Ostra niewydolność prawej komory: etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i leczenie. Niewydolność prawej komory: przyczyny, objawy, leczenie Rozpoznanie niewydolności prawej komory

Podczas gdy niewydolność lewej komory jest przedmiotem intensywnych dyskusji od dziesięcioleci, prawokomorowa niewydolność serca generalnie pozostaje przedmiotem minimalnej uwagi. Rzeczywiście, prawa połowa serca była od dawna uważana za względnie bierny kanał przepływu krwi między krążeniem ogólnoustrojowym i płucnym, dlatego też jej zaburzenia uznano za stosunkowo łagodne.

Prawokomorowa niewydolność serca (RVF) jest chorobą serca, w której dochodzi do uszkodzenia prawej komory (RV). Obecnie częściej rozpoznaje się niewydolność lewej komory, choć uważa się, że izolowane PZHS ma gorsze rokowanie.

Na przestrzeni przebiegu prawokomorowa niewydolność serca dzieli się na ostrą i przewlekłą, aw każdym przypadku występują cechy charakterystyczne z punktu widzenia kliniki, diagnostyki i leczenia.

PZhSN jest również znane jako serce płucne, ponieważ prawa komora pompuje krew przez krążenie płucne przez płuca. Im bardziej upośledzona czynność trzustki, tym wyraźniejszy obraz kliniczny choroby i większe ryzyko wystąpienia obrzęku płuc, który może w konsekwencji doprowadzić do śmierci pacjenta. Dlatego niezwykle ważne jest terminowe rozpoczęcie leczenia i staranne zapobieganie nawracającym napadom niewydolności trzustki.

Wideo Niewydolność prawej strony serca - wyjaśnienie w ciągu 2 minut (niewydolność prawej komory)

Powody

Istnieją dwie szerokie grupy czynników, które przyczyniają się do rozwoju prawokomorowej niewydolności serca.

• Pierwotna niewydolność prawej komory przy braku nadciśnienia płucnego.
  • Zawał mięśnia sercowego
• Wtórna awaria RV na tle wzrostu obciążenia lub objętości pompowanej krwi.
  • Zatorowość płucna
  • Choroba zastawki mitralnej z nadciśnieniem płucnym
  • Wrodzone wady serca
  • Obturacyjny bezdech senny
  • Rozległa resekcja płuc
  • Dysfunkcja lewej komory
  • Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
  • Ubytek przegrody międzykomorowej

Niedawno stwierdzono wysoką śmiertelność wśród pacjentów z izolowanym zawałem mięśnia sercowego trzustki, co wymusiło przeszacowanie ryzyka choroby.

Różne wrodzone wady serca są często związane z niewydolnością RV, zwykle z powodu zwiększonego wysiłku, przeciążenia objętościowego lub obu. Wady przegrodowe są zwykle związane z PZHS; zwykle ze względu na fakt, że krew jest wylewana z lewej strony serca na prawo. Tetralogia Fallo to kolejna wrodzona wada rozwojowa, w której dochodzi do przerostu prawej komory i ostatecznie do niewydolności prawej komory z powodu niedrożności tętnicy płucnej, do której trafia krew z prawej komory. U osoby dorosłej ze zrekonstruowaną tetralogią Fallota nadal może wystąpić niewydolność RV z powodu niedomykalności płuc, zwłaszcza gdy zastawka trójdzielna została zastosowana do naprawy struktury chorego naczynia.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka niewydolności prawej komory serca mogą obejmować:

• Wiek: Mężczyźni w wieku 50 i 70 lat często doświadczają prawostronnej niewydolności serca, zwłaszcza jeśli mieli wcześniej zawał serca.
• Choroby przewlekłe: Patologie płuc, takie jak POChP lub zwłóknienie płuc, cukrzyca, HIV, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy lub kumulacja żelaza / białka mogą prowadzić do prawostronnej niewydolności serca.
• Nieregularne bicie serca (arytmie): nieprawidłowe rytmy serca, zwłaszcza jeśli są bardzo częste i szybkie, mogą osłabiać mięsień sercowy.
• Patologie płuc: zakrzepy krwi lub wysokie ciśnienie krwi w płucach mogą zwiększać ryzyko prawostronnej niewydolności serca.
• Zapalenie osierdzia: choroba powoduje zmniejszenie rozmiaru worka osierdziowego, który ściska i napina mięsień sercowy.
• Predyspozycje rasowe: Afroamerykanie są bardziej niż inni narażeni na rozwój prawostronnej niewydolności serca.
• Niektóre leki na chemioterapię i cukrzycę: Stwierdzono, że niektóre leki zwiększają ryzyko PAD.
• Zastawkowa choroba serca: uraz lub wada jednej z czterech zastawek serca może zakłócać skuteczną hemodynamikę.
• Infekcja wirusowa: niektóre choroby wirusowe mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego, w tym prawej komory.

Patogeneza

Główne etapy powstawania PZhSN:

• Poszerzenie komory prawej komory prowadzi do poszerzenia pierścienia trójdzielnego, co powoduje niedomykalność zastawki trójdzielnej, co dodatkowo pogarsza poszerzenie komór.
• Z biegiem czasu hipertrofia prawej komory występuje jako naturalna odpowiedź na zwiększony stres.
• Wraz ze wzrostem RV zaburzony zostaje półmiesięczny kształt komory.
• Przegroda międzykomorowa wystaje do jamy LV. Wynika to z faktu, że osierdzie ogranicza przestrzeń dostępną do ekspansji serca, a zatem zwiększeniu wielkości RV musi towarzyszyć zmniejszenie objętości LV.
• Przemieszczenie przegrody upośledza wypełnienie LV, a tym samym upośledza jego funkcję. Zjawisko to nazywane jest zależnością komorową.
• Wraz z rozwojem dysfunkcji LV spada ogólnoustrojowe ciśnienie krwi i dopływ krwi do tętnicy wieńcowej, co dodatkowo upośledza funkcję RV.

Przy niekorzystnym rozwoju PZhSN określa się wysokie ciśnienie żylne w połączeniu ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, co pogarsza ukrwienie głównych narządów. Takie naruszenia mogą prowadzić do trwałej niewydolności krążenia, która ostatecznie powoduje uszkodzenie wszystkich narządów i śmierć.

Klinika

Na początku rozwoju prawokomorowej niewydolności serca objawy są słabe. Wraz z dysfunkcją LV obraz kliniczny staje się wyraźniejszy.

Oznaki i objawy niewydolności serca RV obejmują:

• Duszność, najpierw podczas wysiłku, a potem w spoczynku
• Orthopnea (pozycja półsiedząca)
• Ból w klatce piersiowej
• Niskie ciśnienie krwi
• Szybkie bicie serca
• Częstoskurcz
• Zmęczenie i osłabienie
• Brak oddawania moczu lub mała ilość oddawanego moczu
• Anoreksja, utrata masy ciała, nudności
• Exophthalmos i / lub widoczne pulsowanie oka
• Świszczący oddech w klatce piersiowej, często słabo słyszalny
• Sinica centralna lub obwodowa, bladość

W ciężkich przypadkach występuje wodobrzusze, powiększenie wątroby, a nawet anasarca.

Wideo Niewydolność serca - objawy i leczenie

Diagnostyka

W recepcji u kardiologa obowiązkowe jest badanie fizykalne pacjenta, podczas którego można ustalić:

• obrzęk obwodowy;
• pulsacja żył szyjnych;
• hepatomegalia;
• skurczowy szmer niedomykalności trójdzielnej;
• akcent drugiego tonu.

Po przeanalizowaniu ogólnego stanu pacjenta konieczne jest przepisanie instrumentalnych metod badawczych. Z uwagi na niezwykłą anatomię trzustki ocena jej funkcji jest wyzwaniem. Jednak postęp technologiczny, zwłaszcza w echokardiografii i rezonansie magnetycznym serca, pomaga w określaniu funkcji i objętości prawej komory oraz w pomiarze ciśnienia w tętnicy płucnej.

Instrumentalne metody badawcze dla PZhSN:

• Echokardiografia
• Elektrokardiografia
• Rezonans magnetyczny
• Rentgen klatki piersiowej
• Inwazyjne metody diagnostyczne
• Testowanie maksymalnego obciążenia
• Pulsoksymetria (pomiar ilości tlenu we krwi tętniczej)

Elektrokardiografia

EKG w większości przypadków ocenia się w normalnych granicach. Przy określaniu odchylenia osi w prawo podejrzewa się zatorowość płucną.

Rentgen klatki piersiowej

Ta metoda badawcza ma ograniczone możliwości i nie pozwala na dokładną identyfikację prawokomorowej niewydolności serca. Niemniej jednak ekspansja podstawy PA i żył zbliżających się do serca, a także oligemia komór serca (objaw Westermarka) - wszystko to wskazuje na zatorowość płucną i PZHD.

Monitorowanie inwazyjne

Najczęściej wykonuje się cewnikowanie tętnicy płucnej, co pozwala zmierzyć ciśnienie w trzustce, PA, określić okluzję PA i wartość rzutu serca. Po uzyskaniu każdego z tych wskaźników można odróżnić pierwotny PZhSN od wtórnego, w połączeniu ze zwiększonym obciążeniem serca. Szczególnie ważny jest gradient przezpłucny, czyli średnie ciśnienie tętnicze w PA. Ponadto podczas badania określa się płucny opór naczyniowy, obliczany przez podzielenie gradientu przezpłucnego przez pojemność minutową serca. Ważnymi ograniczeniami, które należy wziąć pod uwagę podczas stosowania cewnika PA, są niewiarygodne pomiary termodylucji rzutu serca z ciężką niedomykalnością trójdzielną oraz ryzyko napełnienia balonu u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem płucnym.

Echokardiografia

Obecnie echokardiografia przezprzełykowa (echokardiografia TE) jest preferowana do oceny PZhSN. W doświadczonych rękach ta metoda może natychmiast zidentyfikować powiększoną, przerostową lub słabo kurczącą się RV i powiązane zaburzenia, takie jak niedomykalność trójdzielna i przemieszczenie przegrody międzykomorowej.

We wstępnej ocenie podejrzenia prawokomorowej niewydolności serca pomocne mogą być następujące badania:

• Pełna morfologia krwi (PAK)
• Określenie ilości żelaza
• Analiza moczu
• Poziom elektrolitu
• Testy czynnościowe nerek i wątroby
• Glukoza we krwi na czczo
• Profil lipidowy
• Poziom hormonu stymulującego tarczycę (TSH)
• Poziom peptydów natriuretycznych typu B i pro-B

Leczenie

W celu określenia prawokomorowej niewydolności serca stosuje się różne strategie leczenia. Przede wszystkim zaangażowane są główne, a następnie dodatkowe.

Podstawowa terapia dla PZHS obejmuje:

• Zapobieganie ponownemu opracowaniu ataku.
• Normalizacja objętości krwi.
• Zmniejszenie obciążenia serca.
• Zapobieganie hiperkapnii i hipoksji.

Korekta objętości krwi

Zwiększona objętość krwi jest znormalizowana poprzez zmniejszenie ilości spożywanych płynów i soli. Jeśli to nie wystarczy, stosuje się leki moczopędne i terapię nerkozastępczą.

Sztuczna wentylacja płuc

Pomaga zmniejszyć ciśnienie w sieci naczyń włosowatych w płucach, co wpływa na poprawę ogólnego stanu pacjenta.

Inotropy i wazopresory

• Najczęściej stosuje się agonistów beta, uwrażliwiające wapń i inhibitory fosfodiesterazy. Z ich pomocą zmniejsza się obciążenie serca, zwiększa się kurczliwość i zużycie tlenu przez mięsień sercowy.
• Lewosimendan jest wskazany w przypadkach, gdy konieczne jest zmniejszenie ciśnienia w PA i poprawa funkcji RV.
• Noradrenalina, fenylefryna i wazopresyna poprawiają kurczliwość komór, a tym samym mają pozytywny wpływ na perfuzję tętnic wieńcowych, ale jeśli nie są stosowane prawidłowo, zwiększają zużycie tlenu przez mięsień sercowy.
• Milrinon i amrinon zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego poprzez mechanizm nie-beta-adrenergiczny.

Zmniejszone obciążenie

• Sildenafil jest lekiem doustnym, enzymem fosfodiesterazy.
• Milrinon (inhibitor PDE-III): obniża ciśnienie w PA, może być wstrzykiwany przez nebulizator.
• Ogólnoustrojowe leki rozszerzające naczynia krwionośne - hydralazyna i inne, pomagające w normalizacji perfuzji wieńcowej.
• Rekombinowany BNP (mózgowy peptyd natriuretyczny) jest nie-serytydem, który zmniejsza wstępne i późniejsze obciążenie serca, poprawiając w ten sposób funkcję mięśnia sercowego bez działania inotropowego.

Chirurgia wspomagająca trzustkę

Jeśli leki nie są skuteczne w leczeniu prawokomorowej niewydolności serca lub objawy są bardzo ciężkie, może być konieczne zastosowanie urządzenia do stymulacji komorowej lub przeszczepu serca.

• Chirurgia implantu dodatkowego(VAD): Specjalne urządzenie po implantacji pomaga słabemu mięśniu sercowemu skuteczniej się kurczyć.
• Przeszczepy serca: operację wykonuje się, gdy wszystkie inne zabiegi na PZHS nie przyniosły rezultatu. Uszkodzone serce usuwa się chirurgicznie i zastępuje zdrowym narządem zmarłego dawcy.

Prognoza

Generalnie, pomimo znaczącej poprawy w zakresie leczenia i aparatury, śmiertelność wśród chorych z niewydolnością serca po hospitalizacji wynosi 10,4% w pierwszych 30 dniach, 22% po 1 roku i 42,3% po 5 latach.

W przypadku niewydolności serca związanej z ostrym zawałem mięśnia sercowego śmiertelność szpitalna wynosi 20-40%; ta sama liczba sięga 80% u pacjentów cierpiących na niedociśnienie (na przykład we wstrząsie kardiogennym).

Niewydolność serca związana z dysfunkcją skurczową charakteryzuje się śmiertelnością sięgającą 50% po 5 latach.

Następujące czynniki ryzyka dodatkowo wpływają na wnioski rokownicze hospitalizowanych pacjentów:

• wiek (osoby starsze i starsze);
• obecność współistniejącej patologii;
• długość dnia chorobowego.

W przypadku braku szybkiego i odpowiedniego leczenia ryzyko zgonu z powodu obrzęku płuc lub zatrzymania akcji serca jest bardzo wysokie.

Zapobieganie

Nie wszystkie czynniki ryzyka można skorygować, dlatego tak ważne jest podjęcie działań, które pomogą zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia PZHD.

• W przypadku cukrzycy należy obserwować, co jesz, jak regularnie jesz i jaki jest poziom glukozy we krwi.
• Umiarkowane ćwiczenia poprawiają krążenie krwi i zmniejszają stres mięśnia sercowego.
• Żywienie powinno być zrównoważone: ważne jest, aby ograniczyć ilość cukru, tłuszczu zwierzęcego, cholesterolu i soli. Jedz więcej owoców, warzyw, produktów pełnoziarnistych i niskotłuszczowych produktów mlecznych.
• Jeśli wystąpią nowe objawy lub skutki uboczne leków, należy zgłosić się do lekarza.
• Utrzymanie zdrowej wagi jest ważne: utrata tych dodatkowych kilogramów i utrzymywanie wagi w normalnych granicach zmniejsza obciążenie serca.
• Określając bezdech senny, używaj aparatu CPAP / BIPAP każdej nocy.
• Zmniejszenie poziomu stresu może pomóc w zapobieganiu szybkiemu lub nieregularnemu biciu serca.
• Warto pamiętać o przepisanych lekarstwach, które należy przyjmować zgodnie z zaleceniami:

Ponadto ważne jest ograniczenie spożycia alkoholu, w niektórych przypadkach może być konieczne całkowite zaprzestanie picia. Powinieneś także rzucić palenie, ponieważ palenie ma wyjątkowo negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

Wideo Niewydolność serca. Co osłabia serce

Ostra niewydolność prawej komory (OPZhN, ostra zastoinowa niewydolność trzustki typu) ma obraz kliniczny ostrej niewydolności serca płucnego (ARC) ze stagnacją krwi w krążeniu systemowym Częściej pojawia się z powodu PE (duża gałąź), rzadziej z powodu ciężkiej ostrej patologii płuc (samoistna odma zastawkowa, duża niedodma) , płatowe zapalenie płuc, przewlekły stan astmatyczny), ostre rozlane zapalenie mięśnia sercowego (głównie cierpi na słabszą RV), zaawansowany MI RV (lub MI LV z rozszerzeniem do RV), MI z pęknięciem przegrody międzykomorowej

Patogeneza ostrej niewydolności prawej komory następująco:
wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym (lub pogorszenie już podwyższonego) prowadzi do szybkiego rozwoju nadciśnienia płucnego (PH), a następnie dużego obciążenia trzustki,
zmniejszenie przepływu krwi do LV przyczynia się do zmniejszenia wyrzutu LV (z późniejszym spadkiem krążenia wieńcowego) i zwiększonego obciążenia prawej komory,
powstaje ciężki skurcz oskrzeli (odruch, jak w zatorowości płucnej), co prowadzi do zmniejszenia wentylacji w płucach i zwiększenia przecieku krwi

Obraz kliniczny ostrej niewydolności prawej komory odzwierciedla objawy zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym U pacjenta szybko pojawia się nagła duszność (uczucie braku powietrza), sinica, wyraźny obrzęk żył szyjnych (objaw Kussmaula - nasila się przy wdechu), kołatanie serca Później pojawia się patologiczna pulsacja w nadbrzuszu, gwałtowny wzrost wielkości wątroby (w przeciwieństwie do ALVH) i intensywny ból w prawym podżebrzu z powodu rozciągnięcia torebki wątroby (czasami może być typu „ostry brzuch”), dodatni wynik testu Plescha.
Jeszcze później określa się ciastowate i obrzęk nóg, wodobrzusze.

TELA rozwija się częściej z następującą zakrzepicą żył miednicy, zakrzepowym zapaleniem żył głębokich kończyn dolnych (w prawie 90% przypadków), zawałem mięśnia sercowego z zapaleniem zakrzepowo-sercowym ciemieniowym (szczególnie powikłanym niewydolnością serca lub tworzeniem się skrzepów krwi w uchu PPr). a małe gałęzie o stabilnej hemodynamice mogą zaczynać się od bólu w klatce piersiowej (jak w MI) i duszności (czasami krwioplucie może pojawić się natychmiast), później często powstaje zawałowe zapalenie płuc.

Diagnostyka ostrej niewydolności prawej komory... Obiektywne badanie może ujawnić poszerzenie granic serca po prawej stronie, pojawienie się szmeru skurczowego (narastającego przy wdechu) nad zastawką trójdzielną (TC), akcent 2. tonu nad DA, wzrost CVP, tachykardię. Puls jest częsty, słabo wypełniony i napięty. -pulmonale ”w odprowadzeniach II-III, zjawisko S1-Q3, ujemny załamek T w odprowadzeniach V1, 2, 3, głęboki załamek S w odprowadzeniach V5 6 i ostra blokada prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB). Na ogół wyniki laboratoryjne w ALF są określane przez chorobę podstawową.

Leczenie ostrej niewydolności prawej komory

Jeśli ostra niewydolność prawej komory powstały na tle MI RV, następnie przeprowadza się rozładowanie krążenia płucnego (obniżenie wysokiego ciśnienia krwi) - masową terapię diuretykami pętlowymi (40-80 mg lasix wstrzykuje się dożylnie). W PE zazwyczaj nie podaje się lasix. Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego na tle PE, czasami wstrzykuje się dożylnie SG. Nie są wskazane w przypadku zwężenia zastawki mitralnej i zawału mięśnia sercowego RV, nie podaje się także leków rozszerzających naczynia obwodowe ze względu na możliwość wystąpienia zespołu „zaklinowania”.

Z zatorowością płucną duża gałąź wymaga trombolizy - dożylnego wlewu streptokinazy w dawce początkowej 0,25 miliona jednostek w 100 ml izotonicznego roztworu NaCl przez 30 minut. Później lek wstrzykuje się dożylnie w dawce 1,25 miliona jednostek (z szybkością 100 000 jednostek / h). 3-6 godzin po wstrzyknięciu streptokinazy przepisuje się terapię heparyną (strumień 10000 jednostek). Następnie przez kolejne 6-7 dni podskórnie (pod kontrolą APTT) wstrzykuje się heparynę z jej stopniowym znoszeniem. Warfarynę dodaje się 2-3 dni przed całkowitym odstawieniem heparyny (pod nadzorem MHO).

Z zatorowością płucną małe gałęzie przepisuje się dożylnie, strumień UFH z szybkością 1000 U / h, następnie (pierwszego dnia) dożylna kroplówka w dziennej dawce 30000 U pod kontrolą APTT, po czym przechodzą na podskórne podawanie UFH (5000-10 000 U 4 razy dziennie ) lub NMVG.

Dla eliminacja niedrożności oskrzeli oraz reakcje humoralno-odruchowe (obniżenie ciśnienia krwi i przepuszczalności naczyń) z zatorowością płucną wstrzykniętą dożylnie w strumieniu lub kroplówce (eufiplina 10 ml 2,4% roztworu) oraz duże dawki GKS (prednizon 90-120 mg). Zgodnie ze wskazaniami przepisano AB (na atak serca - zapalenie płuc). W ostrym lub podostrym sercu płucnym na tle AF i ciężkiej CHF) strofantynę podaje się dożylnie razem z mieszaniną polaryzującą potas.

Prawokomorowa niewydolność serca (RHF) zagraża życiu, a objawy manifestują się na różne sposoby. Patologia pojawia się z powodu silnego obciążenia histologicznego prawej komory. Ostra niewydolność prawej komory występuje z powodu patologii, w wyniku których wzrasta ciśnienie.

U niektórych pacjentów PSF rozwija się na tle zwężenia tętnic, objawiającego się zwiększonym ciśnieniem i nadmiernym obciążeniem prawej komory. Inne przyczyny to wysięk osierdziowy i zrosty.

W przypadku tej patologii w ciele zachodzą następujące zmiany:

1. Wady w pracy serca.
2. Funkcjonowanie prawej komory jest upośledzone.
3. Liczba uderzeń serca wzrasta.
4. Przepływ krwi w żyłach spowalnia.
5. Ciśnienie rośnie.
6. Ilość hemoglobiny wzrasta.
7. Upośledzona filtracja nerkowa.

Ostra niewydolność prawej komory pojawia się nagle. Choroba jest niezwykle niebezpieczna: jeśli wykryjesz jej objawy, musisz wezwać karetkę. Może wystąpić z powodu choroby zakrzepowo-zatorowej, zawału mięśnia sercowego. W takim przypadku wymagana jest specjalna terapia.

Jak objawia się ostra postać choroby

Ostra prawokomorowa niewydolność serca ma takie objawy, że pojawiają się jako oznaki innej patologii. Choroba charakteryzuje się ostrym bólem uciskowym za mostkiem promieniującym do szyi i ramion. Z bólem pojawia się strach przed śmiercią. Nieprzyjemne odczucia objawiają się na tle czynnościowej niewydolności wieńcowej. W przypadku PSN osoba martwi się dusznością. Wątroba jest powiększona, torebka glissona jest rozciągnięta. Ostra postać PSI wymaga szybkiej diagnozy.

Podczas badania lekarze stwierdzają obrzęk żył szyjnych. Zjawisko to jest związane z zastojem krwi. Objawy prawokomorowej niewydolności serca objawiają się bladością skóry. Wyniki diagnostyczne wskazują, że w sercu występuje skurczowy szmer, który nasila się wraz z wdechem. Tętno jest rzadkie, ciśnienie krwi jest niskie. U pacjentów z ostrą niewydolnością prawej komory wątroba może być znacznie powiększona. Zdjęcie pokazuje, że krawędzie organów nie są wyboiste, ale równe. Podczas badania palpacyjnego odczuwa się ból, pojawia się obrzęk naczyń znajdujących się w szyi. Po zdiagnozowaniu wykrywa się tachykardię.

Co dzieje się z przewlekłą postacią choroby

Przewlekłe PSF przejawia się w inny sposób. Ta dolegliwość rozwija się przez 2-3 miesiące. W takim przypadku prawa komora jest przeciążona, krew nie krąży prawidłowo. W przewlekłym PSI krążenie krwi w płucach jest zaburzone, a ciśnienie w tym narządzie wzrasta. Różne części serca są pod wpływem dużego stresu. Izolowana przewlekła niewydolność występuje na tle patologii wpływających na układ oddechowy. Przyczyny choroby to zwężenie tętnic, zapalenie osierdzia.

Głównym objawem przewlekłej niewydolności prawej komory jest obrzęk. Występuje na tle utrudnionego krążenia krwi. W przypadku obrzęku równowaga wodno-elektrolitowa jest zaburzona, a płyn zawierający sód w organizmie ulega stagnacji. PSN prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu wątroby: w przypadku tej choroby produkcja albuminy zostaje zakłócona. Jeśli chodzi o obrzęk serca, różnią się one intensywnością. Zatrzymanie płynów prowadzi do tego, że osoba staje się gruba, mocz nie jest w całości wydalany. Obrzęk pojawia się na nogach, biodrach.

Ciężka postać niewydolności prawej komory prowadzi do gromadzenia się płynu w organizmie.

Hydrothorax to dolegliwość polegająca na gromadzeniu się płynu w opłucnej. Rozróżnij prawostronny i obustronny płyn opłucnowy. W przypadku zapalenia hydropericardium płyn gromadzi się w miejscu osierdzia, z wodobrzuszem - w jamie brzusznej (zastój krwi w żyłach wątrobowych). Jeśli chodzi o bicie serca, objawia się ono odruchowo. Pacjenci odczuwają ból w prawym podżebrzu. Wynika to z faktu, że krew w żyłach stagnuje, kapsułka rośnie i rozciąga się.

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością prawej komory są często zmęczeni. Tacy ludzie są nieaktywni, rozdrażnieni i mają problemy ze snem. Niektóre objawy są związane z zaburzeniami krążenia krwi w mózgu. W przewlekłej niewydolności serca zaburzona jest aktywność ośrodkowego układu nerwowego. Ludzie mają zaburzenia, które wpływają na przewód pokarmowy:

• nudności;
• wymioty;
• utrata apetytu.

Diagnostyka przewlekła postać choroby

Podczas badania widać, że skóra zmieniła kolor na żółty: jest to spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem wątroby. Lekarz musi rozróżnić obrzęki różnego pochodzenia. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością prawej komory żyły szyjki macicy są rozszerzone: zastój krwi w nich. Jeśli choroba postępuje, metabolizm jest zaburzony, rozwija się stagnacja żołądka. Osoba traci na wadze. Tętno jest słabe z charakterystyczną arytmią. Ciśnienie rozkurczowe jest normalne, a skurczowe poniżej normalnego poziomu.

U pacjentów z przewlekłą postacią choroby wątroba jest powiększona. Jeśli go naciśniesz, wystąpi ból szyi. W przypadku niewydolności serca rozwija się zwłóknienie wątroby. Tak się składa, że \u200b\u200bprawokomorową niewydolność serca można zarejestrować na tle lewej komory. Jeśli dojdzie do stagnacji krwi, duszność może ustąpić. Wraz z postępem choroby zaburza się funkcjonowanie wielu narządów. Powstaje niedotlenienie. Serce powiększa się, rozwija się zwłóknienie płuc, marskość serca. U pacjentów z zaawansowaną postacią choroby pojawiają się odleżyny i rozwija się zapalenie płuc.

Co musisz wiedzieć o prawokomorowej niewydolności serca

W przypadku tej choroby często rozwija się duszność. Większość objawów niewydolności prawej komory występuje na tle niewydolności wstecznej. Obserwuje się wzrost ciśnienia żylnego, dochodzi do stagnacji krwi w żyłach. W przypadku PSN prawa komora jest bardzo obciążona.

Jeśli mówimy o odruchach kompensacyjnych, mogą one wpływać na objawy choroby na różne sposoby. Układ sercowo-naczyniowy początkowo utrzymuje prawidłowe ukrwienie narządów. Najpierw aktywowany jest zewnętrzny odruch neurohumoralny, a następnie pojawia się wewnętrzna kompensacja kardiologiczna. Te procesy poprawiają czynność serca. Jeśli objawy nie ustąpią, niewydolność serca jest cięższa. Do utrzymania rzutu serca potrzebne są odruchy neurohumoralne. Niedociśnienie powinno aktywować receptory, które zwiększają aktywność współczulnego układu nerwowego. Reakcje prowadzą do tego, że tętno przyspiesza, naczynia krwionośne zwężają się. Oporność tętnicza zwiększa obciążenie serca.

Leczenie choroby

Przy objawach ostrej niewydolności prawej komory konieczne jest udrożnienie dróg oddechowych. Jeśli pacjent jest w ciężkim stanie, serce może się zatrzymać. W związku z tym konieczna jest resuscytacja. Lekarze powinni podłączyć aparat oddechowy. Jeśli choroba objawia się u dziecka i nie jest bardzo trudna, konieczne jest specjalne leczenie (z hospitalizacją). Pamiętaj, aby stosować terapię tlenową. Aby usunąć pianę nagromadzoną w drogach oddechowych, należy użyć specjalnego nawilżacza. Potrzebny jest również środek przeciwfosilanowy.

Jeśli dziecko jest bardzo małe, „Antifomsilan” zastępuje się innymi lekami. W nagłych przypadkach ważne jest, aby wykonywać czynności, które pomagają złagodzić krążenie płucne; ważne jest, aby usunąć obrzęk. Aby zmniejszyć przepływ krwi, musisz go zdeponować. Opaski uciskowe dożylne nakłada się na kończyny uciskając. Lekarz może przepisać leki zatrzymujące potas w organizmie („aldakton”). Niektóre leki pozwalają usunąć wodę i sód.

Aldakton pomaga przywrócić czynność mięśnia sercowego. Podaje się dożylnie: dawkę ustala się indywidualnie. Jeśli występuje zaburzenie typu hiperkinetycznego, należy stosować leki blokujące zwoje, które wpływają na receptory cholinergiczne, węzły autonomiczne. Leki blokujące zwoje mogą hamować przenoszenie podniecenia nerwowego. Twój lekarz może przepisać 5% roztwór pentaminy, aby przywrócić czynność serca.

Pierwsza pomoc dla PSN

Ważne jest, aby pomóc w niewydolności prawej komory serca. Konieczne jest wyeliminowanie przyczyny, która doprowadziła do choroby. Wszystkie współistniejące choroby, w tym dotyczące układu oddechowego, należy leczyć. Konieczne jest podjęcie działań w celu wyeliminowania odmy opłucnowej. Jeśli w drogach oddechowych obecne jest ciało obce, należy je usunąć. W przypadku skurczu oskrzeli przeprowadza się odpowiednie leczenie. W przypadku zwiększenia oporu w krążeniu płucnym przepisywany jest roztwór aminofiliny. Aby obniżyć ciśnienie krwi, konieczna jest terapia tlenowa.

W trakcie leczenia stosuje się glikozydy nasercowe. Leki są przyjmowane z najwyższą ostrożnością.

Jeśli dana osoba ma wadę serca, lekarz przepisuje leki miotropowe, na przykład „No-shpu”. Potrzebne są także beta-blokery. Konieczne jest zmniejszenie skurczów prawej komory i obciążenia tego narządu.

W ostrej chorobie zakrzepowo-zatorowej, „heparyna”, przepisywane są leki fibrynolityczne. W przypadku zatrzymania oddechu konieczna jest resuscytacja. Ostra niewydolność serca jest leczona różnymi lekami. Pacjent przyjmuje glikozydy przywracające funkcjonowanie mięśnia sercowego, czyli środki przywracające oddychanie.

Podczas przyjmowania glikozydów nasercowych uzyskuje się dobry efekt inotropowy, zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego. Za pomocą takich środków przywraca się metabolizm białkowo-węglowodanowy i równowagę elektrolitową. Glikozydy nasercowe mają pozytywny wpływ: przywracają przepływ krwi, zmniejszają ciśnienie żylne. Stosuje się je zarówno w ostrych, jak i przewlekłych postaciach choroby. Lekarz przepisuje je w przypadku zaburzeń rytmu serca, tachyarytmii i zapalenia płuc.

Opis:

Do niedawna funkcja prawej komory pozostawała w cieniu szeroko zakrojonych badań funkcji lewej komory. Jednak ostatnio oczywiste stało się znaczenie prawej komory. Początkowo badacze próbowali ekstrapolować dane z lewej komory na prawą, ale od samego początku stało się jasne, że lewa i prawa komora znacznie się różniły pod wieloma względami.

Historycznie rzecz biorąc, zrozumienie funkcji prawej komory było ograniczone do postrzegania funkcji skurczowej prawej komory jako hemodynamicznie nieistotnej. Niewydolność prawej komory jest obecnie szeroko dyskutowana w środowiskach zawodowych, jednak wiele pytań na ten temat nie zostało w pełni zbadanych. Wynika to w dużej mierze z różnic w podejściu do oceny i analizy czynności prawej komory, braku standardów i podstawowej wiedzy. Niniejszy przegląd jest próbą usystematyzowania dostępnych danych, wyodrębnienia najważniejszych aspektów niewydolności prawej komory oraz określenia dalszych kierunków badań.

Objawy:

Wczesne objawy niewydolności prawej komory to uporczywe, opuchnięte lub ziemiste nogi, zwłaszcza pod koniec dnia na nogach oraz powiększona wątroba.
tkanka podskórna, wraz ze wzrostem niewydolności prawej komory, staje się bardziej trwała i znacząca oraz rośnie wyżej, rozprzestrzeniając się na uda, dolną część pleców, ścianę brzucha, w rzadkich przypadkach - na kończyny górne. Obrzęk ma skłonność do przemieszczania się w dół, dlatego u osób, które spędzają dzień z opuszczonymi nogami, ich nogi puchną bardziej, a u pacjentów obłożnie obłożnie - okolicy krzyżowej. Gromadzenie się płynu następuje w jamach surowiczych. może być dwustronny lub tylko praworęczny. częściej obserwowano z długotrwałą niewydolnością prawej komory. Jeśli niewydolność jest związana z zaciskającym zapaleniem osierdzia, charakterystyczne jest wczesne wystąpienie i znaczne nasilenie wodobrzusza. Hydropericardium rzadko jest tak wyraźne, aby można go było stwierdzić klinicznie lub spowodować tamponadę. Nie obserwuje się odpowiedzi zapalnej błon surowiczych; przesiąknięcie ma niską zawartość białka i małą względną gęstość w porównaniu z wysiękiem zapalnym.

Powiększona wątroba jest zwykle bolesna przy badaniu palpacyjnym. Ostre bóle w prawym podżebrzu mogą być związane z rozciągnięciem torebki wątrobowej i są bardziej charakterystyczne dla krótkotrwałej lub szybko narastającej niewydolności. Znacznemu wzrostowi wątroby towarzyszy uczucie ciężkości w prawym podżebrzu. Czynność wątroby zwykle pozostaje zadowalająca, chociaż może wystąpić pewien wzrost bilirubinemii i aktywności transaminaz. Przy długotrwałej i ciężkiej niewydolności prawej komory (marskość serca) może rozwinąć się. W tym przypadku krawędź wątroby staje się gęstsza, jej rozmiar staje się bardziej stały, u niektórych pacjentów stopniowo rozwija się żółtaczka. W rzadkich przypadkach może wystąpić ostra martwica wątroby ze znaczną żółtaczką i niewydolnością wątroby.

Na uwagę zasługują zimne kończyny, poszerzenie żył szyjnych. W początkowej fazie żyły puchną tylko w pozycji leżącej; wraz ze wzrostem ciśnienia żylnego pozostają opuchnięte iw pozycji siedzącej. Wzrost ciśnienia żylnego w żyle łokciowej lub podobojczykowej można zmierzyć za pomocą flebotonometru. Nacisk na wątrobę zwiększa ciśnienie żylne i obrzęk żył szyjnych. Wydłuża się czas przepływu krwi.

Stałymi objawami niewydolności prawej komory są nicturnia, skąpomocz. Często łagodne do umiarkowanych. W rzadkich przypadkach białkomocz przekracza 10 g / l. Objawy zastoinowe mogą obejmować zmniejszenie apetytu, nudności, ból w nadbrzuszu i zakłócenia w przyjmowaniu leków. Mogą pojawić się objawy niedotlenienia mózgu.

Przyczyny wystąpienia:

Od samego początku należy zauważyć, że „czysta”, czyli pierwotna, niewydolność prawej komory jest wykrywana niezwykle rzadko i w większości przypadków wiąże się z wrodzonymi wadami serca. Wtórna & nbsp & nbsp niewydolność prawej komory jest związana z wieloma różnymi chorobami, zarówno sercowymi, jak i pozasercowymi. Ogólnie niewydolność prawej komory jest konsekwencją różnych szlaków patogenetycznych, ostatecznie prowadzących do niepowodzenia adaptacji: objawów klinicznych, powikłań, błędnej diagnozy i wszystkiego, czego niestety obawiają się klinicyści. Dlatego & nbsp & nbsp niewydolność prawej komory może być przedstawiana jako zespół o różnej etiologii. Najbardziej kompletną klasyfikację przyczyn etiologicznych znaleźliśmy u Haddada i wsp. W artykule zaproponowano również tabelę patognomicznych markerów dysfunkcji prawej komory w połączeniu ze stanem klinicznym i rokowaniem. Wszystkie przyczyny uwzględnione w klasyfikacji Haddada są predyktorami fizycznej niemożności wystąpienia skurczów prawej komory w tych warunkach hemodynamicznych. Lekarze z reguły mają do czynienia z kombinacją przyczyn prowadzących do ostrej niewydolności prawej komory, a stan ten jest szczególnie ważny w przypadku kardiochirurgii, anestezjologii i resuscytacji.

Niewydolność prawej komory jest związana z różnymi chorobami i procesami patologicznymi, w tym nadciśnieniem płucnym wywołanym chorobami miąższu płucnego i / lub chorobami naczyń płucnych (serce płucne). Inne choroby prowadzące do niewydolności prawej komory o różnej patogenezie obejmują: kardiomiopatię całkowitą, lewokomorową lub prawokomorową; niedokrwienie i / lub zawał prawej komory; choroby zastawki trójdzielnej i / lub tętnicy płucnej; boczniki lewo-prawo. Należy również zwrócić szczególną uwagę na przeszczep serca jako stan o skomplikowanym podejściu. Belyakov A.V. i in. w swoich badaniach ustalili, że stres pooperacyjny podczas operacji pulmonektomii powoduje czynnościową niewydolność mięśnia sercowego. Stwierdzono również, że poziom fosfokinazy kreatynowej (CPK) i rzutu serca (CO) bezpośrednio korelują z pooperacyjną depresją mięśnia sercowego prawej komory i czasem trwania adaptacji prawej komory.

W praktyce klinicznej najczęstszą przyczyną dysfunkcji prawej komory jest przewlekła niewydolność lewej komory. Niewydolność lewej komory może wywołać niewydolność prawej komory poprzez różne mechanizmy:

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * niewydolność lewej komory zwiększa obciążenie następcze poprzez wzrost żył płucnych, a zwłaszcza ciśnienia tętniczego płucnego

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Zmiany kardiomiopatyczne w mięśniu sercowym mogą również wpływać na prawą komorę

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Niedokrwienie może również rozprzestrzenić się na obie komory

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Dysfunkcja lewej komory może prowadzić do obniżenia skurczowego ciśnienia napełniania w układzie wieńcowym prawej komory, co z kolei może być istotnym wyznacznikiem funkcji prawej komory

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * rozwój mechanizmu współzależności komór na tle dysfunkcji przegrody

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * Poszerzenie lewej komory w ograniczonym przedziale osierdziowym może prowadzić do upośledzenia funkcji rozkurczowej prawej komory.

Z drugiej strony przeciążenie objętości prawej komory, które może wystąpić w sytuacjach nadciśnienia płucnego, może upośledzać czynność lewej komory, a tym samym prowadzić do niewydolności lewej komory. Ponadto, w przypadku dekompensacji prawej komory wywołanej niewydolnością lewej komory, utrzymanie przepływu objętościowego wymaganego do odpowiedniego obciążenia wstępnego staje się zadaniem niemożliwym. Ze względu na złożony wpływ lewej komory na prawą komorę, ocena stanu prawej komory może być czułym wskaźnikiem zbliżającej się dekompensacji lub złego rokowania.

Drugą najważniejszą przyczyną niewydolności prawej komory jest. Zrewidowana klasyfikacja nadciśnienia płucnego została przyjęta na trzeciej światowej konferencji w Wenecji w 2003 roku. Ta klasyfikacja dzieli nadciśnienie płucne na przypadki, w których dotyczy ono głównie:

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * tętnice płucne (tętnicze nadciśnienie płucne)

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * płucny układ żylny oraz

& nbsp & nbsp & nbsp & nbsp * przypadki zmian w naczyniach płucnych z powodu chorób płuc, hipowentylacji, zatorowości płucnej

Wreszcie niewydolność prawej komory łączy się z szeroką gamą wad wrodzonych, takich jak tetrada Fallota, transpozycja wielkich naczyń, anomalia Ebsteina, zespół Eisenmengera i inne.

Leczenie:

Aby odwrócić ten potencjalnie śmiertelny proces, należy zidentyfikować potencjalnie odwracalną etiologię. Haddad i in. rozważyć ogólny mechanizm terapii niewydolności prawej komory i przeanalizować istniejące strategie. Generalnie autorzy mają różne poglądy na ten temat. Jedni przyjmują za punkt wyjścia funkcję prawej komory, inni - związek prawej i lewej komory, a jeszcze inni - funkcję prawej komory w ścisłym związku z tętnicą płucną.

Połączone podejście powinno polegać na jednoczesnej eliminacji induktorów i terapii syndromicznej. Aby zdecydować się na wybór podejścia terapeutycznego, musimy najpierw określić efekt, który chcemy osiągnąć. Jednak nadal istnieje wiele sprzeczności, które wymagają wczesnej rewizji. Blok problemów wiąże się z „niedoskonałą” diagnostyką. Błędne diagnozy z czasem prowadzą do nieodwracalnych schorzeń, dlatego wczesne rozpoznanie niewydolności prawej komory jest nadrzędnym zadaniem dla lekarza. W końcu profilaktyka to najlepsza metoda leczenia! Stąd wysiłki wielu chirurgów, aby znaleźć odpowiednią technikę operacyjną dla tej choroby. Obserwacje zwiększonego przeżycia pacjentów z nadciśnieniem płucnym i otwartym owalnym otworem doprowadziły do \u200b\u200bhipotezy, że septostomia przedsionkowa, która skutkuje odbarczeniem prawej komory i powiększeniem przecieku od prawej do lewej, może być korzystna w niewydolności prawej komory. Odpowiedź na septostomię w nadciśnieniu płucnym jest bardzo zróżnicowana. W tej chwili tę operację należy uznać za paliatywną.

Masami Takagaki i in. W badaniu wrodzonych wad rozwojowych z uporczywym przeciążeniem prawej komory stwierdzili, że zabieg całkowitego wykluczenia prawej komory zapewnia efektywne obciążenie objętościowe, przywraca kształt cylindryczny i poprawia funkcję skurczową lewej komory, co ostatecznie prowadzi do zwiększenia rzutu serca. Uważają tę procedurę za obiecującą dla pacjentów z izolowaną niewyrównaną niewydolnością prawej komory spowodowaną przeciążeniem objętościowym.

Frigiola i in. zastosował podejście odwrotne - operację przywrócenia prawej komory podczas implantacji zastawki płucnej. Pozwalają tę operację jako bezpieczną, prostą i skuteczną procedurę, którą można połączyć z operacją wszczepienia zastawki płucnej u pacjentów z ciężkim poszerzeniem prawej komory i tętniakiem / akinetycznym odpływem z prawej komory. Autorzy uważają, że w przypadku niewydolności prawej komory połączonej z jej poszerzeniem konieczna jest koncepcja zastawkowo-komorowa. Dane uzyskane w badaniu są zachęcające, ale potrzeba więcej przypadków i dłuższych okresów, aby potwierdzić słuszność ich podejścia. Obecne strategie terapeutyczne mające na celu wyeliminowanie zwężenia naczyń płucnych, proliferacji komórek i czynników zakrzepowych mają na celu poprawę jakości życia i zwiększenie przeżycia większej liczby pacjentów z ciężkim tętniczym nadciśnieniem płucnym.

Podobnie, terapia środkami zmniejszającymi obciążenie następcze, antagonistami receptora β, lekami inotropowymi i diuretykami poprawia stan funkcjonalny i rokowanie u pacjentów z niewydolnością lewej komory. Ponadto dobra wrażliwość na leki rozszerzające naczynia płucne wiąże się z lepszym rokowaniem i przeżywalnością u pacjentów o wysokim stopniu złośliwości. & Nbsp & nbsp Niestety, w wielu przypadkach nie można osiągnąć redukcji obciążenia następczego. Inne możliwości, takie jak pogrubienie ściany prawej komory lub unikanie programu ekspresji genów płodu, nie zostały jeszcze zbadane jako potencjalne leczenie. Ciągły dożylny wlew epoprostenolu u pacjentów z nadciśnieniem płucnym poprawia czynność prawej komory. Zastosowanie bozentanu, nieselektywnego antagonisty receptora endoteliny, prowadzi do podobnej poprawy czynności prawej komory, co potwierdza echokardiografia.

Jednak konkretne skutki i konsekwencje dla mięśnia sercowego po zastosowaniu tych leków nie są w pełni zrozumiałe. W każdym razie w praktyce klinicznej konieczne jest przede wszystkim znormalizowanie objętości i funkcji lewych odcinków. Prawa komora jest zgodna z własnym prawem Starling i chociaż dysfunkcja prawej komory zwykle wymaga większej objętości, aby odpowiednio wypełnić lewą stronę serca, nadmierne rozciągnięcie prawej komory również upośledza funkcję. Racjonalne stosowanie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) w celu zmniejszenia niedodmy i hiperwentylacji może zmniejszyć wpływ zwężenia naczyń płucnych spowodowanego niedotlenieniem i hiperkarbią. Stosowanie dożylnych leków rozszerzających naczynia krwionośne (nitroprusydek, nitrogliceryna, tolazolina (PGI2), hydralazyna, prostacyklina, adenozyna, nikardypina itp.) W celu zmniejszenia oporu naczyniowego płuc jest często ograniczone do nadciśnienia ogólnoustrojowego. Pomocne mogą być środki inotropowe (najczęściej milrinon, który ma również działanie rozszerzające naczynia krwionośne). Ponieważ dożylne leki rozszerzające naczynia krwionośne nie są selektywne dla naczyń płucnych, możliwe jest, że ich miejscowe podanie może być skuteczniejsze w zmniejszaniu płucnego oporu naczyniowego bez ogólnoustrojowego niedociśnienia. Wdychanie tlenku azotu (NO) i PGI2 ma porównywalny efekt. Terapia ta może również poprawić natlenienie poprzez przetłaczanie krwi do wentylowanych płuc.

I na koniec o wszczepieniu sztucznej komory i przeszczepie. U pacjentów z ostrą niewydolnością prawej komory, opornych na farmakoterapię, mechaniczne wsparcie przy użyciu sztucznej prawej komory może służyć jako pomost do przeszczepu lub powrotu do zdrowia. Najczęstszymi wskazaniami do stosowania urządzenia podtrzymującego są: niewydolność prawej komory związana ze sztuczną lewą komorą, przeszczep serca, masywny PE. & Nbsp & nbsp Nie badano dotychczas stosowania urządzenia podtrzymującego na bieżąco u pacjentów z wysokim stopniem niewydolności prawej komory. Trumble i in. opisuje wstępne badanie na świniach tymczasowego urządzenia podtrzymującego prawą komorę, które działa na zasadzie bezpośredniego ucisku prawej komory. System to silikonowy balonik w kształcie naleśnika (o średnicy 5 cm) połączony z napędem konsoli, który dostarcza 65 ml pneumatycznego impulsu podczas skurczu. W swoich badaniach doszli do wniosku, że ta technika, zwana kopulsją, jest skuteczna w krótkotrwałym wspomaganiu prawej komory. Trudno jednak uwierzyć, że to urządzenie może konkurować z urządzeniami wspomagającymi pompę i może mieć jakiekolwiek zastosowanie w przyszłości.

Przeszczep serca można rozważyć u wybranych chorych z postępującą i oporną na leczenie niewydolnością prawej komory. Początkowo sądzono, że tacy pacjenci z niewydolnością prawej komory wtórną do nadciśnienia płucnego mogą być jedynie kandydatami do przeszczepu serce-płuco. Jednak ze względu na brak narządów przeszczepy płuc wykonano u wielu pacjentów i z dobrym skutkiem. Roczne przeżycie pacjentów z nadciśnieniem płucnym i przeszczepem płuc wynosi ≈ 65% - 75%. & Nbsp & nbsp Czynniki prognostyczne przetrwałej niewydolności prawej komory po przeszczepie płuca nie są obecnie dobrze poznane. Pacjenci ze złożonymi wrodzonymi wadami serca z nadciśnieniem płucnym powinni być uznawani za kandydatów do przeszczepu serce-płuco. Pacjenci z oporną na leczenie niewydolnością prawej komory połączoną z niewydolnością lewej komory lub pacjenci z arytmogenną dysplazją prawej komory i oporną na leczenie tachyarytmią mogą być rozważani do przeszczepienia serca nawet przy braku ciężkiego nadciśnienia płucnego.

W ostatnich latach powstało wiele prac wykorzystujących komórki macierzyste. Tysiące badaczy nieustannie pracuje nad tym tematem z wielkim entuzjazmem. Większość prac dotyczy oczywiście badań lewej komory. Być może w niedalekiej przyszłości naukowcom się uda, wtedy będziemy mogli omówić alternatywne metody leczenia niewydolności prawej komory.

Odosobniony ostra niewydolność prawej komory występuje znacznie rzadziej niż ostra niewydolność serca lewej komory niepowodzenie... Wynika to z faktu, że prawa komora jest bardziej odporna na uszkodzenia niedokrwienne ze względu na korzystniejszy stosunek jej zapotrzebowania na tlen do warunków dostarczania do niej. Dlatego najczęściej niewydolność prawej komory występuje jakiś czas po wystąpieniu ciężkiej niewydolności lewej komory.

W ostrej niewydolności prawej komory występuje nagły wzrost centralnego ciśnienia żylnego (obrzęk żył szyjnych, wzrost tętna żyły szyjnej wewnętrznej), bolesność i powiększenie wątroby, ciężka duszność bez ortoopnei (pacjenci zwykle wolą leżeć), przyspieszenie oddechu, niedociśnienie lub kliniczny obraz wstrząsu.

Co powoduje ostrą niewydolność prawej komory?

Ostra niewydolność prawej komory jest najczęściej obserwowana w następujących stanach:

Obraz kliniczny niewydolności prawej komory może się rozwinąć wraz z zawałem prawej komory, pęknięciem przegrody międzykomorowej, zatorowością płucną, wrodzonymi i nabytymi wadami serca.

Rozwój niewydolności prawej komory z objawami zastoju może być spowodowany patologią tętnicy płucnej i prawego serca (zaostrzenie przewlekłej choroby płuc z nadciśnieniem płucnym, masywnym zapaleniem płuc, zatorowością płucną, dysfunkcją zastawki trójdzielnej w wyniku urazu lub infekcji).

Może wystąpić w ostrej lub podostrej chorobie osierdzia, progresji ciężkiej lewej niewydolności serca z zajęciem prawego serca, a także dekompensacji długotrwałej wrodzonej choroby serca.

Główne przyczyny pozasercowe: zapalenie nerek, zespół nerczycowy, schyłkowa choroba wątroby i guzy wydzielające wazoaktywne peptydy.

Z reguły rozwój niewydolności prawej komory jest spowodowany wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej i zajęciem mięśnia sercowego prawej komory w strefie martwicy i okołozawałowego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Objawy ostrej niewydolności prawej komory

Głównymi objawami ostrej niewydolności prawej komory są ciężki zastój żylny z dużym kołem (jeśli nie ma hipowolemii) i brak zatorów w płucach.

Klinicznie niewydolność prawej komory objawia się powiększeniem wątroby, obrzękiem żył szyjnych oraz pojawieniem się obrzęku obwodowego i jamy ustnej. Występuje narastająca tachykardia, spadek ciśnienia krwi, sinica, duszność. Występuje gwałtowny wzrost centralnego ciśnienia żylnego.

Na elektrokardiogramie ostra niewydolność prawej komory może objawiać się prawostronnym gramem, ostrym rozwojem blokady prawej pęczka Hisa. „Gothic” P w II, III, aVF

Leczenie ostrej niewydolności prawej komory

We wszystkich tych przypadkach stosowanie leków moczopędnych i rozszerzających naczynia krwionośne jest przeciwwskazane. Po podaniu diuretyków lub leków rozszerzających naczynia krwionośne zawsze występuje obniżenie ciśnienia krwi, aż do ciężkiego niedociśnienia lub wstrząsu. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi wskazane jest dożylne podanie płynu (roztwory zastępujące osocze z szybkością, która utrzymuje ciśnienie krwi na poziomie 90-100 mm Hg). Jeśli efekt jest niewystarczający, stosuje się wlew dobutaminy. Możliwe jest użycie milrinonu.

W przypadku ciężkiego, opornego na leczenie niedociśnienia - wlew dopaminy, norepinefryny, kontrpulsacja wewnątrzaortalna, krążenie pomocnicze.

W leczeniu stosowane są leki moczopędne, w tym spironolakton, czasami krótkotrwała dopamina w małej („moczopędnej”) dawce.

Wraz z rozwojem niewydolności prawej komory, leki rozszerzające naczynia żylne są przeciwwskazane, ponieważ zmniejszając powrót żylny zmniejszają rzut serca.

W celu skorygowania niedociśnienia tętniczego w niewydolności prawej komory wskazane jest wprowadzenie substytutów osocza lub osocza w celu zwiększenia obciążenia wstępnego prawej komory w połączeniu z dobutaminą i środkami rozszerzającymi naczynia tętnicze (hydralazyna lub fentolamina).

Dobutamina w połączeniu z fentolaminą powoduje rozszerzenie naczyń tętnic obwodowych, zmniejsza obciążenie następcze lewej komory, ciśnienie w lewym przedsionku i tętnicy płucnej. Prowadzi to do zmniejszenia obciążenia następczego prawej komory i zwiększenia jej wyrzutu.

Wyrzut uderzeniowy można również zwiększyć, wstrzykując płyn bezpośrednio do tętnicy płucnej.

W przypadku infekcji płuc i bakteryjnego zapalenia wsierdzia wskazane są antybiotyki.

Leczenie pierwotnego nadciśnienia płucnego polega na stosowaniu antagonistów wapnia, tlenku azotu lub prostaglandyn.

Ostra niewydolność prawej komory jest leczona w oparciu o terapię choroby podstawowej: z chorobą zakrzepowo-zatorową płuc - wskazanie leczenia heparyną i trombolityczną, z tamponadą - perikardiocentezą i drenażem jamy osierdzia, z zawałem mięśnia sercowego - terapią trombolityczną lub zabiegiem chirurgicznym.

ogólny opis

Ogólny opis choroby

Prawokomorowa niewydolność serca jest stanem patologicznym charakteryzującym się niezdolnością prawej komory do pełnienia swojej głównej funkcji - pompowania krwi i dostarczania jej w odpowiedniej objętości do tętnicy płucnej. W rezultacie prawa komora nie jest już w stanie przyjmować normalnej ilości krwi z prawego przedsionka, do którego wpływa żyła główna górna i dolna. Krew zatrzymuje się w nich, a następnie w całym krążeniu ogólnoustrojowym, w wyniku czego powstają charakterystyczne objawy kliniczne.

W zależności od pochodzenia i charakterystyki przebiegu klinicznego prawokomorową niewydolność serca można podzielić na następujące formy:

1. Zastoinowa niewydolność funkcji prawej komory jest powikłaniem niewydolności lewej komory, wad zastawki mitralnej i trójdzielnej, pewnych postaci zapalenia osierdzia, zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii zastoinowej, ciężkiej choroby wieńcowej.
2. Niewystarczające wyrzucanie krwi jest konsekwencją zwężenia tętnicy płucnej.
3. Dystroficzna niewydolność funkcji prawej komory nie jest odrębną postacią choroby, ale jej końcowym etapem, w którym obserwuje się bardzo wyraźne zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym.

Manifestacje i objawy

Jak zrozumieć i rozpoznać chorobę

Manifestacje i objawy

Objawy kliniczne prawokomorowej niewydolności serca są dość takie same i specyficzne, chociaż na początkowych etapach, o niewielkim stopniu nasilenia, nie zawsze można je odpowiednio rozpoznać. Niemniej jednak każda oddzielna postać choroby ma swoje własne cechy.

Przy zastoinowej prawokomorowej niewydolności serca żyły na szyi puchną, palce, czubek nosa i płatki uszu stają się niebieskawe (akrocyjanoza), pojawia się obrzęk, który może być zlokalizowany w różnych częściach ciała, ale najczęściej dotyczy stóp i nóg. Może również wystąpić niewielka żółtaczka, ponieważ wątroba jest często dotknięta niewydolnością prawej komory.

Niewystarczające wyrzucanie krwi z prawej komory jest stanem, który przez długi czas może w ogóle się nie objawiać i jest odnotowywany tylko podczas studiów instrumentalnych. Na etapie wyraźnych objawów klinicznych objawy tej postaci choroby są identyczne jak w postaci zastoinowej. Postać dystroficzna, a dokładniej stadium niewydolności prawej komory serca, jest najtrudniejsza i objawia się następującymi objawami:

1. Ogólne silne wyczerpanie pacjenta.
2. Zaburzenia skóry - cienka, błyszcząca skóra, która stała się zwiotczała i prawie całkowicie utraciła swój wzór.
3. Bardzo wyraźny obrzęk, który można zlokalizować nie tylko na nogach, ale także sięgać wyżej, aż do twarzy, można zlokalizować w jamie brzusznej i klatce piersiowej.
4. Zaburzenie metaboliczne w organizmie, które jest wykrywane podczas testów biochemicznych.