Zapalenie płuc. Etiologia

Zapalenie płuc to grupa ostrych chorób zakaźnych, różniących się etiologią, patogenezą i cechami morfologicznymi, charakteryzujących się dominującym uszkodzeniem części oddechowych płuc i obecnością wysięku wewnątrz pęcherzykowego.

W przypadku procesów zapalnych w płucach o charakterze niezakaźnym (alergicznym, eozynofilowym, toksycznym, napromieniowanym itp.) Używa się terminu zapalenie płuc.

Istnieją następujące rodzaje zapalenia płuc.

1. Pozaszpitalne zapalenie płuc (domowe, ambulatoryjne).

2. Szpitalne zapalenie płuc (szpitalne, szpitalne).

3. Zachłystowe zapalenie płuc (z epilepsją, alkoholizmem, zaburzeniami połykania, wymiotami itp.).

4. Zapalenie płuc u osób z ciężkimi zaburzeniami odporności (z wrodzonymi niedoborami odporności, zakażeniem wirusem HIV, narkomanią, alkoholizmem, chorobami nowotworowymi, agranulocytozą, stosowaniem terapii immunosupresyjnej).

Zapalenie płuc jest chorobą polietiologiczną, to znaczy może być spowodowane przez dużą liczbę różnych patogenów, wśród których są bakterie (pneumokoki, hemophilus influenzae, moraxella, paciorkowce, gronkowce itp.), Patogeny wewnątrzkomórkowe (mykoplazma, chlamydia, legionella itp.) , wirusy (grypa, paragrypy, rinowirusy itp.), a nawet grzyby (Candida, Aspergillus i Pneumocystis).

Zapalenie płuc wywołane przez wewnątrzkomórkowe patogeny i wirusy jest zwykle klasyfikowane do odrębnej grupy tzw. „Atypowych”. Wynika to ze specyfiki ich obrazu klinicznego, a także nieco innego podejścia do diagnostyki i leczenia choroby. Z kolei zapalenie płuc o etiologii grzybiczej występuje wyłącznie u osób ze znacznym obniżeniem odporności (zakażenie wirusem HIV itp.). Istnieje wiele różnych czynników, które znacznie zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania. Najważniejsze z nich to:

Palenie i alkoholizm

Uraz klatki piersiowej

Choroby serca, nerek, płuc i innych narządów wewnętrznych

Stany niedoboru odporności i stres

Długotrwały odpoczynek w łóżku (hipostatyczne zapalenie płuc)

· Choroby onkologiczne

Długi pobyt pacjenta na sztucznej wentylacji

Naruszenie aktu połykania (zachłystowe zapalenie płuc)

Starość (powyżej 60 lat) itp.

Najczęstszą drogą przenikania drobnoustrojów do tkanki płucnej jest bronchogenność - a sprzyjają temu: aspiracja, wdychanie drobnoustrojów ze środowiska, przemieszczanie patogennej flory z górnych partii dróg oddechowych (nosa, gardła) do dolnych, manipulacje medyczne - bronchoskopia, intubacja dotchawicza, sztuczna wentylacja , wdychanie substancji leczniczych z zanieczyszczonych inhalatorów itp. Krwiotwórcza droga rozprzestrzeniania się infekcji (z przepływem krwi) jest mniej powszechna - z infekcją wewnątrzmaciczną, procesami septycznymi i narkomanią przy dożylnym podaniu leku. Limfogeniczna droga wejścia jest bardzo rzadka. Ponadto, w przypadku zapalenia płuc o dowolnej etiologii, dochodzi do utrwalenia i namnażania czynnika zakaźnego w nabłonku oskrzelików oddechowych - rozwija się ostre zapalenie oskrzeli lub zapalenie oskrzelików różnego typu - od łagodnego nieżytowego do martwiczego. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów poza oskrzelikami oddechowymi powoduje zapalenie tkanki płucnej - zapalenie płuc. Z powodu naruszenia drożności oskrzeli powstają ogniska niedodmy i rozedmy. Odruchowo, przy pomocy kaszlu i kichania, organizm próbuje przywrócić drożność oskrzeli, ale w rezultacie infekcja rozprzestrzenia się na zdrowe tkanki i powstają nowe ogniska zapalenia płuc. Niedobór tlenu, niewydolność oddechowa, aw ciężkich przypadkach niewydolność serca. Najbardziej dotknięte są segmenty II, VI, X prawego płuca oraz segmenty VI, VIII, IX, X lewego płuca. W procesie często uczestniczą regionalne węzły chłonne - oskrzelowo-płucne, okołotchawicze, rozwidlenie. Oznaki i objawy zapalenia płuc

Obraz kliniczny zapalenia płuc jest w dużej mierze zdeterminowany przez czynnik sprawczy (przyczynę) choroby, a także wielkość uszkodzenia samego płuca. Jednak niezależnie od tego prawie zawsze charakteryzuje się ogólnymi objawami w postaci osłabienia i zwiększonego zmęczenia, bólów głowy i mięśni, utraty apetytu. Wszystko to towarzyszą dreszcze i gwałtowny wzrost temperatury ciała do 38-40 ° C. W przypadku zapalenia płuc nieodłączny jest również suchy kaszel, który po pewnym czasie staje się mokry z trudną do oddzielenia śluzowo-ropną plwociną. W takim przypadku pacjenci mogą skarżyć się na ból w klatce piersiowej, nasilony przez oddychanie i kaszel, co z kolei wskazuje na uszkodzenie opłucnej. Dość często ciężkiemu przebiegowi zapalenia płuc towarzyszy duszność, bladość i zasinienie skóry twarzy w okolicy trójkąta nosowo-wargowego. Należy zauważyć, że u dzieci i osób starszych objawy ogólne mogą znacznie dominować w obrazie klinicznym choroby. Na podstawie danych klinicznych i radiologicznych, w zależności od objętości zmiany płucnej, wyróżnia się zapalenie ogniskowe, płatowe (płatowe) i całkowite zapalenie płuc.

Ogniskowe zapalenie płuc jest często poprzedzone infekcją wirusową górnych dróg oddechowych (grypa, paragrypa, infekcja adenowirusowa itp.). Sama choroba często zaczyna się stopniowo (w postaci drugiej „fali” zakażenia) wraz ze wzrostem temperatury i pojawieniem się suchego kaszlu. W przypadku ogniskowego zapalenia płuc dotknięte są głównie dolne części płuc (częściej po prawej stronie).

Krupowe zapalenie płuc charakteryzuje się uszkodzeniem przynajmniej jednego płata płuca z obowiązkowym zajęciem opłucnej w tym procesie. W tym przypadku choroba zaczyna się ostro od ogromnego chłodu i gwałtownego wzrostu temperatury ciała do 39-40 ° C. Niemal równocześnie z tym, z powodu współistniejącego uszkodzenia opłucnej, obserwuje się pojawienie się bólu w klatce piersiowej. W przypadku krupowego zapalenia płuc kaszel pojawia się w ciągu dnia i może już być początkowo mokry. Czasami chorobie towarzyszy duszność spoczynkowa i gorączkowe zaczerwienienie policzków, bardziej wyraźne po stronie dotkniętej chorobą.

Cechy klinicznego przebiegu zapalenia płuc o różnej etiologii

Gronkowcowe zapalenie płuc charakteryzuje się dużą tendencją do rozwoju rozległej martwicy tkanki płucnej, a następnie tworzenia się w niej ropni. Według niektórych danych śmiertelność w zapaleniu płuc o tej etiologii u dorosłych sięga 30-40%. Choroba charakteryzuje się ostrym początkiem z wysoką gorączką (do 40-41 ° C) i obfitym wydzielaniem ropnej plwociny. Czasami towarzyszy temu dezorientacja i obecność pozytywnych objawów oponowych.

Streptokokowe zapalenie płuc występuje głównie podczas epidemii chorób układu oddechowego. Dość często komplikuje to zapalenie opłucnej lub ropniak opłucnej. Paciorkowcowe zapalenie płuc charakteryzuje się również wczesnym rozwojem martwicy tkanki płucnej z pojawieniem się obfitej ropnej plwociny.

Mycoplasma pneumoniae na samym początku jego rozwoju może przypominać zwykłe przeziębienie. W takim przypadku pierwszymi objawami choroby są gorączka, zmęczenie, katar (nieżyt nosa) i ból gardła. Po pewnym czasie do tych objawów dołącza duszność, która jest bezpośrednim objawem zapalenia płuc. Zapadalność na mykoplazmatyczne zapalenie płuc jest szczególnie wysoka wśród dzieci i młodzieży z izolowanych grup (przedszkola, szkoły itp.).

Chlamydiowe zapalenie płuc zaczyna się od zapalenia gardła, a także pojawienia się przedłużającego się suchego kaszlu i kataru. Dalszemu przebiegowi choroby towarzyszy duszność i przedłużający się wzrost temperatury, co w rzeczywistości pozwala podejrzewać zapalenie płuc.

Obecnie rozwój zapalenia płuc Legionella następuje głównie w wyniku kontaktu z zanieczyszczonymi systemami klimatyzacji w wieżowcach i biurowcach. Choroba zaczyna się od utraty apetytu, bólu głowy, osłabienia, a czasami biegunki (biegunka). Objawy, takie jak kaszel, ból gardła i ból w klatce piersiowej, pojawiają się nieco później. Zapalenie płuc wywołane bakterią Legionella prawie nigdy nie występuje u dzieci.

Najczęstszymi powikłaniami zapalenia płuc są ostra niewydolność oddechowa i zespół niewydolności oddechowej, zapalenie opłucnej, ropniak opłucnej i ropień płuca, choroba serca, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, infekcyjny wstrząs toksyczny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i kłębuszkowe zapalenie nerek, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe itp.

Patogeneza rozwoju zapalenia płuc.

W patogenezie zapalenia płuc (Pn) główną rolę odgrywa wpływ czynnika zakaźnego, który dostaje się do płuc z zewnątrz. Najczęściej mikroflora przedostaje się do dróg oddechowych płuc przez oskrzela: poprzez wdychanie (razem z wdychanym powietrzem) oraz przez aspirację (z nosogardzieli lub części ustnej gardła). Bronchogenna droga zakażenia jest główną drogą w pierwotnym zapaleniu płuc (pon.).

Hematogennie patogen przedostaje się do płuc głównie z wtórnym zapaleniem płuc (PN), rozwijającym się jako powikłanie w sepsie i ogólnych chorobach zakaźnych, a także z zakrzepową genezą zapalenia płuc (PN). Limfogenne rozprzestrzenianie się infekcji z początkiem zapalenia płuc (Pn) obserwuje się tylko w przypadku ran na klatce piersiowej.

Istnieje również endogenny mechanizm rozwoju stanu zapalnego w tkance płucnej w wyniku aktywacji mikroflory w płucach. Jego rola jest świetna, zwłaszcza w szpitalnym zapaleniu płuc (pon.). Początkowym ogniwem w rozwoju zapalenia płuc jest adhezja drobnoustrojów do powierzchni komórek nabłonka drzewa oskrzelowego (Schemat 3), czemu znacznie sprzyja wcześniejsza dysfunkcja rzęskowego nabłonka rzęskowego oraz upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy. Kolejnym etapem rozwoju zapalenia po zrostach jest kolonizacja drobnoustroju w komórkach nabłonka. Uszkodzenie błony tych komórek przyczynia się do intensywnej produkcji substancji biologicznie czynnych, cytokin (interleukin 1, 8, 12 itd.).

Pod wpływem cytokin następuje chemotaksja makrofagów, neutrofili i innych komórek efektorowych biorących udział w miejscowej reakcji zapalnej. W rozwoju kolejnych stadiów zapalenia istotną rolę odgrywa inwazja i przetrwanie wewnątrzkomórkowe drobnoustrojów oraz wytwarzanie przez nie endo- i egzotoksyn. Procesy te prowadzą do zapalenia pęcherzyków płucnych i oskrzelików oraz do rozwoju klinicznych objawów choroby.

Czynniki ryzyka odgrywają ważną rolę w rozwoju zapalenia płuc (PN). Należą do nich wiek (osoby starsze i dzieci); palenie; przewlekłe choroby płuc, serca, nerek, przewodu pokarmowego; stany niedoboru odporności; kontakt z ptakami, gryzoniami i innymi zwierzętami; podróże (pociągi, stacje, samoloty, hotele); chłodzenie; tworzenie zamkniętych zespołów.

Oprócz infekcji rozwój PN mogą ułatwiać niekorzystne czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, pod wpływem których następuje zmniejszenie ogólnej niespecyficznej oporności organizmu (zahamowanie fagocytozy, produkcja bakteriolizyn itp.) Oraz tłumienie lokalnych mechanizmów obronnych (naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego, zmniejszenie aktywności fagrofocytów itd.).

W patogenezie zapalenia płuc (PN) dużą wagę przywiązuje się do reakcji alergicznych i autoalergicznych. Saprofity i mikroorganizmy chorobotwórcze, stając się antygenami, przyczyniają się do produkcji przeciwciał, które są utrwalane głównie na komórkach błony śluzowej dróg oddechowych. To tutaj zachodzi reakcja antygen-przeciwciało, która prowadzi do uszkodzenia tkanki i rozwoju procesu zapalnego.

W obecności wspólnych determinant antygenowych mikroorganizmów i tkanki płucnej lub uszkodzenia tkanki płucnej przez wirusy, mikroorganizmy, toksyny, prowadzące do ujawnienia się jej właściwości antygenowych, rozwijają się procesy autoalergiczne. Procesy te przyczyniają się do dłuższego trwania zmian patologicznych i przedłużającego się przebiegu choroby. Ponadto przedłużający się przebieg zapalenia płuc (Pn) jest często powodowany przez zespoły mikroorganizmów.

Zapalenie płuc - o. wyrażona choroba zakaźna o przeważającej etiologii bakteryjnej, charakteryzująca się ogniskowymi zmianami w częściach oddechowych płuc, obecnością wysięku wewnątrz pęcherzykowego, wykrytą w badaniu fizykalnym i / lub instrumentalnym. z różnym stopniem reakcji gorączkowych i zatrucia.

ETIOLOGIA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph. Aureus, Pseud. Aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E. coli - szpital.

PATOGENEZA: mechanizmy determinujące rozwój PN. - aspiracja wydzieliny z jamy ustnej i gardła; wdychanie aerozolu zawierającego in-la; krwiopochodne rozprzestrzenianie się z pozapłucnego ogniska zakażenia (zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył); bezpośrednie rozprzestrzenianie się zakażenia z sąsiednich zajętych tkanek (ropień wątroby), zakażenie ranami penetrującymi GC.

KLASYFIKACJA:

Zakupiony przez społeczność

1. u osób poniżej 60 roku życia

2.\u003e 60 lat z towarzyszącymi chorobami (przewlekła niedrożność układu oskrzelowo-płucnego, choroba wieńcowa, cukrzyca itp.)

Szpital (szpital, szpital) - nabyty w placówce medycznej

Dążenie

Zapalenie płuc u osób z IDS (wrodzone lub nabyte)

· Według etiologii: ...

Zgodnie z cechami klinicznymi i morfologicznymi: miąższowy, śródmiąższowy

Według lokalizacji: prawostronne, lewostronne, obustronne, segmentowe, płatowe, krupowe,

Stopień nasilenia: łagodny, umiarkowany, ciężki

KLINIKA: Uskarżanie się:osłabienie, utrata apetytu, duszność, bóle w klatce piersiowej, kaszel - suchość -\u003e plwocina (od śluzowej do ropnej, + smugi krwi). Fizycznie: bladość, sinica. Ostry T 0 (krupowe zapalenie płuc). Wzmocnienie drżenia głosu po dotkniętej stronie + oddychanie oskrzelowe (drenaż + płatowe zapalenie płuc). Skrócenie dźwięku perkusji nad zmianą (jeśli dotyczy więcej niż 1 segmentu). Z odoskrzelowym zapaleniem płuc - rzęsy suche i mokre. Hałas pocierania opłucnej (suche zapalenie opłucnej). Ostre osłabienie oddychania - z tworzeniem się wysięku w opłucnej. bronchofonia. Akcent II ton nad płucnym A. w ciężkim przebiegu. R-OGK: ogniska nacieku zapalnego w postaci niewyraźnego ciemnienia.

Pozaszpitalne zapalenie płuc:

1) Typowy zespół zapalenia płuc: nagłe wystąpienie gorączki, kaszel z ropną plwociną, opłucnowy ból w klatce piersiowej, oznaki zagęszczenia tkanki płucnej (przytłumienie dźwięku perkusji, drżenie głosu, oddech oskrzelowy, świszczący oddech w projekcji zmian R). Etiologia: Strept.pneum., Haem.infl. + Mieszana flora jamy ustnej.

2) Nietypowy zespół zapalenia płuc: stopniowy początek, suchy kaszel, przewaga objawów pozapłucnych (ból głowy, ból w MM, osłabienie, zapalenie migdałków, nudności, wymioty, biegunka) + R-model z minimalnymi objawami badania przedmiotowego. Etiologia: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Główne objawy to gorączka, tachypnea, zaburzenia psychiczne.

Szpitalne zapalenie płuc: e-z kwalifikuje się do wystąpienia nacieku w płucach w ciągu 48 godzin i\u003e po hospitalizacji. Typowe kryteria: ropna plwocina, gorączka, L-cytoza.

Zachłystowe zapalenie płuc: zgniła plwocina, martwica płuc Tanya z utworzeniem jamy w płucach (ropień), kaszel, ból opłucnowy.

POWIKŁANIA: 1. Płuc (ropniak opłucnej, wysięk. zapalenie opłucnej, ropień i zgorzel płuc, zespół obturacyjny oskrzeli, ARF) 2. Pozapłucne (o. serce płucne, ITSh, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niespecyficzne zapalenie endo-, mięśni, osierdzia, rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja, kłębuszkowe zapalenie nerek, niedokrwistość).

LECZENIE. Wskazania do hospitalizacji: wiek\u003e 70 lat, współistniejący chr. choroby (POChP, zastoinowa niewydolność serca, przewlekłe zapalenie wątroby, przewlekłe zapalenie nerek, cukrzyca, IDS, alkoholizm, uzależnienia), nieskuteczne leczenie ambulatoryjne przez 3 dni, splątanie lub depresja świadomości, możliwa aspiracja, NPV\u003e 30 min., niestabilna hemodynamika, wstrząs septyczny, zakaźne mięśnie opłucnej, wysiękowy zapalenie opłucnej, ropień, śpiew L.< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / l).

· Terapia antybiotykowa

PNEUMONIA POZSZPITALNA:

1) pacjenci< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksycylina, makrolidy.

Alternatywnie: doksycyklina, fluorochinolony z lekami przeciw pneumokokom. aktywność (lewofloksacyna, moksyfloksacyna)

2)\u003e 60 lat i / lub z towarzyszącą patologią:

Amoksycylina w tym z klawulonem + makrolidy lub cefalosporyny drugiego pokolenia + makrolidy;

Alternatywa: fluorochinolony z lekami przeciw pneumokokom. czynność

3) klinicznie ciężkie zapalenie płuc, niezależnie od wieku

Parenter. Cefalosporyny III generacji (cefatoksym, ceftriakson) + parenter. makrolidy;

Alternatywa: fluorochinolony podawane pozajelitowo.

PNEUMONIA SZPITALNA:

1) generał wydziału prof. bez ryzyka ph-dov, PIT - „wczesny” VAP

Parenter. Cefalosporyny III generacji,

Alternatywa: fluorochinolony, cefalosporyny antypseudomonalne III-IV c. (cefipim, ceftazydyna) + aminoglikozydy.

2) „późna” UPA, oddział generała prof. + ryzyko f-ry

Karbopenemy (Tienam)

Cefalosporyny III-IV c. + Aminoglikozydy

Penicyliny przeciw Pseudomonas (piperacylina) + aminoglikozydy

Aztrion + Aminoglikozydy

Fluorochinolony

Glikopeptydy (wankomycyna)

PNEUMONIA ASPIRACYJNA: leki przeciwbólowe

Chronione betalaktamy, cefatoksym, cefmetazon

Karbopenemy (Tienam, imipenem)

· Terapia patogenetyczna i objawowa

1. Terapia immunosubstitution: FFP, normalne ludzkie Ig 6-10 g raz.

2. Korekta mikrokrążenia: heparyna.

3. Korekcja dysproteinemii: albumina, nandrolol.

4. Detoksykacja

5. O 2 -teripia

6. GCS: prednizon.

7. Terapia antyoksydacyjna: kwas askorbinowy 2g / dzień w środku.

8. Leki antyenzymowe: aprotynina

9. Leki rozszerzające oskrzela (w obecności potwierdzonej instrumentalnie niedrożności): bromek ipratropium, salbutamol.

10. Środki wykrztuśne w środku: ambroksol, acetylocysteina.

· Leczenie nielekowe

Oszczędna dieta, dobre odżywianie, dużo picia. Terapia ruchowa. Leczenie uzdrowiskowe: niskie góry, strefy leśne, ciepły, umiarkowanie wilgotny klimat morski.

OSTRE ZAŁAMANIE PŁUC- ropień, ropień zgorzelinowy i zgorzel płuc to ciężkie stany patologiczne charakteryzujące się dość masywną martwicą i późniejszym ropnym lub gnilnym rozpadem (zniszczeniem) tkanki płucnej w wyniku ekspozycji na zakaźne patogeny.

Główny czynnik sprawczy w ostre ropienie płucne,spowodowane aspiracją śluzu jamy ustnej i gardła są beztlenowcami nie będącymi clostridium (nie tworzącymi zarodników). W jamie ustnej występują zwykle obficie i saprofity z chorobami przyzębia, próchnicą, zapaleniem miazgi itp.

Główny czynnik sprawczy w para- i metapneumoniczne, krwiotwórczo-zatorowe ropienie płucneto Gram-ujemne tlenowce i warunkowo beztlenowe bakterie, a także ziarniaki ropotwórcze. W przypadku hematogenno-zatorowego zniszczenia płuc najczęstszym czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus.

Na przebieg i wynik ostrego ropienia w płucach często aktywnie wpływa infekcja wirusowa dróg oddechowych.

Zgodnie z przypuszczalną patogenezą ostre ropienie płucne dzieli się na: I) bronchogenne,włącznie z aspiracja, pozapłucna, obturacyjna;2) hematogenny;3) traumatyczny;4) inni,na przykład, związany z bezpośrednim przejściem ropienia z sąsiednich narządów i tkanek.

Najczęstsze komplikacjeropienia płucne są opłucna opłucnowa, ropniak opłucnej, krwotok płucny, wstrząs bakteriemiczny, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorośli ludzie, posocznica, ropowica klatki piersiowejitd.

Zgorzel płuc - postępująca martwica i hipocholiczny (gnilny) rozpad tkanki płucnej, nie podatny na restrykcje.

Choroba jest dziedziczona w sposób recesywny, z reguły nie jest przenoszona z rodziców na dzieci.

Etiologia.Czynniki wywołujące chorobę to beztlenowce inne niż Clostridium.

Takie choroby jak przewlekły alkoholizm, cukrzyca, zapalenie płuc u osłabionych pacjentów predysponują do rozwoju zgorzeli płucnej. Bezpośrednimi przyczynami mogą być: wnikanie ciał obcych do dróg oddechowych, krupowe zapalenie płuc, ropień lub bąblowica w płucach; różne choroby naczyń krwionośnych.

Wyróżnia się immunologiczne i nieimmunologiczne postacie zgorzeli płuc, istnieje również szereg opcji: atopowa, infekcyjno-alergiczna, dyshormonalna, autoimmunologiczna, neuropsychiczna, brak równowagi adrenergicznej, pierwotnie zmieniona reaktywność oskrzeli, cholinergiczna.

Patogeneza.Bakterie beztlenowe wnikają do tkanki płucnej, następuje aktywacja egzotoksyn bakteryjnych i ich bezpośredni wpływ na tkankę płucną, postępująca martwica tkanki płucnej, zakrzepica naczyniowa w dotkniętym obszarze, naruszenie tworzenia się ziarniny.

Klinika.Głównymi objawami choroby są kaszel z cuchnącą plwociną i fragmentami tkanki płucnej, gorączkowy charakter gorączki, ból w klatce piersiowej, duszność, perkusja na początku choroby jest określana przez rozszerzającą się otępienie; na wysokości - pojawienie się obszarów zapalenia błony bębenkowej z powodu powstawania ubytków. W badaniu palpacyjnym ustala się tkliwość na dotkniętym obszarze (objaw Kisslinga) i opukanie (zespół Sauerbrucha) (zajęcie opłucnej w procesie), badanie palpacyjne - najpierw nasilenie drżenia głosu, a następnie osłabienie. Najpierw osłuchuje się oddech oskrzelowy, po którym następuje gwałtowne osłabienie oddechu.

Dodatkowe badania diagnostyczne.Przeprowadza się ogólne badanie krwi, w którym określa się leukocytozę neutrofilową z ostrym przesunięciem w lewo, zwiększoną ESR. Wykonuje się również badanie plwociny (z makrobadaniem, plwocina tworzy 3 warstwy: górna - pienista, płynna; środkowa - surowicza; dolna - strzępki rozpadającej się tkanki płucnej; mikrobadanie - badanie flory, cytologii), badanie rentgenowskie (masywny naciek bez wyraźnych granic z obecnością wielu łączących się jam nieregularny kształt).

Diagnostyka różnicowa.Powinien być przeprowadzony z gruźlicą, rakiem płuc.

Pływ.Przebieg choroby jest ciężki, postępujący.

Leczenie.Prowadzona jest terapia antybiotykowa (pozajelitowa, dożylna), ewentualnie wstrzyknięta do tętnicy płucnej. Połącz kilka rodzajów leków przeciwbakteryjnych. Prowadzą terapię odtruwającą (reopoliglucyna, hemodez, hemo-sorpcja, naświetlanie krwi autologicznej promieniowaniem ultrafioletowym), terapię skurczową oskrzeli, endoskopową sanitację oskrzeli, a następnie wprowadzenie antybiotyków, enzymów, antyseptyków, transfuzję krwi (wraz z rozwojem anemii), stosuje się heparynę wewnątrznaczyniową (zapobieganie rozsiewowi)

Zapobieganie.Środki zapobiegawcze obejmują odpowiednie leczenie ostrego zapalenia płuc, odpowiedni drenaż oskrzeli, odkażanie ognisk przewlekłej infekcji i zaprzestanie palenia.

Ropień płucny- ograniczone ropne zapalenie tkanki płucnej z niszczeniem jej miąższu i oskrzeli, ich stopieniem i powstaniem ubytku.

Etiologia.Niedrożność oskrzeli spowodowana ciałami obcymi, ostre zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, uraz klatki piersiowej, hematogenna embolizacja przez infekcję.

Patogeneza.Występuje przenikanie czynnika zakaźnego do tkanki płucnej (szlaki oskrzelowe, krwiotwórcze, limfogenne, aspiracja ciał obcych), naruszenie funkcji drenażu oskrzeli.

KlasyfikacjaZgodnie z charakterystyką przebiegu klinicznego choroba jest podzielona:

1) ze względu na pochodzenie: ostry ropień płuca i przewlekły ropień płuca;

2) według lokalizacji (segment, segmenty, prawostronne lub lewostronne);

3) przez powikłania.

Klinika.W ostrym ropniu płuca (OAL), okres organizacji(przed otwarciem jamy - do 7 dni), który charakteryzuje się ostrym początkiem (suchy kaszel, dreszcze), przejściem z dreszczy na ulewny pot (gorączka gorączkowa), zaburzeniami psychicznymi, obrzękiem twarzy, zaczerwienieniem policzków, opóźnieniem za dotkniętą stroną klatki piersiowej podczas oddychania, miejscowym stwardnienie dźwięku perkusji, ciężki oddech z tonem oskrzeli i okres po otwarciu ubytku,charakteryzuje się nagłym wydzielaniem ropnej cuchnącej plwociny z pełnymi ustami, spadkiem temperatury i zmniejszeniem zatrucia. Uderzenie w dotknięty obszar płuc jest określane przez pojawienie się zapalenia błony bębenkowej, przy osłuchiwaniu, oddychanie jest amforowe, wilgotne, dźwięczne rzęsy o średnich i dużych pęcherzykach.

Zapalenie płuc jest zakaźną i zapalną chorobą płuc, która charakteryzuje się zapaleniem tkanki płucnej o etiologii bakteryjnej, wirusowej, grzybiczej lub innej. Około pół miliona ludzi cierpi na zapalenie płuc każdego roku, 1,5% z nich umiera. Wynika to z faktu, że często mylony jest z innymi chorobami układu oddechowego. Obraz kliniczny ostrego zapalenia oskrzeli jest bardzo podobny do objawów zapalenia płuc. Aby zdiagnozować chorobę na czas i rozpocząć leczenie, musisz wiedzieć, jak objawia się zapalenie płuc.

Przebieg choroby

Patogeneza zapalenia płuc zależy od czynnika wywołującego chorobę i stanu organizmu pacjenta. Zasadniczo rozwój choroby przebiega w kilku etapach:

Aby uniknąć powikłań i szybko wyzdrowieć, konieczne jest interweniowanie w przebiegu choroby w początkowych stadiach, aż objawy zapalenia płuc staną się zagrażające życiu.

Nasilenie i czas trwania zapalenia płuc

Główne kryteria ciężkości zapalenia w zapaleniu płuc są podzielone na kliniczne i laboratoryjne. Objawy kliniczne lub zewnętrzne obejmują częstość oddechów (RR), ciśnienie krwi (BP), dane rentgenowskie, nasilenie objawów. Po ocenie stanu zewnętrznego pacjenta brane są pod uwagę parametry laboratoryjne: poziom leukocytów, hemoglobiny, produkty przemiany materii (mocznik, azot) we krwi. Nasilenie zapalenia płuc to:

• lekki - wzrost temperatury ciała do 38 °, BH - do 25 ruchów na minutę, normalne ciśnienie krwi i stabilny puls, we krwi - leukocytoza.
• średnia - wzrost temperatury ciała do 39 °, BH - 25-30 ruchów na minutę, obniżenie ciśnienia krwi, przyspieszenie tętna do 100 uderzeń na minutę, we krwi - przesunięcie formuły leukocytów w lewo.
• ciężki - temperatura ciała powyżej 39 °, BH - powyżej 30 uderzeń na minutę, silne niedociśnienie, tętno powyżej 100 uderzeń na minutę, możliwa jest utrata przytomności i majaczenie, we krwi - wzrost ziarnistości neutrofili, możliwe jest zmniejszenie liczby leukocytów.

Rodzaj leczenia zapalenia płuc określa się w zależności od ciężkości choroby. W łagodnej postaci terapia wykonywana jest ambulatoryjnie przez 5-10 dni. Umiarkowane nasilenie wymaga dłuższego leczenia - 1-2 tygodnie. Ciężka postać zapalenia płuc wymaga przymusowej hospitalizacji przez 2-3 tygodnie. Nietypowa postać choroby, obecność chorób współistniejących i rozwój powikłań znacząco wpływają na czas trwania leczenia, np. Pacjenci z niedoborami odporności 2 razy dłużej chorują na zapalenie płuc.

Prognoza

Korzystne rokowanie w leczeniu zapalenia płuc w dużej mierze zależy od skuteczności antybiotykoterapii i prawidłowego doboru leku. Terminowa diagnoza i odpowiednie leczenie gwarantuje powrót do zdrowia już po 3-4 tygodniach choroby. Powikłania pojawiają się, gdy choroba zostanie rozpoczęta lub patogen zostanie nieprawidłowo zidentyfikowany. Przedłużona forma może nie reagować na leczenie i może być śmiertelna.

Zapalenie płuc to poważny stan, którego wyleczenie zajmuje dużo czasu. Aby zapobiec rozwojowi choroby, należy zadbać o komfortową atmosferę w domu, zachować odporność oraz poświęcić dużo czasu zdrowiu.

Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną i zapalną z ogniskowymi zmianami w częściach oddechowych płuc, wysiękiem wewnątrz pęcherzyków płucnych, wyraźną reakcją gorączkową i zatruciem.

Klasyfikacja zapalenia płuc

1. Pozaszpitalne zapalenie płuc Rozwija się w domu i jest najczęstszą postacią zapalenia płuc. Częściej wywołują ją pneumokoki, paciorkowce, haemophilus influenzae i inne drobnoustroje Gram-dodatnie.
2. Szpitalne zapalenie płuc (synonimy: szpital, szpital). Rozwija się podczas pobytu pacjenta w szpitalu z powodu innej choroby, ale nie wcześniej niż 48-72 godziny po hospitalizacji lub 48 godzin po wypisaniu ze szpitala.
3. Zachłystowe zapalenie płuc występuje u pacjentów z zaburzeniami świadomości (udar, rzucawka, urazowe uszkodzenie mózgu), a także aspiracja pokarmu, wymioty, ciała obce, z naruszeniem odruchu kaszlowego.
4. Zapalenie płuc u osób z ciężkimi zaburzeniami odporności (wrodzony niedobór odporności, zakażenie wirusem HIV).

Przez kliniczny i morfologiczny przebieg zapalenia płuc:

1. Płatowe (krupowe) zapalenie płuc charakteryzuje się porażeniem całego płata (rzadziej odcinka) płuca z zajęciem procesu zapalnego opłucnej;

1. ostry początek z ciężkimi objawami klinicznymi
2. włóknisty charakter wysięku
3. uszkodzenie tkanki pęcherzykowej i oskrzelików oddechowych przy zachowaniu drożności dróg oddechowych
4. stadium w rozwoju zapalenia

2. Ogniskowe zapalenie płuc (odoskrzelowe zapalenie płuc) charakteryzuje się uszkodzeniem zrazika lub segmentu płuc;

1. stopniowy początek i mniej wyraźne objawy kliniczne;
2. surowiczy lub śluzowo-ropny wysięk;
3. naruszenie drożności dróg oddechowych;
4. nie ma stopniowania w rozwoju zapalenia.
   

Nasilenie zapalenia płuc zależy od nasilenia objawów klinicznych i zgodnie z tym rozróżnia się je:

1. łagodne nasilenie

Temperatura ciała do 38 ° C, częstość oddechów (RR) do 25 na minutę, tętno (HR) do 90 na minutę, łagodne zatrucie i sinica, brak powikłań i dekompensacji współistniejących chorób.

2. średni stopień nasilenia

Temperatura ciała - 38-39 ° C, NPV 25-30 na minutę, częstość akcji serca 90-100 na minutę, tendencja do niedociśnienia tętniczego, umiarkowane zatrucie i sinica, obecność powikłań (zapalenie opłucnej), dekompensacja współistniejących chorób nie jest wyrażana.

3. Poważna dotkliwość

Temperatura ciała powyżej 39 ° С, NPV\u003e 30 na minutę, częstość akcji serca\u003e 100 na minutę, wyraźne zatrucie i sinica, skurcz ciśnienia krwi.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

PNEUMONIA POZSPOŁECZNA

Etiologia (przyczyny zapalenia płuc)

Etiologia zapalenia płuc jest związana z typową mikroflorą kolonizującą górne drogi oddechowe, ale tylko nieliczne z nich, które mają zwiększoną wirulencję, są zdolne do wywołania reakcji zapalnej po przedostaniu się do dolnych dróg oddechowych.

Typowe bakteryjne patogeny zapalenia płuc:

• pneumokoki Streptococcus pneumoniae
• haemophilus influenzae.

Rzadkie patogeny bakteryjne

• staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;
• Klebsiella i Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli i inni członkowie rodziny Enterobacteriaceae;
• pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Nietypowe patogeny bakteryjne:

• mycoplasma Mycoplasma pneumoniae;
• chlamydia Chlamydia pneumoniae;
• legionella Legionella pneumophila.
  

Tak więc przyczyna rozwoju zapalenia płuc jest związana z mikroflorą górnych dróg oddechowych, której skład zależy od środowiska, w którym znajduje się dana osoba, jej wieku i ogólnego stanu zdrowia. Czynnikami predysponującymi do zapalenia płuc są dzieci, podeszły wiek i starość, podstawowe choroby oskrzelowo-płucne (zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, POChP itp.), Patologia narządów laryngologicznych, przebyte zapalenie płuc, palenie tytoniu, itp. Do czynników przyczyniających się do zapalenia płuc należą: Ekspozycja Xia na zimno, uraz klatki piersiowej, znieczulenie, zatrucie alkoholem, narkomania, operacja itp.

Patogeneza zapalenia płuc

Istnieją cztery mechanizmy patogenetyczne, które determinują rozwój zapalenia płuc:

1. Aspiracja zawartości jamy ustnej i gardła jest główną drogą infekcji dróg oddechowych płuc, a zatem głównym patogenetycznym mechanizmem rozwoju zapalenia płuc.
2. Wdychanie aerozolu drobnoustrojów
3. Hematogenne rozprzestrzenianie się patogenu z pozapłucnegoognisko infekcji (trójdzielne zapalenie wsierdzia, septycznezapalenie wsierdzia żył miednicy)
4. Bezpośrednie rozprzestrzenianie się patogenu z sąsiednich zakażonychnarządach (ropień wątroby, zapalenie śródpiersia) lub w wyniku infekcjiz penetrującymi ranami klatki piersiowej.

Objawy pozaszpitalnego zapalenia płuc

Objawy pozaszpitalnego zapalenia płuc zależą od etiologii procesu, wieku pacjenta, ciężkości choroby i współistniejącej patologii. Najważniejsze czynniki wywołujące zapalenie płuc to:

• Pneumokokowe zapalenie płuc

Najczęstszym czynnikiem wywołującym pozaszpitalne zapalenie płuc we wszystkich grupach wiekowych jest pneumokoki (30-50% przypadków). Pneumokokowe zapalenie płuc objawia się zwykle dwoma klasycznymi wariantami: płatowym (płatowym) zapaleniem płuc i ogniskowym (odoskrzelowe zapalenie płuc).

Choroba zwykle zaczyna się ostro od gorączki, dreszczy, kaszlu ze skąpą flegmą, często z silnym bólem opłucnej. Na początku kaszel jest bezproduktywny, jednak wkrótce pojawia się typowa „zardzewiała” plwocina, czasami zmieszana z krwią.

W badaniu przedmiotowym stwierdzono tępość oddechu płucnego, oddech oskrzelowy, trzeszczenie, mokry świszczący oddech drobnopęcherzykowy, hałas tarcia opłucnowego.

Najczęstszymi powikłaniami są parapneumoniczne zapalenie opłucnej, ostra niewydolność oddechowa i naczyniowa.

• Streptokokowe zapalenie płuc

Czynnikiem sprawczym jest paciorkowiec β-hemolityczny, a choroba często rozwija się po infekcji wirusowej (odra, grypa itp.), Ma ciężki przebieg i często jest powikłana posocznicą. Charakteryzuje się wysoką gorączką z dużymi wahaniami dobowymi, powtarzającymi się dreszczami i potami, przeszywającymi bólami po stronie chorej, w plwocinie pojawiają się smugi krwi. W okresie gorączkowym często obserwuje się bóle wielostawowe.

Typowe powikłania tego zapalenia płuc to wysiękowy zapalenie opłucnej (70% pacjentów) i ropień. Śmiertelność sięga 54%.

• Gronkowcowe zapalenie płuc

Jest wywoływana przez Staphylococcus aureus i często wiąże się z epidemiami grypy A i B oraz innymi infekcjami wirusowymi układu oddechowego.

Ten patogen charakteryzuje się zmianą okołoskrzelową z rozwojem pojedynczego lub wielu ropni płuca.

Choroba zaczyna się ostro, przebiega z ciężkimi objawami zatrucia, gorączką, powtarzającymi się dreszczami, dusznością, kaszlem z ropną plwociną. Zapalenie płuc jest zwykle wieloogniskowe, rozwojowi nowych ognisk z reguły towarzyszy kolejny wzrost temperatury i dreszcze. Przy podopłucnowym umiejscowieniu ropnia może on spłynąć do jamy opłucnej z utworzeniem odmy opłucnowej.

• Wirusowe zapalenie płuc

Częściej wywołują ją wirusy grypy A i B, paragrypy, adenowirusy. Zapalenie płuc charakteryzuje się cechami patogenetycznymi - proces zapalny rozpoczyna się od wyraźnego obrzęku błony śluzowej oskrzeli, przestrzeni okołoskrzelowej i pęcherzyków płucnych, a także komplikuje go rozwój zakrzepicy, martwicy i krwawienia. Choroba zaczyna się od gorączki, dreszczy, bólu mięśni, zapalenia spojówek, bólu gardła i suchego kaszlu. Wraz z rozwojem zapalenia płuc, duszności, oddzielenia ropnej krwotocznej plwociny są związane ze zwykłymi objawami grypy. Często dochodzi do pomieszania świadomości, aż do delirium. Pierwotne wirusowe zapalenie płuc od 3-5 dnia od wystąpienia choroby staje się wirusowo-bakteryjne. Osłuchiwanie w płucach charakteryzuje się naprzemiennymi ogniskami ciężkiego lub osłabionego oddychania, suchym sapaniem z ogniskami trzeszczenia, mokrym świszczącym oddechem.

Zaobserwowano również:

Haemophilus Daddy Pneumonia

Klebsiella pneumonia (Friedlander pneumonia)

Mycoplasma pneumonia

Krwotoczne zapalenie płuc.

Fizyczne metody diagnozowania zapalenia płuc

Podejrzenie zapalenia płuc powinno powstać, jeśli pacjent ma gorączkę w połączeniu z kaszlem, dusznością, wydzieliną plwociny i / lub bólem w klatce piersiowej. Jednocześnie możliwy jest nietypowy początek zapalenia płuc, gdy pacjent skarży się na niemotywowane osłabienie, zmęczenie i obfite pocenie się w nocy. U pacjentów w podeszłym wieku, ze współistniejącą patologią, u narkomanów, na tle zatrucia alkoholem, objawy pozapłucne (senność, splątanie, niepokój, zaburzenia snu i czuwania, zaburzenia apetytu, nudności, wymioty, objawy dekompensacji przewlekłych chorób narządów wewnętrznych) -nov) często dominują nad oskrzelowo-płucnymi.

Lobar (lobar) zapalenie płuc - objawy

Informacje uzyskane podczas badania przedmiotowego pacjenta zależą od ciężkości choroby, rozpowszechnienia ogniska zapalnego, wieku, chorób współistniejących, a przede wszystkim od morfologicznego stadium rozwoju płatowego zapalenia płuc.

Faza przypływu (1-2 dni) charakteryzuje się ostrym chłodem, wysoką temperaturą ciała (39-40 ° C), dusznością, narastającymi objawami zatrucia, bólem w klatce piersiowej związanym z oddychaniem, pojawieniem się suchego, bolesnego kaszlu. Podczas badania pacjent leży na plecach lub na obolałym boku, przyciskając dłonie do obszaru klatki piersiowej, w którym ból jest najbardziej wyraźny. Ta pozycja w pewnym stopniu zmniejsza wypadanie klatki piersiowej i ból. Skóra jest gorąca, na policzkach gorączkowy rumieniec, akrocyjanoza, zaczerwienienie twardówki oczu, bardziej po stronie dotkniętej chorobą. Jeśli zapaleniu płuc w płucach towarzyszy infekcja wirusowa, wówczas na wargach, skrzydłach nosa i płatkach uszu obserwuje się opryszczki. W ciężkim zapaleniu płuc obserwuje się sinicę warg, czubka nosa, płatków uszu, co wiąże się ze wzrostem niewydolności oddechowej i zaburzeniami hemodynamicznymi.

Podczas oddychania występuje opóźnienie po bolącej stronie klatki piersiowej, chociaż nadal zachowana jest symetria klatki piersiowej. Podczas badania palpacyjnego określa się miejscową bolesność klatki piersiowej, związaną ze stanem zapalnym opłucnej ciemieniowej, niewielkim nasileniem drżenia głosu i bronchofonii po stronie dotkniętej chorobą na skutek zagęszczenia tkanki płucnej. Z perkusją - występuje stępienie (skrócenie) brzmienia perkusji o bębenkowym odcieniu.

Przy osłuchiwaniu - w projekcji dotkniętego płata płuc słychać osłabione oddychanie pęcherzykowe i trzeszczenie. W początkowej fazie płatowego zapalenia płuc pęcherzyki płucne tylko częściowo zachowują przewiewność, wewnętrzna powierzchnia ich ścian i oskrzelików jest wyłożona lepkimi wysiękami włóknistymi (zapalnymi), a same ściany są obrzęknięte i sztywne. Podczas większości inhalacji pęcherzyki płucne i oskrzeliki znajdują się w stanie zapadnięcia, co wyjaśnia osłabienie oddychania pęcherzykowego. Aby wyprostować przyklejone ściany pęcherzyków płucnych, wymagany jest wyższy gradient ciśnień w jamie opłucnej i górnych drogach oddechowych niż normalnie, a osiąga się to dopiero pod koniec wdechu. W tym okresie pękają ściany pęcherzyków zawierających wysięk i pojawia się specyficzny dźwięk - początkowe trzeszczenie (crepitatioindux). Dźwiękiem przypomina wilgotne, delikatne bulgoczące rzęsy, ale różni się tym, że występuje tylko na wysokości głębokiego oddechu i nie zmienia się podczas kaszlu.

Faza gojenia (5-10 dni - szczyt choroby) charakteryzuje się utrzymującą się wysoką gorączką, objawami zatrucia, pojawieniem się kaszlu z wydzieleniem „zardzewiałej” i śluzowo-ropnej plwociny, nasileniem objawów niewydolności oddechowej i niekiedy sercowo-naczyniowej. W trakcie badania przez kilka dni od wystąpienia choroby może utrzymywać się przymusowa pozycja chorego po stronie obolałej, związana z zajęciem opłucnej w procesie zapalnym, a także przekrwienie twarzy i zaczerwienienie twardówki po stronie chorej. Przy ciężkim stopniu zapalenia płuc nasila się sinica z powodu wzrostu niewydolności oddechowej wentylacji. Oddychanie jest częste (25-30 lub więcej w ciągu 1 minuty) i płytkie. Gdy w procesie zaangażowane są dwa lub więcej płatów płuc - przyspieszenie oddechu, duszność typu wdechowego (trudności w oddychaniu), udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych, obrzęk skrzydeł nosa itp. Wyraźnie zauważono opóźnienie w oddychaniu chorej połowy klatki piersiowej. Drżenie głosu i bronchofonia ulegają wzmocnieniu po stronie dotkniętej chorobą. Z perkusją - wyraźne tępienie dźwięku perkusji w dotkniętym obszarze. Podczas osłuchiwania osłabione oddychanie pęcherzykowe zastępuje ciężki oddech oskrzelowy, nie słychać trzeszczenia. Przez kilka dni w dotkniętym obszarze słychać odgłos tarcia w opłucnej.

Etap uprawnień (od 10 dnia) przy nieskomplikowanym przebiegu zapalenia płuc charakteryzuje się obniżeniem temperatury ciała, zmniejszeniem objawów zatrucia ogólnego, kaszlem i niewydolnością oddechową. Z perkusją - otępienie dźwięku perkusji z odcieniem bębenkowym, który jest stopniowo zastępowany wyraźnym dźwiękiem płuc. Przy osłuchiwaniu - osłabione oddychanie pęcherzykowe i na końcu wdechu, kiedy pęcherzyki płucne i oskrzeliki są „rozdzielone”, słychać ostateczne trzeszczenie (crepitatioredux). Gdy wysięk jest usuwany z pęcherzyków płucnych i znika obrzęk ich ścian, przywraca się elastyczność i przewiewność tkanki płucnej, nad płucami słychać oddech pęcherzykowy, znika trzeszczenie.

Ogniskowe zapalenie płuc (odoskrzelowe zapalenie płuc) - objawy

Ma mniej ostry i przedłużony początek. Często pojawia się jako powikłanie wcześniejszej ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, ostrego lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli. Od kilku dni pacjent zauważa wzrost temperatury ciała do 37,5-38,5 ° C, katar, złe samopoczucie, osłabienie, kaszel z wydzieliną śluzową lub ropną śluzowo-stolcem. Na tym tle trudno jest zdiagnozować odoskrzelowe zapalenie płuc, ale brak efektu leczenia, wzrost zatrucia, pojawienie się duszności, tachykardii przemawia na korzyść ogniskowego zapalenia płuc. Stopniowo nasila się kaszel pacjenta i oddzielenie plwociny śluzowo-stolcowo-ropnej lub ropnej, osłabienie, wzrost bólu głowy, spadek apetytu, wzrost temperatury ciała do 38-39 ° C. Podczas badania przekrwienie policzków, sinica warg, skóra jest wilgotna. Czasami obserwuje się bladość skóry, co tłumaczy się ciężkim zatruciem i odruchowym wzrostem napięcia naczyń obwodowych. Klatka piersiowa po stronie zmiany tylko nieznacznie pozostaje w tyle w akcie oddychania. W przypadku perkusji stłumienie dźwięku perkusji jest zauważalne nad zmianą, ale przy niewielkim ognisku zapalenia lub jego głębokiej lokalizacji uderzenie w płucach nie ma charakteru informacyjnego. Podczas osłuchiwania w obszarze dotkniętym chorobą słychać wyraźne osłabienie oddychania pęcherzykowego z powodu upośledzonej drożności oskrzeli i obecności wielu mikrotekstaz w ognisku zapalenia. Najbardziej wiarygodnym osłuchowym objawem ogniskowego zapalenia płuc jest słuchanie dźwięcznych, wilgotnych, delikatnych bulgotańców nad dotkniętym obszarem przez całą inhalację. Te świszczące oddechy są spowodowane obecnością wysięku zapalnego w drogach oddechowych. Podczas procesu zapalnego opłucnej słychać odgłos tarcia w opłucnej.

Zatem najbardziej znaczącymi objawami klinicznymi odróżniającymi ogniskowe odoskrzelowe zapalenie płuc od płatowego (krupowego) zapalenia płuc są:

• Stopniowy początek choroby, rozwijający się z reguły na tle ARVI lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli.
• Kaszel z wydzieliną śluzowo-ropnej plwociny.
• Brak ostrego bólu opłucnowego w klatce piersiowej.
• Brak oddychania przez oskrzela.
• Obecność wilgotnych, dźwięcznych, delikatnych bulgoczących rzęs.

Diagnoza zapalenia płuc

Na podstawie skarg pacjentów, danych historycznych i fizycznych metod badawczych.

W ogólnym badaniu krwi wykrywa się leukocytozę, biochemia krwi może określić wzrost enzymów wątrobowych, kreatyniny, mocznika, zmiany w składzie elektrolitów. Badanie mikroskopowe plwociny i serologii krwi umożliwia weryfikację czynnika wywołującego zapalenie płuc.

Metody instrumentalne: badanie rentgenowskie płuc w dwóch projekcjach. Oceń obecność nacieku, wysięku opłucnowego, ubytków w jamie opłucnej, charakter ciemnienia: ogniskowe, zlewne, segmentowe, płatowe lub całkowite.

Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc

Główne nozologie wymagające diagnostyki różnicowej z zapaleniem płuc są następujące:

• Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI)
• Neuralgia międzyżebrowa
• Gruźlica płuc
• Ostre choroby narządów jamy brzusznej
• Ostre naruszenie krążenia mózgowego (ACVA)
• Ostry zawał mięśnia sercowego
• Zator tętnicy płucnej (PE)
  

• Ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych

Brak sezonowości w zapaleniu płuc (co jest bardziej typowe dla ARVI), obecność gorączki przewyższającej gorączkę w ARVI, wyniki badania fizykalnego uzyskane przy starannym opukiwaniu i osłuchiwaniu - skrócenie dźwięku perkusji, ogniska trzeszczenia i / lub wilgotne, drobno bulgoczące rzęsy.

• Neuralgia międzyżebrowa

Błędna diagnoza „neuralgii międzyżebrowej” jest jedną z najczęstszych przyczyn niedodiagnozowania zapalenia płuc. W celu prawidłowej diagnozy zapalenia płuc ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę zespołu bólowego: jeśli w zapaleniu płuc ból jest zwykle związany z oddychaniem i kaszlem, to z nerwobólami międzyżebrowymi nasila się wraz z obrotami tułowia, ruchami rąk. Badanie palpacyjne klatki piersiowej ujawnia obszary skórnej przeczulicy bólowej.

• Gruźlica płuc

Aby zweryfikować rozpoznanie gruźlicy, należy przede wszystkim skorzystać z dobrze znanych metod diagnostycznych, takich jak dane anamnestyczne (pacjent ma historię gruźlicy o dowolnej lokalizacji, informacje o przebytych chorobach, takich jak wysiękowe zapalenie opłucnej, długotrwały stan podgorączkowy o niejasnej genezie, niewyjaśnione złe samopoczucie, obfite pocenie się w nocy, utrata masy ciała, przedłużający się kaszel z krwiopluciem). Wartości diagnostyczne mają takie dane fizyczne, jak lokalizacja patologicznych dźwięków perkusyjnych oraz dane osłuchowe w górnych częściach płuc.

Wiodącą rolę w diagnostyce gruźlicy odgrywają rentgenowskie i logiczne metody badawcze, m.in. CT, MRI, badania mikrobiologiczne.

• Rak płuc, przerzuty do płuc

Dane anamnestyczne (palenie tytoniu, praca z substancjami rakotwórczymi, takimi jak metale ciężkie, barwniki chemiczne, substancje radioaktywne itp.) Mają ogromne znaczenie w diagnostyce raka płuc. W obrazie klinicznym raka płuca występuje uporczywy kaszel, zmiana barwy głosu, pojawienie się krwi w plwocinie, utrata masy ciała, brak apetytu, osłabienie, ból w klatce piersiowej. Ostateczna weryfikacja rozpoznania jest możliwa na podstawie badania plwociny pod kątem komórek atypowych, wysięku opłucnowego, tomografii i / lub TK płuc, bronchoskopii diagnostycznej z biopsją błony śluzowej oskrzeli.

• Zastoinowa niewydolność serca

U pacjentów z niewydolnością lewej komory, która jest powikłaniem choroby wieńcowej, nadciśnienie tętnicze, choroby serca, kardiomiopatia, napady astmy z reguły występują w nocy. Pacjenci budzą się z silnego, bolesnego kaszlu i duszności. Jednocześnie słychać obustronne wilgotne rzężenia, głównie w dolnych partiach płuc. Prosta technika pozwala na rozróżnienie pochodzenia świszczącego oddechu: pacjentowi proponuje się położenie się na boku, a osłuchiwanie powtarza się po 2-3 minutach. Jeśli w tym samym czasie liczba świszczących oddechów zmniejszy się na leżących powyżej częściach płuc, a wręcz przeciwnie, wzrośnie w stosunku do leżących poniżej, to z większym prawdopodobieństwem świszczący oddech są spowodowane zastoinową niewydolnością serca. W ostrej patologii płuc obserwuje się EKG - objawy: P-płucne (przeciążenie prawego przedsionka); blok prawej odnogi pęczka Hisa; wysokie fale R w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej. Ostre choroby narządów jamy brzusznej Gdy zapalenie płuc jest zlokalizowane w dolnych partiach płuc, zespół bólowy często rozprzestrzenia się na górną część brzucha. Nasilenie bólu brzucha, czasami w połączeniu z innymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (nudności, wymioty, niestrawność), często powoduje błędną diagnozę u pacjentów z zapaleniem płuc, ostrymi chorobami narządów jamy brzusznej (zapalenie pęcherzyka żółciowego, perforowany wrzód, ostre zapalenie trzustki, naruszenie ruchliwość jelit). W takich przypadkach w rozpoznaniu zapalenia płuc pomaga brak napięcia mięśni brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej u pacjentów.

• Ostre naruszenie krążenia mózgowego (ACVA)

Objawy depresji OUN - senność, letarg, zagubienie świadomości, aż do otępienia, rozwinięte w ciężkim zapaleniu płuc, mogą powodować błędne rozpoznanie udaru i hospitalizację pacjentów na oddziale neurologicznym. Jednocześnie podczas badania takich pacjentów z reguły nie ma objawów charakterystycznych dla udaru - niedowładów, porażeń, patologicznych odruchów, reakcja uczniów nie jest zakłócana.

• Ostry zawał mięśnia sercowego

W przypadku lewostronnej lokalizacji zapalenia płuc, szczególnie u pacjentów z zajęciem procesu zapalnego opłucnej, możliwy jest rozwój zespołu silnego bólu, który może prowadzić do błędnego rozpoznania „ostrego zawału mięśnia sercowego”. Aby odróżnić ból opłucnej, ważne jest, aby ocenić jego związek z oddychaniem: ból opłucnej nasila się wraz z wdechem. Aby zmniejszyć ból, pacjenci często przyjmują wymuszoną pozycję na boku, po stronie chorej, co zmniejsza głębokość oddychania. Ponadto koronalną genezę bólu z reguły potwierdzają charakterystyczne zmiany na elektrokardiogramie.

• Zator tętnicy płucnej (PE)

Ostry początek choroby, obserwowany zwłaszcza przy pneumokokowym zapaleniu płuc, jest również charakterystyczny dla zakrzepowo-zatorowych tętnic płucnych (ZP): duszności, duszności, sinicy, bólu opłucnej, tachykardii i hipotensji aż do zapaści. Jednak wraz z ciężką dusznością i sinicą w zatorowości płucnej obserwuje się obrzęk i pulsowanie żył szyjnych, brzegi serca przesuwają się na zewnątrz od prawej krawędzi mostka, często pojawia się pulsacja w okolicy nadbrzusza, akcent i rozwidlenie tonu II nad tętnicą płucną oraz rytm galopu. Pojawiają się objawy niewydolności prawej komory - wątroba powiększa się, jej badanie dotykowe staje się bolesne. Na EKG - oznaki przeciążenia: prawy przedsionek: P - tętnica płucna w odprowadzeniach II, III, AVF; prawa komora: objaw McGin-White'a lub zespół SI-QIII.

Powikłania zapalenia płuc

Taktyki diagnostyczno-terapeutyczne postępowania z pacjentami z pozaszpitalnym zapaleniem płuc są zdeterminowane obecnością lub brakiem powikłań. Typowe powikłania obejmują:

• Ostra niewydolność oddechowa
• Zapalenie opłucnej
• Zespół obturacyjny oskrzeli
• Zespół ostrej niewydolności oddechowej (niekardiogenny obrzęk płuc)
• Zakaźny wstrząs toksyczny

Ostra niewydolność oddechowa (ARF)

Jest to jeden z głównych objawów nasilenia zapalenia płuc i może rozwinąć się od pierwszych godzin po wystąpieniu choroby u 60-85% pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc, au ponad połowy z nich istnieje potrzeba wentylacji mechanicznej. Ciężkiemu przebiegowi zapalenia płuc towarzyszy rozwój niewydolności oddechowej o przewadze miąższowej (hipoksemicznej). Obraz kliniczny ARF charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów i zaangażowaniem w proces patologiczny ważnych narządów - ośrodkowego układu nerwowego, serca, nerek, przewodu pokarmowego, wątroby i samych płuc. Duszność jest jednym z pierwszych objawów klinicznych, podczas gdy szybkiemu oddechowi (tachypnea) towarzyszy narastające uczucie dyskomfortu w oddychaniu (duszność). Wraz ze wzrostem ARF zauważalne jest wyraźne napięcie mięśni oddechowych, które jest obarczone zmęczeniem i rozwojem hiperkapnii. Wzrostowi hipoksemii tętniczej towarzyszy rozwój rozlanej sinicy, odzwierciedlającej szybki wzrost zawartości nienasyconej hemoglobiny we krwi. W ciężkich przypadkach z wartościami SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Leczenie. Konieczne jest zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej w płucach z osiągnięciem Sa02 powyżej 90% i PaO2\u003e 70-75 mm Hg. oraz normalizacja rzutu serca i hemodynamiki. Aby poprawić natlenienie, wdycha się tlen, a jeśli tlenoterapia nie jest wystarczająco skuteczna, wskazane jest wspomaganie oddychania w trybie respiratora. W celu normalizacji hemodynamiki stosuje się terapię infuzyjną z dodatkiem hormonów glukokortykoidowych i amin wazopresyjnych (dopaminy).

Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej jest jednym z najczęstszych powikłań pozaszpitalnego zapalenia płuc, a ponad 40% zapaleniu płuc towarzyszy wysięk opłucnowy, ponadto przy masywnym gromadzeniu się płynu staje się on wiodącym znaczeniem w klinice choroby. Początek choroby charakteryzuje się pojawieniem się ostrego, intensywnego bólu w klatce piersiowej związanego z oddychaniem. Duszność często przybiera charakter uduszenia. Na pierwszych etapach gromadzenia się płynu można zauważyć napadowy suchy kaszel („opłucnowy”). Podczas badania - ograniczenie ruchów oddechowych, przestrzenie międzyżebrowe są szersze, opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej w akcie oddychania. Z perkusją - ponad strefą wysięku, dźwięk perkusji ulega skróceniu, a górna granica otępienia ma charakterystyczną postać łukowatej krzywizny (linia Damoiseau), osłabiającej drżenie głosu. Podczas osłuchiwania oddychanie pęcherzykowe jest upośledzone. Przy znacznej ilości płynu w dolnych partiach jamy opłucnej nie dochodzi do odgłosów oddechowych, aw górnej (w strefie zapaści) oddychanie nabiera niekiedy charakteru oskrzelowego. Przy uderzeniu można wykryć oznaki przemieszczenia śródpiersia w przeciwnym kierunku, co potwierdza zmiana granic otępienia serca.

Leczenie. W celu złagodzenia bólu opłucnej i zapalenia w zapaleniu płuc, wykazano niesteroidowe leki przeciwzapalne, w szczególności lornoksykam.

Zespół obturacyjny oskrzeli

Zespół ten jest typowy dla pacjentów ze społecznym zapaleniem płuc, które rozwinęło się na tle przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).

Główne objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli:

• Kaszel - uporczywy lub okresowo nasilający się, zwykle produktywny;
• Zadyszka, której nasilenie zależy od nasilenia zapalenia płuc i obturacji oskrzeli.

Podczas osłuchiwania na całej powierzchni płuc na tle wydłużonego wydechu słychać suche świszczące rzężenia. Mokre chri-py z reguły ograniczają się do obszaru nacieku zapalnego. Nasilenie obturacji oskrzeli jest wykrywane podczas oceny odpływu, który jest znacznie dłuższy niż wdech, a także za pomocą testów wydechowych. Badanie funkcji oddychania zewnętrznego, w szczególności prosta technika pikflometrii, pozwala na określenie stopnia nasilenia obturacyjnych zaburzeń wentylacji.

Leczenie. Połączony lek Berodual jest skutecznym środkiem eliminacji zespołu obturacyjnego oskrzeli u pacjentów z zapaleniem płuc. Berodual może być stosowany zarówno w postaci odmierzonych aerozoli, jak i w postaci roztworów przez nebulizator - w dawce 1-2 ml (20-40 kropli) w roztworze chlorku sodu 0,9% - 3 ml. Pacjenci, u których obrzęk błony śluzowej oskrzeli dominuje w patogenezie zespołu obturacyjnego oskrzeli, co jest szczególnie charakterystyczne dla POChP, dobry wynik uzyskuje się stosując terapię skojarzoną z nebulizatorem: 20-25 kropli berodualu w połączeniu z budezonidem kortykosteroidowym (pulmikortą) w dawce początkowej 0,25 -0,5mg. W przypadku braku lub niedostatecznej skuteczności leków wziewnych możliwe jest stosowanie teofiliny, w szczególności powolne dożylne podanie 5-10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, a także dożylne wstrzyknięcia prednizolonu w dawce 60-120 mg. Wskazane jest, aby ocenić wszystkie odnotowane środki w celu wyeliminowania obturacji oskrzeli poprzez dynamiczną kontrolę wyników pikflometrii. Tlenoterapia wpływa pozytywnie na czynność płuc i hemodynamikę krążenia płucnego (zmniejsza się podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej), jednak u chorych na POChP należy zachować ostrożność, ponieważ wdychanie wysokich stężeń tlenu we wdychanym powietrzu jest obarczone rozwojem śpiączki hiperkapnicznej i zatrzymaniem oddechu. U takich pacjentów zalecane stężenie tlenu we wdychanym powietrzu wynosi 28-30%. Wynik tlenoterapii ocenia się za pomocą pulsoksymetrii. Konieczne jest osiągnięcie wzrostu Sa 02 o ponad 92%.

Ostra niewydolność naczyń (zapaść)

Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, ogólne osłabienie, zawroty głowy, nasilone przez zmiany pozycji ciała. W pozycji leżącej zwykle określa się spadek skurczowego ciśnienia krwi do poziomu poniżej 90 mm Hg. Sztuka. lub obniżenie zwykłego skurczowego ciśnienia krwi pacjenta o ponad 40 mm Hg. Art., A rozkurczowe ciśnienie krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Podczas próby siedzenia lub wstawania pacjenci ci mogą odczuwać silne omdlenia. Niewydolność naczyniowa w zapaleniu płuc jest spowodowana rozszerzeniem naczyń obwodowych i zmniejszeniem BCC na skutek przenikania płynu z łożyska naczyniowego do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Pomoc doraźna w przypadku niedociśnienia tętniczego rozpoczyna się od podania pacjentowi pozycji z obniżoną głową i podniesionym końcem nogi. Z ciężkim zapaleniem płuc i niedociśnieniem tętniczym (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Leczenie. Szybki dożylne wstrzyknięcie kroplowe 0,9% roztworu chlorku sodu 400 ml lub 5% roztworu glukozy 400 ml. Do czasu normalizacji ciśnienia krwi nie należy przepisywać leków przeciwgorączkowych, ponieważ może to prowadzić do zaostrzenia niedociśnienia tętniczego. W przypadku utrzymującego się niedociśnienia tętniczego, ale dopiero po uzupełnieniu BCC, wskazane jest stosowanie amin wazopresyjnych do momentu osiągnięcia skurczowego ciśnienia tętniczego 90 - 100 mm Hg. Art .: Rozcieńczyć 200 mg dopaminy w 400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy i wstrzyknąć dożylnie z szybkością 5–10 μg / kg na minutę. Nie należy gwałtownie przerywać infuzji kroplowej; konieczne jest stopniowe zmniejszanie szybkości podawania. Aby wyeliminować zwiększoną przepuszczalność śródbłonka naczyniowego, stosuje się hormony glukokortykoidowe - prednizolon w początkowej dawce 60-90 mg (do 300 mg) dożylnie.

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS, niekardiogenny obrzęk płuc)

ARDS najczęściej rozwija się w ciągu pierwszych 1-3 dni po wystąpieniu zapalenia płuc. W ostrej fazie wysiękowej ARDS pacjent obawia się potwornej duszności, suchego kaszlu, dyskomfortu w klatce piersiowej, kołatania serca. Po chwili duszność nasila się i przechodzi w duszenie. Jeśli wysięk dostanie się do pęcherzyków płucnych (pęcherzykowy obrzęk płuc), duszenie się nasila, pojawia się kaszel z pienistą plwociną, czasami różowawą. Podczas badania pacjent jest pobudzony, przyjmuje przymusową pozycję półsiedzącą (ortopnea). Rozlana, szara sinica pojawia się i szybko rośnie, spowodowana postępującym upośledzeniem utlenowania płuc. Skóra jest wilgotna, temperatura ciała podwyższona. Oddychanie, niezależnie od genezy ARDS, ulega przyspieszeniu, mięśnie pomocnicze biorą udział w akcie oddychania, np. Cofanie przestrzeni międzyżebrowych i dołu nadobojczykowego podczas wdechu, nadmuch skrzydeł nosa. Przy perkusji dochodzi do lekkiego skrócenia dźwięku perkusji w tylno-dolnej części klatki piersiowej. Podczas osłuchiwania w tym samym miejscu, na tle osłabionego oddychania, słychać trzeszczenie symetrycznie po obu stronach, a później dużą liczbę wilgotnych drobno - i średnio szampańskich rzęs, które rozprzestrzeniają się na całą powierzchnię klatki piersiowej. W przeciwieństwie do osłuchowych objawów zapalenia płuc, świszczący oddech w ARDS jest słyszalny w sposób rozproszony w symetrycznych obszarach płuc po obu stronach. W ciężkich przypadkach pęcherzykowego obrzęku płuc, głośnego oddechu i silnego bulgotania, wilgotne rzężenia mogą być słyszalne z daleka (bulgotanie). Głuchy dźwięk serca, tętno 110-120 w 1 min. Ciśnienie krwi jest obniżone, puls jest szybki, może być arytmiczny, małe wypełnienie. W końcowym stadium zespołu ostrej niewydolności oddechowej mogą pojawić się oznaki niewydolności wieloorganicznej, spowodowane działaniem ogólnoustrojowego zapalenia narządów wewnętrznych oraz upośledzeniem funkcji nerek, wątroby i mózgu. Obrzęk płuc rozwijający się w zapaleniu płuc jest niekardiogennym obrzękiem płuc. W tym przypadku filtracja przezkapilarna wzrasta nie z powodu wzrostu ciśnienia hydrostatycznego, ale głównie z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń. Nagromadzony płyn i białko w tkance śródmiąższowej przedostają się do pęcherzyków płucnych, co prowadzi do coraz większego pogorszenia dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla. W rezultacie u pacjentów pojawiają się objawy zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Główne objawy kliniczne obrzęku płuc w zapaleniu płuc to kaszel i duszność. W przeciwieństwie do kardiogennego obrzęku płuc, duszność u pacjentów z ARDS przekształca się w uczucie uduszenia. Podczas osłuchiwania na całej powierzchni płuc słychać wilgotne rzężenia, gwałtownie spada nasycenie tlenem (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Zakaźny wstrząs toksyczny

Liczba pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc powikłanym wstrząsem infekcyjno-toksycznym może osiągnąć 10%. Najczęściej szok infekcyjno-toksyczny wywoływany jest przez florę Gram-ujemną, a śmiertelność sięga 90%. Powstaje tak zwany „zimny” lub „blady” szok, który opiera się na wysokiej przepuszczalności ściany naczynia i masowym uwalnianiu płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowej z gwałtownym spadkiem BCC. Drugą składową szoku „zimnego” jest rozległy skurcz naczyń obwodowych. Klinicznie ten rodzaj wstrząsu charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim stanem z zaburzeniami świadomości, bladością skóry, nitkowatym pulsem i spadkiem ciśnienia krwi poniżej wartości krytycznych. U jednej trzeciej pacjentów wstrząs jest wynikiem ekspozycji na florę Gram-dodatnią, śmiertelność wynosi 50-60%. U takich pacjentów dochodzi do tzw. „Szoku ciepłego”, który objawia się rozszerzeniem naczyń obwodowych, odkładaniem się krwi i zmniejszeniem powrotu żylnego do serca. Klinicznie ten rodzaj wstrząsu objawia się również niedociśnieniem tętniczym, jednak skóra jest ciepła, sucha, sinicza. Tak więc w wyniku działania patogenów zapalenia płuc na układ naczyniowy dochodzi do wstrząsu hipowolemicznego, charakteryzującego się zmniejszeniem BCC, rzutu serca, CVP (ciśnienia w prawym przedsionku) i ciśnienia napełniania lewej komory. W ciężkich przypadkach, jeśli toksyczne działanie mikroorganizmów utrzymuje się, niedotlenienie narządów i tkanek, nasilone przez niewydolność oddechową i hipoksemię, prowadzi do rozwoju śmiertelnych zaburzeń mikrokrążenia, kwasicy metabolicznej, zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego oraz ostrego upośledzenia przepuszczalności naczyń i funkcji obwodowych. narządy.

Podczas badania - ostra bladość skóry i widoczne błony śluzowe, akrocyjanoza, skóra jest wilgotna i zimna. Podczas badania pacjentów ujawniają się charakterystyczne oznaki szoku:

Tachypnea;

Narastająca hipoksemia (Sa02< 90%);

Tachykardia\u003e 120 uderzeń na minutę, puls przypominający nitkę;

Spadek skurczowego ciśnienia krwi do 90 mm Hg. Sztuka. i poniżej;

Znaczny spadek tętna ciśnienia krwi (do 15-20 mm Hg);

Głuchota dźwięków serca;

Oliguria.

W ciężkich przypadkach może dojść do otępienia, a nawet śpiączki. Zimna, wilgotna, blada skóra nabiera ziemisto-szarego odcienia, co jest wskaźnikiem ciężkich zaburzeń krążenia obwodowego. Temperatura ciała spada poniżej 36 ° C, zwiększa się duszność, NPV wzrasta do 30-35 na minutę. Impulsowe nitkowate, częste, czasami arytmiczne. Dźwięki serca są przytłumione. Skurczowe ciśnienie krwi nie przekracza 60-50 mm Hg. Sztuka. lub nie zdefiniowano go wcale. Terapia intensywna to zespół pilnych działań, których algorytm zależy od rodzaju i nasilenia wstrząsu. Przede wszystkim ważne jest, aby rozpocząć antybiotykoterapię w odpowiednim czasie, stosując leki o najszerszym spektrum działania - ceftriakson 1,0 g. dożylnie rozcieńczyć 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. Ze względu na dużą częstość hipoksemicznej niewydolności oddechowej chorzy ze wstrząsem infekcyjno-toksycznym zwykle wymagają wspomagania oddychania - nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej z tlenoterapią, a wraz z rozwojem tachypnea (częstość oddechów powyżej 30 / min) należy zaplanować intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną. W celu zablokowania ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej stosuje się dożylnie hormony glukokortykoidowe - prednizolon w dawce 2-5 mg / kg mc. Terapia infuzyjna polega na dożylnym podaniu roztworów soli, takich jak chlosal, acesol, trisol 400 ml, dożylnie kroplówka z 200 mg dopaminy pod kontrolą ciśnienia krwi. Wolnorodnikowe utlenianie lipidów i białek, wyrażające się w szoku infekcyjno-toksycznym, wymaga zwiększenia ochrony antyoksydacyjnej. W tym celu zaleca się dożylne wprowadzenie kwasu askorbinowego w ilości 0,3 ml 5% roztworu na 10 kg masy ciała.

Leczenie niepowikłanego zapalenia płuc

Niepowikłane pozaszpitalne zapalenie płuc można leczyć ambulatoryjnie pod nadzorem lekarzy polikliniki. Jednak w ostatnich latach pacjenci z jakąkolwiek formą zapalenia płuc próbują trafić do szpitala.

Odpoczynek w łóżku jest konieczny w pierwszych dniach choroby, dietoterapia jest lekkostrawna, z wystarczającą ilością witamin i wolnego płynu, ograniczenie węglowodanów. Leki przeciwgorączkowe są przepisywane ze znacznym wzrostem temperatury, co narusza ogólny stan pacjenta. Przy temperaturze ciała do 38 ° u pacjentów bez ciężkiej współistniejącej patologii powołanie leków przeciwgorączkowych nie jest uzasadnione. Z współistniejącym zapaleniem oskrzeli - mianowanie środków wykrztuśnych, rozszerzających oskrzela. Ćwiczenia oddechowe.

Leczenie etiotropowe zapalenia płuc polega na antybiotykoterapii. Przepisuje się amoksiklav lub antybiotyki z grupy makrolidów i cefalosporyn. Leczenie trwa zwykle 10-14 dni.