależnym od częstotliwości). Ponadto szeroki zespół QRS obserwuje się w częstoskurczu antidromic przedsionkowo-komorowym, gdy impuls z przedsionków do komór jest prowadzony dodatkową ścieżką i powraca do przedsionków przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

PYTANIE N 32 Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS to zazwyczaj:

1. tachykardia nadkomorowa

2. tachykardia komorowa

Prawidłowa odpowiedź: 2.

W przypadku częstoskurczu komorowego zespół QRS jest z reguły szeroki, przekraczający 0,09 sek. Również szeroki zespół QRS może być obecny z częstoskurczem nadkomorowym i jest obserwowany z nieprawidłowym przewodnictwem dokomorowym (pierwotnie istniejącym lub zależnym od częstotliwości). Ponadto w częstoskurczu antidromic przedsionkowo-komorowym obserwuje się szeroki zespół QRS, gdy impuls z przedsionków do komór poprowadzony jest dodatkową drogą i powraca do przedsionków przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

W niektórych przypadkach, gdy ektopowe ognisko pobudzenia znajduje się w komórkach pęczka Hisa przed podzieleniem go na nogi, zespół QRS z częstoskurczem komorowym może być wąski.

PYTANIE NR 33. Jaka jest wartość czasu trwania zespołu QRS, który pozwala wyznaczyć granicę między szerokim a wąskim zespołem QRS w przypadku napadu tachykardii?

1. 0,08 sek

2.0.09, ust

O 3.1 sek

O 4.0.11 sek

5.0.12 sek

Prawidłowa odpowiedź: 2

Zgodnie z zaleceniami ILCOR 2010 w tachykardii kryterium wąskiego zespołu QRS jest jego czas trwania nie dłuższy niż 0,09 sekundy, a szerokiego zespołu QRS czas jego trwania przekraczający 0,09 sekundy. Poprzednie zalecenia ILCOR 2005 zalecały rozważenie wartości 0,08 s jako wartości granicznej między wąskim i szerokim zespołem QRS.

PYTANIE NR 34. Jaką tachykardię należy założyć u niemowląt, dzieci i młodzieży, przede wszystkim z tachykardią z szerokim zespołem QRS?

1. tachykardia nadkomorowa z nieprawidłowym przewodzeniem

2. tachykardia komorowa

Prawidłowa odpowiedź: 1

Tachykardia nadkomorowa jest najczęstszym rodzajem tachyarytmii u dzieci. U niemowląt, dzieci i młodzieży, niemowląt, dzieci i młodzieży należy raczej rozważyć częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodnictwem niż częstoskurcz komorowy. Nie należy jednak zapominać, że częstoskurcz komorowy charakteryzuje się szerokimi kompleksami

PYTANIE NR 35. Przy jakich tachyarytmach w EKG rejestruje się szeroki zespół QRS?

1. Komorowy częstoskurcz monomorficzny

2. Komorowy częstoskurcz polimorficzny

3. Tachykardia komorowa piruetu

4. Tachykardia nadkomorowa z nieprawidłowym przewodzeniem

5. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Prawidłowa odpowiedź: 5

PYTANIE NR 36. Jaki jest najczęstszy mechanizm napadowego częstoskurczu nadkomorowego?

1. mechanizm powrotu z udziałem dodatkowych dróg przewodzenia (przedsionkowo-komorowy,

wewnątrz lokalizacji).

2. z pojawieniem się aktywnych ognisk ektopowych w przedsionkach.

Prawidłowa odpowiedź: 1

Najczęstszym mechanizmem występowania częstoskurczu napadowego nadkomorowego jest mechanizm ponownego wejścia z udziałem dodatkowych szlaków przewodzenia (przedsionkowo-komorowy, wewnątrz węzłowy). Również tachykardia nadkomorowa występuje, gdy w przedsionkach pojawiają się aktywne ogniska ektopowe.

PYTANIE Nr 37. Transport dziecka z napadem częstoskurczu nadkomorowego wykonuje się:

2. odchylanie

3. na brzuchu

4. pionowo

5. Poziomo z tyłu z podniesionym końcem nogi

Prawidłowa odpowiedź: 2

Dziecko z nienaruszonym atakiem napadowego częstoskurczu nadkomorowego jest transportowane w pozycji leżącej.

PYTANIE NR 38. Doraźne leczenie częstoskurczu zatokowego na etapie przedszpitalnym:

1. wymagane

2. nie przeprowadzono

Prawidłowa odpowiedź: 2

Terapia antyarytmiczna jest wskazana tylko w przypadku słabej subiektywnej tolerancji zaburzeń rytmu i istotnej hemodynamicznie (powikłanej wystąpieniem omdlenia, zapaści, niewydolności serca) i znaczących prognostycznie arytmii; sytuacje te są również wskazaniem do hospitalizacji. Nie wolno nam zapominać, że terapia lekami antyarytmicznymi nie zawsze jest bezpieczna. Prawdopodobieństwo wystąpienia efektu arytmogennego (tj. Rozwoju arytmii w wyniku stosowania leku) wynosi średnio 10% dla każdego z leków przeciwarytmicznych; szczególnie często rozwija się w komorowych zaburzeniach rytmu i organicznym uszkodzeniu mięśnia sercowego z upośledzoną funkcją lewej komory. Prawdopodobnie dlatego w Niemczech od 1993 r. Zabronione jest stosowanie leków przeciwarytmicznych w leczeniu zaburzeń rytmu serca nie zagrażających życiu.

Przedszpitalne leczenie częstoskurczu zatokowego lekami przeciwarytmicznymi, takimi jak werapamil, propranolol (obzidan), prokainamid (nowokainamid), amiodaron (kordaron), moracyzyna

(etmozin) nie jest przeprowadzane. Wewnątrz można stosować valocordin w dawce 1 kropla / rok życia lub 5 mg diazepamu (seduxen), zapewniając emocjonalny i fizyczny odpoczynek, wskazane jest przepisywanie takich fitopreparatów jak Novopassit lub nalewka z matki, w 1 kropli / rok życia 2-3 razy dziennie.

PYTANIE NR 39. Masaż okolicy zatoki szyjnej w celu złagodzenia napadu tachykardii u dzieci:

1. Zastosuj

2. nie dotyczy

Prawidłowa odpowiedź: 2

Od oddziaływań odruchowych (technik "vagal") w dzieciństwie można zastosować "manewr Valsalvy" - próbę wykonania silnego wydechu, gdy usta i nos są ściśnięte, struny głosowe są zamknięte, a "odruch nurkowania" - efekt zimna na skórze twarzy, np. Nałożenie okładu z lodu na twarzy przez 10-15 sekund. Nie zaleca się masażu zatoki szyjnej, ucisku na gałki oczne (odruch Ashnera).

Masażowi okolicy zatoki szyjnej towarzyszą takie zjawiska pobudzenia n. błędny, jako spowolnienie oddychania, bicie serca i spadek ciśnienia krwi. Tachypnea, nadciśnienie tętnicze i tachykardia rozwijają się wraz ze stymulacją układu współczulnego

PYTANIE NR 40. Aby kontrolować migotanie przedsionków powstające u pacjenta z zespołem chorego węzła zatokowego, na etapie przedszpitalnym zaleca się stosowanie:

1. digoksyna

2. werapamil

3. propranolol

4. prokainamid (nowokainamid)

5. Wszystkie powyższe

Prawidłowa odpowiedź: 1

Do kontroli migotania przedsionków u pacjenta z zespołem chorego węzła zatokowego na etapie przedszpitalnym najbardziej wskazane jest stosowanie digoksyny, której pozytywne działanie wiąże się z blokowaniem przewodzenia części impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy i poprawą hemodynamiki. Stosowanie β-adrenolityków (propranolol), blokerów kanału wapniowego (werapamil), amiodaronu z zespołem chorego węzła zatokowego jest niebezpieczne, gdyż występuje niewystarczające spowolnienie akcji serca w stosunku do podawanych dawek, a także ciężka bradykardia w okresie międzynapadowym. Digoksyna ma mniej niekorzystnych skutków ubocznych, jeśli chodzi o wpływ na automatyzm serca. Jednak w przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych zatrzymanie napadu migotania przedsionków u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego odbywa się w taki sam sposób, jak w przypadku częstoskurczu napadowego nadkomorowego. Stosuje się blokery kanału wapniowego, w szczególności 0,25% roztwór werapamilu (izoptyny) w dawce 0,1 mg / kg dożylnie powoli przez 5-10 minut w 5-10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu.

PYTANIE NR 41. Tętno jest najwyższe, gdy:

1. nadkomorowy częstoskurcz napadowy

2. komorowy częstoskurcz napadowy

3. zaburzenia rytmu w zespole chorego węzła zatokowego

Prawidłowa odpowiedź: 1

Tętno na minutę jest wyższe w przypadku częstoskurczu napadowego nadkomorowego: ponad 220 minut u dzieci poniżej 1 roku życia, ponad 180 minut u dzieci powyżej 1 roku życia

PYTANIE NR 42. W celu złagodzenia napadowego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a nie zaleca się stosowania:

1. werapamil (izoptyna)

2. fenylefryna (mezaton)

3. propranolol (obzidan)

4. digoksyna

5. wszystkie powyższe

Prawidłowa odpowiedź: 5

W przypadku zatrzymania nadkomorowego częstoskurczu napadowego u pacjentów z zespołem WPW, który jest spowodowany wrodzoną wadą układu przewodzenia serca z obecnością dodatkowych dróg, nie zaleca się stosowania propranololu (obzidan), gdyż przy stosowaniu blokerów β-adrenergicznych lub blokerów kanału wapniowego hamujących przewodzenie impulsów elektrycznych jest możliwe rozwój OSN.

PYTANIE NR 43. Po wykryciu EKG zjawiska Wolffa-Parkinsona-White'a konieczne jest:

1. leczenie w nagłych wypadkach

2. rozważ jego obecność podczas łagodzenia innych problemów z sercem

Prawidłowa odpowiedź: 2

Przy wykrywaniu EKG zjawiska WPW należy wziąć pod uwagę jego obecność w łagodzeniu innych problemów kardiologicznych, gdyż jako taka nie odgrywa szczególnej roli w zmianie stanu dzieci, jednak mogą się z nim wiązać napady częstoskurczu nadkomorowego.

PYTANIE NR 44. Brak arytmii zatok oddechowych u dziecka

1. wskaźnik zdrowia

2. wskazanie do badania

3. wskazanie do terapii ratunkowej

Prawidłowa odpowiedź: 2

Brak arytmii zatok oddechowych u dzieci jest wskazaniem do badania, ponieważ sztywny rytm zatokowy może towarzyszyć organicznym uszkodzeniom serca, takim jak zapalenie mięśnia sercowego.

PYTANIE NR 45. Migotanie przedsionków u dziecka z ciężkim stanem ogólnym oznacza:

1. organiczne uszkodzenie serca

2. reakcja układu sercowo-naczyniowego

Prawidłowa odpowiedź: 1

Migotanie przedsionków u dziecka z ciężkim stanem ogólnym, w przeciwieństwie do napadowego częstoskurczu nadkomorowego, który może być spowodowany przyczynami pozasercowymi, odzwierciedlając w szczególności patologię międzymózgowia, wskazuje na organiczne uszkodzenie serca.

PYTANIE NR 46. Określić oczekiwany efekt podania lidokainy w łagodzeniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego:

1. zgon

Prawidłowa odpowiedź: 1

Wraz z wprowadzeniem lidokainy w celu złagodzenia częstoskurczu nadkomorowego istnieje duże prawdopodobieństwo zatrzymania akcji serca ze względu na nieskuteczność leku i możliwość zwiększenia częstości skurczów komorowych poprzez ułatwienie przewodzenia nadmiernych impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, zwłaszcza przy trzepotaniu przedsionków i migotaniu przedsionków.

PYTANIE NR 47. Określić możliwość zastosowania technik wagotonicznych i wprowadzenia adenozyny w celu zatrzymania częstoskurczu przedsionkowego, jeśli w EKG widoczne są różnego rodzaju załamki P i nieregularny odstęp PP:

1. używać bardzo wydajnych

2. nie dotyczy

Prawidłowa odpowiedź: 2

Jeśli przy wysokim tętnie na EKG wykrywane są załamki P różnego typu, a odstęp PP jest nieregularny, oznacza to wielofokalny częstoskurcz przedsionkowy. Łagodzenie tachykardii technikami adenozynowymi lub wagotonicznymi, takimi jak wywołanie wymiotów, nadwyrężenie, masaż okolicy zatoki szyjnej, ucisk na gałki oczne, jest nieskuteczne, ponieważ wpływa na węzeł przedsionkowo-komorowy i dodatkowe ścieżki, ale nie na aktywność heterotropowych ognisk pobudzenia. Nie stosuje się również terapii elektropulsacyjnej. Działania terapeutyczne powinny mieć na celu powstrzymanie kwasicy i hiperkapnii. Możliwe jest stosowanie dożylnie 0,25% roztworu 0,1 mg / kg werapamilu powoli, przez kilka minut, w 5-10 ml 5% roztworu glukozy.

PYTANIE NR 48. Brak efektu trwającej farmakoterapii częstoskurczu komorowego z obecnością tętna wymaga dodatkowo:

1. prowadzenie zsynchronizowanej terapii elektropulsacyjnej

2. prowadzenie niezsynchronizowanej terapii impulsami elektrycznymi

Prawidłowa odpowiedź: 1

Brak efektu farmakoterapii częstoskurczu komorowego z obecnością tętna wymaga zsynchronizowanej terapii impulsem elektrycznym o sile wyładowania 0,5-1,0 J / kg, na tle i / v, i / m diazepamu (seduxen) w dawce 0,3-0,5 mg / kg i dostatecznym znieczuleniu narkotycznymi lekami przeciwbólowymi - 1-2% roztwór promedolu 0,1-0,2 mg / kg u dzieci powyżej 6 miesiąca życia lub 1% roztwór morfiny lub omnoponu 0,15 mg / kg u dzieci powyżej 2 lat.

PYTANIE NR 49. Określ, co jest nietypowe dla komory

dodatkowe skurcze u dzieci:

1. ból w klatce piersiowej

2. zmiana odstępu ST i załamka T.

3. rozszerzone, zdeformowane zespoły komorowe

4. brak przerwy wyrównawczej

5. brak załamka P przed zespołem QRS dodatkowej skurczu

Prawidłowa odpowiedź: 4

W przypadku skurczów dodatkowych komorowych u dzieci możliwy jest ból w klatce piersiowej, w EKG rejestrowane są rozległe zdeformowane zespoły pozaskurczowe komorowe, niezgodny załamek T zespołu skurczowego, post-skurczowa pauza kompensacyjna, wyrównanie załamka P przez zespół QRS.

PYTANIE NR 50. Określić, co jest stosowane w przypadku wykrycia niezagrażających życiu łagodnych dodatkowych skurczów komorowych w EKG u dzieci:

1.procainamid (nowokainamid)

2. glikozydy nasercowe

3. lidokaina

4. siarczan magnezu

Żadne z powyższych

Prawidłowa odpowiedź: 5

Terapia antyarytmiczna w celu wykrycia niezagrażających życiu łagodnych dodatkowych skurczów komorowych w EKG u dzieci jest prowadzona w

w przypadku skarg dziecka na zaburzenia pracy serca, dyskomfort, a także w przypadku omdleń. Zaleca się doustne stosowanie etmozyny (tabletki 0,025 g) lub aymaliny (tabletki 0,05 g) w dawce 2-3 mg / kg / dobę w 3-4 dawkach, najpierw w warunkach szpitalnych, a następnie w warunkach ambulatoryjnych. Etmozin i aymalin (giluritmal, tachmalin) zmniejszają przepuszczalność błon komórkowych dla sodu, potasu i częściowo dla wapnia, czemu towarzyszy hamowanie samoistnej depolaryzacji komórek, automatyzm ognisk ektopowych, przewodzenie, a także powrót i krążenie pobudzenia w sercu. Leki te należą do leków przeciwarytmicznych klasy IA.

Zdecydowany wynik daje powołanie amiodaronu (kordaronu), który ma działanie blokujące wobec receptorów α i β w sercu oraz działanie stabilizujące błony komórkowe z hamowaniem repolaryzacji. W efekcie wydłuża się okres refrakcji w szlakach przewodzących i hamowana jest aktywność heterotopowych ognisk wzbudzenia. Ale kordaron ma wiele skutków ubocznych i jest obecnie stosowany rzadziej w dzieciństwie. Lek podaje się doustnie (tabletki 0,2 g) w ilości 5-10 mg / kg / dobę indywidualnie. W przypadku braku zmiany stanu ogólnego bezobjawowe dodatkowe skurcze komorowe zwykle nie zagrażają życiu i nie wymagają wyznaczenia terapii antyarytmicznej.

PYTANIE NR 51. Określić spodziewany efekt podawania blokerów kanału wapniowego w łagodzeniu częstoskurczu komorowego:

1. łagodzenie zaburzeń hemodynamicznych

2. poprawa krążenia mózgowego

3. zgon

Prawidłowa odpowiedź: 3

W przypadku podawania blokerów kanału wapniowego, takich jak werapamil lub nifedypina, u dzieci z częstoskurczem komorowym istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia niekontrolowanego niedociśnienia tętniczego prowadzącego do zgonu. Właśnie w przypadku tego typu zaburzeń rytmu serca charakterystyczne są poważne zmiany hemodynamiczne, wyrażające się spadkiem ciśnienia krwi. Główne działanie blokerów kanału wapniowego ma na celu zmniejszenie automatyzmu węzłów zatokowych i przedsionkowo-komorowych po chwilowym okresie ich odruchowej aktywacji na skutek obniżenia ciśnienia krwi w wyniku działania tych leków na mięśnie gładkie tętniczek (zwłaszcza przy stosowaniu nifedypiny). Blokery kanału wapniowego nie wpływają na zmniejszenie automatyzmu mięśnia sercowego. Zatem ich stosowaniu u pacjentów z częstoskurczem komorowym towarzyszy rozwój tylko negatywnych skutków.

PYTANIE NR 52. Jeśli dziecko z utratą przytomności ma bradykardię 40 uderzeń / min, w EKG odstęp PP jest stały, a PP się zmienia, to jest to:

1. bradykardia zatokowa

2. blok przedsionkowo-komorowy

3. blok zatokowo-uszny

4. zespół serca atletycznego

Prawidłowa odpowiedź: 2

Jeśli dziecko z utratą przytomności ma bradykardię (40 uderzeń / min), w EKG odstęp PP jest stały, a odstęp PP się zmienia, co odzwierciedla blokadę przedsionkowo-komorową, która spowodowała rozwój kliniki zespołu Morgagni-Adams-Stokesa

PYTANIE NR 53. Leczenie w nagłych wypadkach w przypadku stwierdzenia blokady śródkomorowej u dzieci w EKG:

1. obowiązkowe na etapie przedszpitalnym

2. nie przeprowadzono

Prawidłowa odpowiedź: 2

W przypadku wykrycia blokady śródkomorowej w EKG na etapie przedszpitalnym leczenie doraźne nie jest wykonywane.

PYTANIE NR 54. W przypadku bradyarytmii i postaci asystolii zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa stosuje się każdy z wyjątkiem:

1. zewnętrzny masaż serca

2. atropina

3. adrenalina

4. lidokaina

5. elektrokardiostymulacja

Prawidłowa odpowiedź: 4

W przypadku bradykardii z zaburzeniami krążenia obwodowego przed podaniem leków przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową. Na tle RKO wstrzykuje się dożylnie 0,1% roztwór atropiny 20 mcg / kg lub orcyprenalinę (alupent, astmopent) 0,5-1 ml lub 0,5% roztwór izoprenaliny (izadryna, izoproterenol) mikrozłącze 0,1- 1 μg / kg / min, w starszym wieku - od 2 do 10 μg / min; w przypadku niedostatecznej skuteczności farmakoterapii, przezprzełykowej, zewnętrznej przezskórnej lub dożylnej

elektrokardiostymulacja serca pod kontrolą EKG; 0,1% roztwór adrenaliny 10 mcg / kg, stosowany podczas RKO.

PYTANIE NR 55. Brak przyspieszenia rytmu po podaniu atropiny dziecku z bradykardią może wskazywać na:

1. zespół dysfunkcji autonomicznej

2. funkcjonalny blok serca

3. zespół chorej zatoki

Prawidłowa odpowiedź: 3

W przypadku dysfunkcji autonomicznej (błędnej) węzła zatokowego, rytmu w odpowiedzi na zmianę pozycji ciała (przejście z pozycji poziomej do pionowej), wprowadzenie atropiny prowadzi do wzrostu zapalenia. Przy osłabieniu węzła zatokowego pochodzenia organicznego (zmiany dystroficzne, niedokrwienne mięśnia sercowego w okolicy węzła zatokowego) nie obserwuje się przyspieszenia akcji serca w teście klino-ortostatycznym i podczas próby atropinowej.

PYTANIE NR 56. Transport dziecka z bradyarytmią przeprowadza się:

1. w pozycji poziomej na plecach

2. odchylanie

3. na brzuchu

4. pionowo

5. poziomo z tyłu z podniesionym końcem nogi

Prawidłowa odpowiedź: 1

Dziecko z bradyarytmią jest transportowane w pozycji poziomej na plecach.

PYTANIE NR 57. Bradykardia zatokowa może być spowodowana przez wszystkie powyższe czynniki, z wyjątkiem:

1. zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe

2. obrzęk śluzówki

3. digoksyna

4.nifedypina

5. ciężka hiperbilirubinemia

Prawidłowa odpowiedź: 4

Przyjmowaniu nifedypiny u dzieci z nienaruszoną współczulną i przywspółczulną regulacją nerwową początkowo towarzyszyć będzie rozwój odruchowej tachykardii w związku ze spadkiem ciśnienia krwi i stymulacją węzła zatokowego. Przy dużych dawkach blokerów kanału wapniowego rozwija się bradykardia. Wręcz przeciwnie, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, niedoczynność tarczycy, toksyczny wpływ bilirubiny pośredniej, a także przyjmowanie glikozydów nasercowych w wyniku zmian w ogólnym metabolizmie, wzrost tonu n. błędny i bezpośredni wpływ na komórki węzła zatokowego, ze zmniejszeniem jego automatyzmu, towarzyszy bradykardia.

PYTANIE NR 58. W doraźnym leczeniu bradyarytmii stosuje się wszystkie metody, z wyjątkiem:

1. kardiowersja w nagłych wypadkach

2. tymczasowa elektrokardiostymulacja

3. iV iniekcja atropiny