Dotyczy chorób zapalnych tkanek przyzębia. Kliniczne oznaki i objawy

Przebieg i rozwój tych schorzeń nie wpisuje się w opisane postacie kliniczne różnych chorób przyzębia. Ich prognoza też jest inna. Lokalizacja procesu jest powszechna w przypadku chorób idiopatycznych. Są rzadkie i dlatego niewystarczająco zbadane.

Do grupy chorób idiopatycznych zaliczamy objawy i zespoły innych powszechnych chorób, głównie wieku dziecięcego i młodości: choroby krwi, cukrzyca, ziarniniak eozynofilowy, Hend-Schüller-Christian, Papillon-Lefebvre, zespoły Oslera, Litterer-Zieve, choroba Itsenko-Cushinga, histiocytoza X.

Charakteryzuje się mnogimi zmianami gruczołów dokrewnych z pierwotnym uszkodzeniem przysadki mózgowej i zajęciem w tym procesie gonad, nadnerczy i trzustki.

Pacjenci cierpią na otyłość, krwotoki na skórze, dysfunkcje gonad, cukrzycę, zaburzenia psychiczne itp. Występuje w nich ostre przekrwienie, obrzęk dziąseł i krwotoki; ruchomość i przemieszczenie zębów, przerost brodawek międzyzębowych, kieszonki przyzębne z wydzieliną ropną.

Na radiogramach szczęk ujawnia się ogniska osteoporozy gąbczastej substancji i zniszczenia wyrostka zębodołowego. Proces niekoniecznie zaczyna się na szczycie przegrody między pęcherzykowej. Może być zlokalizowany w podstawie lub tułowiu żuchwy, jej części zębodołowej. Osteoporozę można wykryć w innych kościach ludzkiego szkieletu (ryc. 136, 137).

Zespół przyzębia w naczyniakowatości krwotocznej (zespół Oslera) - rodzinna dziedziczna choroba małych naczyń (żyłek i naczyń włosowatych) objawiająca się krwotokami. Jego etiologia nie została wystarczająco zbadana. Objawy kliniczne charakteryzują się częstym obfitym krwawieniem, niezwiązanym z przyczynami zewnętrznymi (nos, narządy wewnętrzne, błona śluzowa jamy ustnej itp.). Chorobę można wykryć w każdym wieku, ale najwyraźniej objawia się w wieku 40-50 lat, często na tle niedokrwistości hipochromicznej.

Postępuje w postaci nieżytowego zapalenia dziąseł. Błona śluzowa jamy ustnej jest ostro obrzęknięta, łatwo krwawi, jest na niej wiele fioletowo-fioletowych teleangiektazji, krwawiących z niewielkim obciążeniem mechanicznym.

W zależności od czasu trwania choroby badanie kliniczne i radiologiczne tkanek przyzębia ujawnia zespół objawów przypominający ciężki stopień choroby przyzębia, powikłany procesem zapalnym z uogólnionym zniszczeniem tkanki kostnej wyrostka zębodołowego.

Podobne zmiany w jamie ustnej i tkankach przyzębia obserwuje się w zespole Chédiak-Higashi. Podczas diagnozowania konieczne jest zróżnicowanie objawów klinicznych pospolitych chorób, a przede wszystkim braku angiektazji (ryc. 138).

Zespół przyzębia z histiocytozą X łączy w sobie różne objawy histiocytozy: ziarniniak eozynofilowy (choroba Taratynova), choroba Hend-Christiana-Schüllera, Litterer-Zieve.

Istnieją cztery główne postacie kliniczne choroby:

• 1) uszkodzenie jednej z kości szkieletu;
• 2) uogólnione uszkodzenie układu kostnego;
• 3) uogólnione uszkodzenie kości i układu limfatycznego;
• 4) uogólnione uszkodzenie kości i układu limfatycznego w połączeniu z objawami trzewnymi.

Pierwszą postacią histiocytozy X jest retikulo-histiocytoza z ziarniniakiem eozynofilowym, której towarzyszą destrukcyjne zmiany w jednej z kości szkieletu. Proces patologiczny rozwija się przewlekle, rokowanie jest korzystne.

W jamie ustnej (częściej w okolicy przedtrzonowców i trzonowców) pojawia się obrzęk i sinica brodawek dziąsłowych, które w krótkim czasie ulegają przerostowi, rozluźniają się zęby, zmieniają pozycję. Tworzenie się ropnia, obrzęk tkanek miękkich, a czasem owrzodzenie, jak we wrzodziejącym zapaleniu jamy ustnej, rozwija się szybko. Pojawiają się głębokie kostne kieszonki przyzębne, z których wydobywa się ropa i nieświeży oddech. Radiogramy wyrostka zębodołowego ujawniają pionowy charakter destrukcji tkanki kostnej z obecnością owalnych lub okrągłych ubytków torbielowatych o wyraźnych konturach (ryc. 139).

Usunięcie zębów nie zatrzymuje procesu patologicznego. Oprócz szczęk może dojść do zajęcia innych kości, takich jak czaszka, powodując uporczywe bóle głowy.

Badanie histologiczne ujawnia pola komórek siatkowatych, w tym dużą liczbę eozynofili.

We krwi obwodowej - zwiększona liczba eozynofili, przyspieszona ESR.

W drugiej i trzeciej postaci choroba rozwija się powoli, z okresami remisji. Obraz kliniczny zapalenia dziąseł poprzedza wyraźne ogólne objawy choroby, co pomaga we wcześniejszym rozpoznaniu i skutecznym leczeniu.

Najbardziej charakterystyczne dla zespołu przyzębia są wrzodziejące zapalenie dziąseł, zgniły oddech, odsłonięcie korzeni i ruchomości zębów, głębokie kieszonki przyzębne wypełnione ziarninami. Na zdjęciach radiologicznych - lakunarny typ zniszczenia w różnych częściach wyrostka zębodołowego (część), korpus szczęk, gałęzi itp. (Patrz ryc. 139). Występuje również uogólnione uszkodzenie innych kości szkieletu.

Wraz z czwartą postacią choroby szybko wzrasta nie tylko uogólnione uszkodzenie kości, układu limfatycznego i wielu narządów wewnętrznych, ale także zespół przyzębia.

Choroba Hand-Christiana-Schüllera to retikuloksantomatoza... Polega na naruszeniu metabolizmu lipidów (zaburzenie układu siateczkowo-śródbłonkowego). Za klasyczne objawy choroby uważa się również zniszczenie tkanki kostnej szczęki, czaszki i innych części szkieletu (charakterystyczne objawy histiocytozy X), moczówkę prostą, wytrzeszcz. Chorobie towarzyszy wzrost śledziony i wątroby, upośledzona aktywność układu nerwowego, sercowo-naczyniowego itp .; przebiega z okresowymi zaostrzeniami. W jamie ustnej wrzodziejące martwicze zapalenie jamy ustnej i ciężkie zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia z głębokimi kieszonkami przyzębnymi i ropną wydzieliną, odsłonięcie korzeni, których obszar szyjki może być pokryty pomarańczowym, miękkim nalotem (barwnik zniszczonych komórek żółtaka) (ryc.140).

Obraz kliniczny choroby Litterer-Zieve jest zbliżony do opisanego. Jest to choroba ogólnoustrojowa związana z retikulozą lub ostrą ksantomatozą, z tworzeniem ognisk proliferacji komórek siateczkowatych w narządach wewnętrznych, kościach, skórze i błonach śluzowych. Występuje często w dzieciństwie (do 2 lat), co ułatwia diagnostykę różnicową.

Zespół przyzębia w cukrzycy u dzieci Charakteryzuje się charakterystycznym obrzękiem, jaskrawo zabarwionym, z cyjanotycznym odcieniem, łuszczącym się brzegiem dziąseł, łatwo krwawiącym przy dotknięciu, kieszonkami przyzębnymi z obfitością ropno-krwistej treści i soczystymi ziarnistościami jak maliny wybrzuszające się poza kieszonką, znaczną ruchomością i przemieszczaniem zębów w osi pionowej. Zęby pokryte są dużą ilością miękkiej płytki nazębnej, występują kamienie nad- i poddziąsłowe (ryc. 141, 142).

Charakterystyczną cechą zmian rentgenowskich w szczękach jest lejkowate i krateropodobne zniszczenie tkanki kostnej wyrostka zębodołowego, które nie obejmuje trzonu szczęki (ryc. 143).

Wielu endokrynologów i terapeutów uważa patologię tkanek przyzębia za wczesny objaw diagnostyczny rozwoju cukrzycy u dzieci.

Zespół Papillona-Lefebvre'a - wrodzona choroba, zwana również rogowaceniem. Zmiany w przyzębiu charakteryzują się wyraźnym postępującym procesem destrukcyjno-dystroficznym. Łączy się je z wyraźną hiperkeratozą, tworzeniem się pęknięć na dłoniach, stopach i przedramionach (ryc. 144).

Dzieci są podatne na choroby w młodym wieku. Dziąsła wokół zębów mlecznych są opuchnięte, przekrwione, występują głębokie kieszonki przyzębne z surowicowo-ropnym wysiękiem. W tkance kostnej znaczące zmiany niszczące z tworzeniem się cyst, lejkowata resorpcja kości, co prowadzi do utraty mleka, a następnie zębów stałych. Zniszczenie i liza wyrostka zębodołowego (części zębodołowej) trwa po utracie zębów aż do ostatecznej resorpcji kości (ryc. 145).

Obecnie w naszym kraju terminologia i klasyfikacja chorób przyzębiazatwierdzony na XVI Plenum Zarządu Ogólnopolskiego Towarzystwa Stomatologicznego w 1983 roku

I. zapalenie dziąseł - zapalenie dziąseł, spowodowane niekorzystnym wpływem miejscowych i ogólnych czynników wokół i przebiegające bez naruszenia integralności połączenia przyzębia.

Przebieg: ostry, przewlekły, zaostrzony.

II. Zapalenie ozębnej- zapalenie tkanek przyzębia, charakteryzujące się postępującym niszczeniem przyzębia i kości wyrostka zębodołowego szczęk.

Poziom ważności: lekki, średni, ciężki.

Przebieg: ostry, przewlekły, zaostrzenie, ropień, remisja.

Częstość występowania: zlokalizowana, uogólniona.

III. Choroby przyzębia- dystroficzne uszkodzenie przyzębia.

Poziom ważności: lekki, średni, ciężki.

Przebieg: przewlekły, remisja.

Częstość występowania: uogólniona.

IV. Choroby idiopatyczne z postępującą lizą tkanek przyzębia ( periodontoliza) - Zespół Papillona-Lefebvre'a, neutropenia, agammaglobulinemia, niewyrównana cukrzyca i inne choroby.

V. Periodontoma - nowotwory i choroby nowotworowe (nadziąsła, włókniakowatość itp.).

Klasyfikacja ta opiera się na nozologicznej zasadzie systematyzacji chorób, zatwierdzonej przez WHO. Obecnie nomenklatura i klasyfikacja chorób przyzębiaprzyjęta na posiedzeniu prezydium sekcji periodontologicznej Rosyjskiej Akademii Stomatologicznej w 2001 roku:

1. Zapalenie dziąseł - zapalenie dziąseł, spowodowane niekorzystnym działaniem czynników miejscowych i ogólnych, które przebiega bez naruszenia integralności przyczepu przyzębia i objawów niszczących procesów w innych częściach przyzębia.

Postacie: nieżytowe, wrzodziejące, przerostowe.

Przebieg: ostry, przewlekły.

Fazy \u200b\u200bprocesu: zaostrzenie, remisja.

Waga: - postanowiłem nie podkreślać. Jedynie w przypadku przerostowego zapalenia dziąseł dodatkowo wskazany jest stopień wzrostu tkanek miękkich: do 1/3, do 1/2 i ponad 1/2 wysokości korony zęba. Dodatkowo wskazana jest również postać przerostu: obrzękowa lub włóknista.

2. Zapalenie ozębnej- zapalenie tkanek przyzębia, charakteryzujące się zniszczeniem aparatu więzadłowego przyzębia i kości wyrostka zębodołowego.

Przebieg: przewlekły, agresywny.

Fazy \u200b\u200bprocesu: zaostrzenie (tworzenie ropnia), remisja.

O nasileniu decyduje obraz kliniczny i radiologiczny. Jego głównym kryterium jest stopień zniszczenia tkanki kostnej wyrostka zębodołowego (w praktyce określa go głębokość kieszonek przyzębnych (PC) w mm).

Surowość: lekka (PC nie więcej niż 4 mm), średnia (PC 4-6 mm), ciężka (PC więcej niż 6 mm).

Częstość występowania procesu: zlokalizowana (ogniskowa), uogólniona.

Wyróżnia się niezależną podgrupę chorób przyzębia - agresywne formy zapalenia przyzębia (przedpokwitaniowe, młodzieńcze, szybko postępujące. Ta ostatnia rozwija się u osób w wieku od 17 do 35 lat).

3. Choroby przyzębia - proces dystroficzny, rozprzestrzeniający się na wszystkie struktury przyzębia.

Jego charakterystyczną cechą jest brak zapalenia brzegów dziąseł i kieszonek przyzębnych.

Przebieg: przewlekły.

Nasilenie: lekkie, średnie, ciężkie (w zależności od stopnia odsłonięcia korzeni zębów) (do 4 mm, 4-6 mm, powyżej 6 mm).

Częstość występowania to tylko ogólny proces.

4. Zespoły objawiające się w tkankach przyzębia.

Ta grupa klasyfikacyjna była wcześniej określana jako idiopatyczna choroba przyzębia z postępującą lizą kości. Do tej grupy należą zmiany przyzębia w zespołach Itsenko-Cushinga, Ehlersa-Danlosa, Shediaka-Higashiego, Downa, choroby krwi itp.

5. Choroby przyzębia- procesy nowotworowe w przyzębiu (włókniakowatość dziąseł, torbiel przyzębia, ziarniniak eozynofilowy, nadziąsek).

Przebieg: przewlekły.

Częstość występowania procesu: zlokalizowana (ogniskowa), uogólniona.

Formy: wyróżnij się tylko dla naskórka zgodnie z obrazem histologicznym.

Choroby przyzębia to kategoria zaburzeń, którym towarzyszy uszkodzenie miękkich i twardych tkanek zębów. W przypadku ostrego zapalenia przyzębia dochodzi do obrzęku, krwawienia i bólu dziąseł. Występuje również ropne wydzielanie z kieszonek przyzębnych.

W przypadku chorób przyzębia występuje równomierna resorpcja tkanki kostnej i nie ma objawów zapalnych. Chorobom przyzębia o charakterze idiopatycznym towarzyszy rozpad kości. Rozpoznanie takich chorób polega na przeprowadzeniu wywiadu z pacjentem, zbadaniu i prześwietleniu dotkniętego obszaru. Leczenie obejmuje szereg środków chirurgicznych, terapeutycznych i ortopedycznych.

Klasyfikacja chorób przyzębia

Prowadzi do wygładzenia, co uciska tkanki śluzowe, uszkadzając je.

Może to również spowodować nadmierne gromadzenie się bakterii.

W dzieciństwie choroba rozwija się w obecności takich czynników:

• osłabiona odporność;
• niezrównoważona dieta;

Zapalenie przyzębia może również działać jako powikłanie zapalenia dziąseł.

Choroba jest przewlekła i ostra, jej głównym zagrożeniem jest słaba odpowiedź na terapię.

Zapalenie przyzębia dzieli się na 3 typy:

1. Przed pokwitaniem - rozwija się u dzieci poniżej 10-11 roku życia. Nie ma bolesności. Na koronach tworzy się gęsty biały nalot, a zęby mogą mieć pewną ruchomość.
2. Dojrzewanie - pojawia się bolesność, swędzenie, zaczerwienienie i obrzęk. Obecne są duże nagromadzenia płytki nazębnej i wyczuwalny jest nieprzyjemny zapach z ust.
3. Zapalenie przyzębia dorosłych obserwuje się głównie u osób powyżej 35 roku życia.

Zgodnie z formularzami choroba jest podzielona zgodnie z przebiegiem:

• • nieletni;
  • szybko postępuje;
  • oporny;
  • zapalenie dziąseł i przyzębia.

Niektórzy periodontolodzy sugerują, że początek choroby jest dziedziczny.

Choroby przyzębia

Choroba nie jest związana ze stanem zapalnym. występuje w przypadku niedoboru wymaganych pierwiastków śladowych, które zapewniają odżywienie struktur przyzębia. Choroba charakteryzuje się procesami dystroficznymi, które bez szybkiej interwencji medycznej prowadzą do atrofii, a także do możliwej utraty zębów.

Choroby przyzębia

Objawowe objawy choroby przyzębia są następujące:

• tkanka dziąsła blednie;
• bolesność lub swędzenie;
• szkliwo ma niezdrowy kolor.

Pierwotny etap choroby jest często pomijany, ponieważ ma przebieg bezobjawowy, który nie powoduje dyskomfortu. Jedynym objawem jest zwiększona reakcja zębów na ciepło lub zimno.

Choroby idiopatyczne

Choroby idiopatyczne są poważne i mogą również powodować powikłania. Często wpływają nie tylko na szczękę, ale także na inne układy ciała - nerki, skórę, wątrobę i szkielet. Nie ustalono przyczyn idiopatycznej choroby przyzębia.

Głównym zagrożeniem tego stanu jest postępująca liza, w przeciwnym razie - zniszczenie tkanek miękkich i kostnych. Ten proces właściwie zawsze prowadzi do utraty zębów. Rentgen wizualizuje uszkodzenia z degradacją tkanki kostnej.

Choroby idiopatyczne dzielą się na następujące typy:

• zespół Papillona-Lefebvre'a;
• histiocytoza X;
• desmondontoza i inne.

Choroby przyzębia

Przyzębaki dzieli się na następujące typy:

1. Epulis - kształtem przypomina grzyb na nodze.
2. - to całkowicie bezbolesne zgrubienie.
3. - powikłanie już istniejących problemów stomatologicznych.

Do potwierdzenia diagnozy wymagane jest badanie rentgenowskie.

Przyczyny dolegliwości dystroficznych, zapalnych lub nowotworowych

Istnieje wiele czynników, które prowadzą do rozwoju chorób przyzębia u dzieci i dorosłych.

Są podzielone na kilka kategorii:

• wada zgryzu;
• choroby ogólnoustrojowe;
• inne powody - ekologia, ryzyko zawodowe.

Również niektóre cechy strukturalne tej części aparatu szczękowego powodują, że jest ona podatna na choroby o charakterze zapalnym i destrukcyjnym. Te funkcje obejmują:

• mniejsza gęstość tkanki dziąseł;
• miękki i cienki cement korzeniowy;
• niewystarczająca mineralizacja twardych tkanek;
• niestabilność struktury i kształtu więzadła ozębnego;
• głębokie bruzdy dziąseł.

Wada zgryzu

Niezależnie od rodzaju naruszenie polega na nieprawidłowym ustawieniu zębów. Odchylenia od normy fizjologicznej najczęściej prowadzą do rozwoju patologii przyzębia. Wynika to z następujących czynników:

• Niekorzystne ustawienie zębów- obniża jakość higieny jamy ustnej. Prowadzi to do większej akumulacji patogenów.
• Niewłaściwe ugryzienie staje się przyczyną nierównomiernego rozłożenia obciążenia podczas żucia pokarmu. Z tego powodu niektóre części aparatu szczękowego pracują więcej, coś jest przewidziane, a inne nie biorą udziału w procesie żucia, co prowadzi do ich stopniowej atrofii.

Patologie systemowe

Niektóre patologie ogólnoustrojowe mogą prowadzić do chorób przyzębia. Takie stany obejmują następujące patologie:

• zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego;
• zaburzenia metaboliczne;
• hipowitaminoza;
• choroby neurosomatyczne;
• gruźlica;
• nieprawidłowe działanie układu hormonalnego.

Inne powody

Inne przyczyny, które mogą wywołać chorobę przyzębia, obejmują:

• niska jakość higieny jamy ustnej;
• przewaga miękkiej żywności;
• wpływ chemikaliów;
• naruszenia;
• niewłaściwa technika zakładania aparatów ortodontycznych, protez lub wypełnień;
• żucie jedzenia tylko z 1 strony;
• negatywne nawyki w dzieciństwie - nadmiernie długotrwałe ssanie smoczka;
• preferencyjne oddychanie przez usta.

Jama ustna jest jedną z najbardziej wrażliwych części ciała, na którą może niekorzystnie wpływać każda choroba wewnętrzna.

Objawy i oznaki

W przypadku łagodnej choroby przyzębia objawy są łagodne. Podczas mycia zębów może wystąpić okresowe krwawienie.

Podczas badania dentystycznego stwierdza się kieszonki przyzębne i naruszenie artykulacji nabłonka zębowego.

W przypadku chorób o umiarkowanym nasileniu krwawienie jest wyraźne, a głębokość może osiągnąć 5 mm.

Zęby gwałtownie reagują na zmiany temperatury i są również dość ruchliwe.

W przypadku zapalnej choroby przyzębia stopnia III występują następujące objawy:

• obrzęk dziąseł;
• przekrwienie;
• kieszonki przyzębne - od 6 mm;
• zęby mają ruchomość 3 stopni.

W przypadku chorób przyzębia obserwuje się następujące objawy:

• palenie;
• przeczulica.

W przypadku ciężkiego stadium powstają trzy - przestrzenie między zębami.

W przypadku włókniakowatości powstają bezbolesne, gęste narośle dziąseł.

W chorobach idiomatycznych obserwuje się rozwijającą się lizę tkanki - powstają głębokie kieszonki przyzębne z ropną treścią. Zęby stają się bardzo ruchliwe i przemieszczone.

Metody diagnostyczne

Diagnoza polega na dokładnym zbadaniu jamy ustnej. Podczas zabiegu lekarz stomatolog identyfikuje:

• ruchliwość zębów;
• stan dziąseł;
• jakość procedur higienicznych;
• obecność kieszeni dziąsłowych.

Lekarz zbiera wywiad na podstawie skarg pacjenta - bólu i innych objawów. W razie potrzeby przeprowadza się badanie rentgenowskie i badanie Schillera-Pisareva. W przypadku podejrzenia choroby przyzębia wskazana jest biopsja.

Diagnostyka różnicowa obejmuje różne typy zapalenia dziąseł, chorób przyzębia i przyzębia.

Podejścia do leczenia zapalenia tkanek przyzębia i innych chorób dziąseł

Terapia chorób przyzębia ma charakter indywidualny i wymaga również zintegrowanego podejścia. Takie choroby implikują takie środki terapeutyczne:

• miejscowe leczenie terapeutyczne;
• terapia ortopedyczna i ortodontyczna;
• przyjmowanie leków przeciwzapalnych;
• stosowanie środków antyseptycznych;
• manipulacje chirurgiczne - jeśli to konieczne;
• interwencje fizjoterapeutyczne;
• stosowanie antybiotyków;
• konsultacje specjalistów wąskich kierunków.

Profilaktyka chorób przyzębia u dzieci i dorosłych

Zapobieganie chorobom przyzębia dzieli się na 3 typy:

1. podstawowy;
2. wtórny;
3. trzeciorzędowy.

Typ podstawowy profilaktyka obejmuje następujące środki:

• zbilansowana dieta;
• trening przyrządu do żucia;
• jeśli jest to wskazane, wczesne leczenie ortopedyczne i ortodontyczne;
• kształtowanie motywacji w opiece stomatologicznej;
• eliminacja czynników ryzyka.

Profilaktyka wtórna ma na celu wczesne wykrycie chorób przyzębia, dlatego oznacza:

• higiena zawodowa;
• terminowe leczenie zapalenia dziąseł;
• wykluczenie czynników traumatycznych.

Prewencja trzeciorzędowa ma na celu zapobieganie powikłaniom chorób przyzębia, przywracanie sprawności narządu żucia z dalszym zapobieganiem zaostrzeniom. Składa się z kompleksu środków o charakterze terapeutycznym, fizjoterapeutycznym, ortopedycznym i chirurgicznym.

Choroby przyzębia to grupa patologii, które prowadzą do poważnych zaburzeń szczęki. Jeśli zignorujesz niepokojące objawy, mogą one doprowadzić do utraty zębów, a także innych chorób ogólnoustrojowych. Takie zaburzenia wymagają szybkiej interwencji medycznej i odpowiedniego leczenia.

Choroby zapalne tkanek otaczających ząb należą do chorób znanych od czasów starożytnych. Wraz z postępem cywilizacyjnym częstość występowania chorób przyzębia gwałtownie wzrosła i nabrała znaczenia zarówno ogólnego problemu medycznego, jak i społecznego. Wynika to z faktu, że zapalenie przyzębia prowadzi do utraty zębów, a ogniska infekcji w kieszonkach przyzębnych negatywnie wpływają na organizm jako całość.

Współczesne dane epidemiologiczne wskazują, że zmiany patologiczne u dzieci i dorosłych powstają w wyniku złej higieny jamy ustnej, złej jakości protez i wypełnień, deformacji zębowo-zębodołowych, urazów okluzyjnych, zaburzeń budowy tkankowej przedsionka jamy ustnej, cech oddychania jamy ustnej, stosowanych leków, przenoszonych , skrajne czynniki prowadzące do naruszenia mechanizmów kompensacyjnych naturalnej odporności itp.

A.I. Grudyanov i G.M. Barer (1994) wykazali, że tylko 12% populacji miało zdrowe przyzębia, 53% miało początkowe zapalenie, 23% miało początkowe zmiany destrukcyjne, a 12% miało umiarkowane i ciężkie zmiany. stopień. U osób powyżej 35 roku życia odsetek początkowych zmian przyzębia zmniejsza się stopniowo o 26-15%, podczas gdy zmiany umiarkowane i ciężkie wzrastają do 75%.

Postać: 11.1.Występowanie różnych postaci zapalenia dziąseł u dzieci w wieku szkolnym (schemat): 1 - nieżytowy, 2 - przerostowy, 3 - zanikowy.

Z wyników licznych badań epidemiologicznych autorów krajowych i zagranicznych wynika, że \u200b\u200bnajczęstszą patologią przyzębia w młodym wieku jest zapalenie dziąseł (ryc. 11.1), a po 30 latach - zapalenie przyzębia.

Według raportu grupy naukowej WHO (1990), podsumowującego wyniki badań ankietowych populacji 53 krajów, wysoki poziom chorób przyzębia odnotowano zarówno w grupie wiekowej 15-19 lat (55-99%), jak iu osób w wieku 35-44 lata ( 65-98%). Na epidemiologię chorób przyzębia wpływają czynniki społeczne (wiek, płeć, rasa, status społeczno-ekonomiczny), warunki miejscowe w jamie ustnej (płytka bakteryjna, urazy okluzyjne, wady wypełnienia, protetyka, leczenie ortodontyczne); występowanie złych nawyków (nieprzestrzeganie zasad higieny jamy ustnej, palenie, żucie betelu), czynniki ogólnoustrojowe (zmiany hormonalne w przyzębiu w okresie dojrzewania, ciąży, menopauzy itp.), farmakoterapia (hydantoina, steroidy, immunosupresanty, doustne środki antykoncepcyjne, sole metali ciężkich, cyklosporyna itp.).

11.2. Klasyfikacja chorób przyzębia

We współczesnej periodontologii znanych jest kilkadziesiąt klasyfikacji chorób przyzębia. Tak różnorodność schematów klasyfikacyjnych tłumaczy się nie tylko licznymi typami patologii przyzębia, ale przede wszystkim brakiem jednej zasady systematyzacji. Objawy kliniczne choroby, patomorfologia, etiologia, patogeneza, a także charakter i częstość występowania procesu są podstawową cechą. Wiele różnych klasyfikacji chorób przyzębia tłumaczy się również brakiem dokładnej wiedzy na temat lokalizacji zmian pierwotnych w zmianach przyzębia oraz o związkach przyczynowo-skutkowych chorób różnych narządów i układów organizmu oraz patologii przyzębia.

Główne kategorie, którymi stomatolodzy posługują się przy systematyzacji chorób przyzębia, to kliniczna postać choroby przyzębia oraz charakter procesu patologicznego, jego stadium (nasilenie przebiegu) w tej postaci.

Kliniczne postacie chorób przyzębia to zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia, choroby przyzębia i choroby przyzębia. W terminologii krajowej pierwszeństwo nadawano terminowi „choroba przyzębia”, gdyż uważano, że podstawą różnych objawów klinicznych zmian w przyzębiu jest pojedynczy proces patologiczny - dystrofia tkanek przyzębia, prowadząca do stopniowej resorpcji pęcherzyków zębodołowych, powstawania kieszonek przyzębnych, ropienia z nich i ostatecznie do eliminacji zębów. Przykładami takiej systematyzacji chorób przyzębia są klasyfikacje A. E. Evdokimova, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman. W późniejszych klasyfikacjach brano pod uwagę inne procesy o odmiennym charakterze, którym towarzyszyły zmiany zapalne, dystroficzne i nowotworowe w przyzębiu. Obejmują wszystkie choroby, które występują zarówno w jej poszczególnych tkankach, jak iw całym funkcjonalnym kompleksie tkanek, niezależnie od przyczyn, które je spowodowały. Klasyfikacje te zostały opracowane na podstawie zasady jedności wszystkich tkanek przyzębia (WHO, E.E. Platonova, D.Svrakov, N.F.Danilevsky, G.N. Vishnyak, I.F. Vinogradova, V.I. Lukyanenko, B.D. , Kabakov, N. M. Abramova).

W latach 1951-1958. Międzynarodowa Organizacja Badań nad Chorobami przyzębia (ARPA) opracowała i przyjęła następującą klasyfikację chorób przyzębia.

Klasyfikacja chorób przyzębia (ARPA)

I. Paradontopathiae zapalna:

paradomtopathiaitis superficialis (zapalenie dziąseł);

parodontopatia zapalna profunda (zapalenie przyzębia).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontoza).

III. Parodontopathia mixta (parodontoza dystroficzna, parodontoza zapalna).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Powyższa klasyfikacja wyróżnia trzy główne procesy patologii ogólnej - zapalne, dystroficzne i nowotworowe. Choroby przyzębia (postacie zapalne-dystroficzne i dystroficzne) są zawarte w koncepcji chorób przyzębia. Parodontopatie, którym towarzyszy szybki przebieg procesu i występujące częściej u dzieci, z niejasnym czynnikiem etiologicznym, łączy koncepcja desmodontozy. Szybkie niszczenie tkanek przyzębia w dzieciństwie obserwuje się również w zespole Papillona-Lefebvre'a (keratoderma), chorobie Letterera-Zive (ostra ksantomatoza), chorobie Hend-Schüllera-Christiana (przewlekła ksantomatoza), chorobie Taratynova (ziarniniak eozynofilowy Xistiocytose), które obejmują W tych chorobach o niejasnej etiologii tworzą się kieszonki przyzębne zawierające ropę i rozwija się ruchliwość zębów.

Podobna nozologiczna zasada systematyzacji chorób przyzębia jest szeroko stosowana w klasyfikacjach WHO, Francji, Włoszech, Anglii, USA, Ameryce Południowej.

W naszym kraju zalegalizowano terminologię i klasyfikację chorób przyzębia, zatwierdzoną na XVI Plenum Ogólnounijnego Towarzystwa Dentystów (1983). Klasyfikacja jest zalecana do stosowania w pracy naukowej, pedagogicznej i medycznej. Nozologiczna zasada systematyzacji stosowanych w niej chorób została zatwierdzona przez WHO.

Klasyfikacja chorób przyzębiaI. Zapalenie dziąseł to stan zapalny dziąseł spowodowany niekorzystnym działaniem czynników miejscowych i ogólnych, przebiegający bez naruszenia integralności przyczepu przyzębia. Postać: nieżytowa, przerostowa, wrzodziejąca. Poziom ważności: lekki, średni, ciężki. Przebieg: ostry, przewlekły, zaostrzenie, remisja. Przewaga procesu: zlokalizowana, uogólniona.

P. Periodontitis - zapalenie tkanek przyzębia, charakteryzujące się postępującym niszczeniem przyzębia i kości. Poziom ważności: lekki, średni, ciężki. Przebieg: ostry, przewlekły, zaostrzenie (w tym ropień), remisja.

Przewaga procesu: zlokalizowana, uogólniona.

III. Choroba przyzębia jest dystroficzną zmianą przyzębia. Poziom ważności: lekki, średni, ciężki.

Przebieg: przewlekły, remisja. Przewaga procesu: uogólniona.

IV. Idiopatyczne choroby przyzębia przebiegające z postępującą lizą tkanek przyzębia.

V. Parodontoma - guzy i wyrostki nowotworowe w przyzębiu.

Z punktu widzenia podstawowej zasady (łączenia wszystkich znanych typów zmian tkanki łącznej) powyższa klasyfikacja nie ma słabych stron, pomaga naukowo uzasadnić terapię i profilaktykę każdej postaci chorób przyzębia.

Interesujące są klasyfikacje z ostatnich lat (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, itp.), Zwłaszcza izolacja szybko przebiegającego zapalenia przyzębia u dorosłych (do 35 roku życia).

I. Zapalenie przyzębia przed okresem dojrzewania (7-11 lat):

Zlokalizowany formularz;

Forma uogólniona.

P. Młodzieńcze zapalenie przyzębia (11-21 lat):

Zlokalizowany formularz (LYUP);

Forma uogólniona (GUP).

III. Szybko przebiegające zapalenie przyzębia u dorosłych (do 35 lat):

W osobach z historią PUP lub GUP;

U osób, które nie miały historii PAP lub PUP.

IV. Zapalenie przyzębia dorosłych (bez ograniczeń wiekowych).

11.3. Struktura tkanki przyzębia *

* W krajach anglojęzycznych przyjmuje się termin „periodontium”. Stąd „choroba przyzębia” - choroba przyzębia (przyzębia).

Guma. Rozróżnij wolne (międzyzębowe) i wyrostki zębodołowe (przyczepione). Wyróżnia się również brzeżną część dziąsła.

Wolnyto część dziąsła znajdująca się między sąsiednimi zębami. Składa się z brodawek językowych i językowych, które tworzą brodawkę międzyzębową o kształcie trójkąta, skierowaną wierzchołkiem w stronę tnących (żujących) powierzchni zębów.

P.
wzmocnionyto część dziąsła pokrywająca wyrostek zębodołowy. Z powierzchni przedsionkowej przyczepione dziąsło u podstawy wyrostka zębodołowego przechodzi do błony śluzowej pokrywającej trzon szczęki i fałd przejściowy; z jamy ustnej - do błony śluzowej podniebienia twardego w górnej szczęce lub do błony śluzowej dna jamy ustnej (na żuchwie). Dziąsło zębodołowe jest trwale przymocowane do leżących poniżej tkanek dzięki połączeniu włókien samej błony śluzowej z okostną wyrostków zębodołowych szczęk.

Postać: 11.2.Więzadło zęba okrągłego. Mikrograf, x 100

Marginalnyoznaczają część dziąsła sąsiadującą z szyjką zęba, w której tkane są włókna więzadła kołowego zęba - przyzębia brzeżnego. Wraz z innymi włóknami tworzy grubą membranę, której zadaniem jest ochrona przyzębia przed uszkodzeniami mechanicznymi (ryc. 11.2). Wolna część dziąsła kończy się brodawką dziąsłową. Przylega do powierzchni zęba, oddzielony od niego bruzdą dziąsłową. Większość tkanki wolnych dziąseł składa się z włókien kolagenowych z włączeniem włókien elastycznych. Dziąsła są dobrze unerwione i zawierają różnego rodzaju zakończenia nerwowe (małe ciałka Meissnera, cienkie włókna, które dostają się do nabłonka i są związane z receptorami bólu i temperatury).

Ścisłe przyleganie brzeżnej części dziąseł do szyjki zęba i odporność na różne wpływy mechaniczne tłumaczy się turgorem tkanek, czyli ich ciśnieniem śródmiąższowym, wytwarzanym przez wysokocząsteczkową substancję międzyfibrylarną.

Dziąsła są utworzone przez nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy i blaszkę właściwą; submucosa (podśluzówka) nie jest wyrażana. Zwykle nabłonek dziąseł ulega zrogowaceniu i zawiera ziarnistą warstwę w cytoplazmie komórek, w których znajduje się keratohialina. Większość autorów uważa keratynizację nabłonka dziąseł za funkcję ochronną ze względu na częste mechaniczne, termiczne i chemiczne podrażnienia.

Ważną rolę w ochronnej funkcji nabłonka dziąseł, zwłaszcza w zapobieganiu przenikaniu infekcji i toksyn do tkanki podstawowej, odgrywają glikozoaminoglikany (GAG), które są częścią adhezyjnej substancji międzykomórkowej warstwowego nabłonka płaskiego. Wiadomo, że kwaśne GAG \u200b\u200b(kwas chondroitynowy, kwas hialuronowy, heparyna), jako złożone związki wielkocząsteczkowe, odgrywają istotną rolę w troficznej funkcji tkanki łącznej, w procesach regeneracji i wzrostu tkanki.

Kwaśne GAG \u200b\u200bsą najbardziej obfite w okolicy brodawek tkanki łącznej, czyli błony podstawnej. W zrębie jest ich niewiele (włókna kolagenowe, naczynia). W przyzębiu kwaśne GAG \u200b\u200bzlokalizowane są w ścianach naczyń krwionośnych wzdłuż wiązek włókien kolagenowych wzdłuż całej błony przyzębia, w większym stopniu gromadzone w okolicy więzadła kolistego zęba. Komórki tuczne zawierają również kwaśne GAG. Ich obecność ujawniła się w cemencie, zwłaszcza wtórnym, w kości - wokół osteocytów, na granicy osteonów.

Neutralne GAG \u200b\u200b(glikogen) znajdują się w nabłonku dziąseł. Glikogen zlokalizowany jest głównie w komórkach warstwy kolczastej, jego ilość jest znikoma i maleje wraz z wiekiem. Neutralne GAG \u200b\u200bsą również obecne w śródbłonku naczyniowym oraz w leukocytach - wewnątrz naczyń. W przyzębiu neutralne GAG \u200b\u200bsą wykrywane wzdłuż wiązek włókien kolagenowych wzdłuż całej linii przyzębia. Jest ich niewiele w cemencie pierwotnym, nieco więcej w cemencie wtórnym, aw tkance kostnej są zlokalizowane głównie wokół kanałów osteonów. Kwas rybonukleinowy (RNA) jest częścią cytoplazmy komórek nabłonka warstwy podstawnej i komórek plazmatycznych tkanki łącznej. W cytoplazmie i mostkach międzykomórkowych powierzchownych zrogowaciałych warstw nabłonka znajdują się grupy sulfhydrylowe. W przypadku zapalenia dziąseł i przyzębia z powodu obrzęku i utraty połączeń międzykomórkowych znikają.

Obecnie istnieją niepodważalne dane na temat istotnej roli w regulacji przepuszczalności struktur łączących naczynia włosowate układu kwas hialuronowy - hialuronidaza. Hialuronidaza wytwarzana przez mikroorganizmy (hialuronidaza tkankowa) powoduje depolimeryzację GAG, niszczy połączenie kwasu hialuronowego z białkiem (hydroliza), tym samym gwałtownie zwiększając przepuszczalność tkanki łącznej przy utracie właściwości barierowych. Dlatego GAG chroni tkanki przyzębia przed czynnikami bakteryjnymi i toksycznymi.

Wśród elementów komórkowych tkanki łącznej dziąseł najczęściej spotyka się fibroblasty, rzadziej - histiocyty i limfocyty, a jeszcze rzadziej - komórki tuczne i plazmatyczne (Gemonov, 1983).

Młode fibroblasty,% 12,4

Dojrzałe fibroblasty,% 41,0

Fibrocyty,% 19,3

Histiocyty,% 18,9

Limfocyty,% 4.2

Pozostałe formy komórek,% 3.2

Komórki tuczne w zdrowych dziąsłach są zgrupowane głównie wokół naczyń, w warstwie brodawkowatej samej błony śluzowej (ryc. 11.3). Funkcja komórek nie jest do końca poznana. Należy wspomnieć, że zawierają heparynę, histaminę i serotoninę; są związane z produkcją proteoglikanów.

Z
połączenie poddziąsłowe. Nabłonek brodawki dziąsłowej składa się z dziąsła, nabłonka bruzdy (szczelinowej) oraz nabłonka łączącego lub przyczepowego. Nabłonek dziąseł - nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy; nabłonek bruzdy jest pośredni między nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym i łącznym. Chociaż nabłonek węzłowy i dziąsła mają wiele wspólnego, pod względem histologicznym są zupełnie inne. Nabłonek węzłowy składa się z kilku rzędów wydłużonych komórek równoległych do powierzchni zęba. Stwierdzono radiologicznie, że komórki nabłonka przyczepu zawierają prolinę i są wymieniane co 4-8 dni, czyli znacznie szybciej niż komórki nabłonka dziąseł. Mechanizm łączenia się nabłonka z tkankami zęba nadal nie jest w pełni poznany.

Postać: 11.3.Mast (a) i osocze (b) komórki dziąseł. Micrograph (Shedogubov, 1978). x 900.

Mikroskopia elektronowa wykazała, że \u200b\u200bpowierzchowne komórki nabłonka łącznego mają liczne hemidesmosomy i są związane z kryształami apatytu zęba przez cienką ziarnistą warstwę materiału organicznego (40-120 nm) - warstwę naskórka. Jest bogaty w neutralne GAG \u200b\u200bi zawiera keratynę.

Błona podstawna i hemidesmosomy są najważniejszymi czynnikami przyczepiania się nabłonka łącznego do zęba.

Rowek dziąsłowy to szczelina między zdrowym dziąsłem a powierzchnią zęba, która ujawnia się po dokładnym sondowaniu. Głębokość bruzdy dziąsłowej jest zwykle mniejsza niż 0,5 mm, jej podstawa znajduje się w miejscu nienaruszonego połączenia nabłonkowo-zębowego.

Rozróżnij kliniczny i anatomiczny rowek dziąsłowy. Rowek kliniczny jest zawsze głębszy niż rowek anatomiczny - 1-2 mm.

Przerwanie połączenia nabłonka przyczepu z warstwą naskórka szkliwa wskazuje na początek tworzenia się kieszonki przyzębnej (dziąsłowej). Zwykle kieszonki te wypełnia się płynem dziąsłowym, który ze względu na obecność immunologlobulin i fagocytów pełni funkcję ochronną przyzębia brzeżnego. Uwalnianie płynu z kieszonki dziąsłowej jest nieznaczne, zwiększa się wraz z mechaniczną stymulacją i stanem zapalnym. Wszelkie substancje wprowadzone do kieszeni (w tym lecznicze) są szybko usuwane, jeśli nie są zatrzymywane mechanicznie. Należy o tym pamiętać w przypadku przepisywania leków na kieszonki przyzębne - w celu zapewnienia długotrwałego kontaktu leków należy je przytrzymać opatrunkiem dziąsłowym lub parafiną.

Ozębna. Ww jego składzie znajduje się kolagen, włókna elastyczne, naczynia krwionośne i limfatyczne, nerwy, elementy komórkowe tkance łącznej, elementy układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES). Wielkość i kształt przyzębia jest zmienna. Mogą się różnić w zależności od wieku i wszelkiego rodzaju procesów patologicznych zlokalizowanych zarówno w narządach jamy ustnej, jak i poza nią.

Aparat więzadłowy przyzębia składa się z dużej liczby włókien kolagenowych w postaci wiązek, pomiędzy którymi znajdują się naczynia, komórki i substancja międzykomórkowa. Główną funkcją włókien przyzębia jest pochłanianie energii mechanicznej powstającej podczas żucia i jej równomierne rozłożenie na tkankę kostną pęcherzyków płucnych, aparat neuroreceptorowy i mikrokrążenie przyzębia.

Skład komórkowy przyzębia jest bardzo zróżnicowany. Składa się z fibroblastów, osocza, komórek tucznych, histiocytów, komórek pochodzenia wazogennego, elementów RES itp. Znajdują się one głównie w wierzchołkowej części przyzębia w pobliżu kości i charakteryzują się wysokim poziomem procesów metabolicznych.

Oprócz tych komórek należy nazwać komórki Malasse - nagromadzenia komórek nabłonka, rozproszone po przyzębiu. Te formacje mogą pozostawać w przyzębiu przez długi czas, nie ujawniając się. I tylko pod wpływem jakichkolwiek przyczyn (podrażnienie, wpływ toksyn bakteryjnych itp.) Mogą stać się źródłem patologicznych formacji - ziarniniaków nabłonka, cyst, strun nabłonkowych w kieszonkach przyzębnych itp.

W tkankach przyzębia wykrywane są takie enzymy cyklu redoks, jak dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza mleczanowa, diaforaza NAD i NADP, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, a także fosfataza i kolagenaza.

Przegroda międzyzębowa.Tworzy go płytka korowa, która składa się ze zwartej substancji kostnej, w tym płytek kostnych z systemem osteonowym. Zwięzłą kość krawędzi pęcherzyków płucnych przebijają liczne perforujące kanały, przez które przechodzą naczynia krwionośne i nerwy. Między warstwami zwartej kości znajduje się kość gąbczasta, aw przestrzeniach między jej belkami znajduje się żółty szpik kostny.

Na radiogramach płytka korowa kości wygląda jak wyraźnie zaznaczony pasek wzdłuż krawędzi pęcherzyków, kość gąbczasta ma strukturę zapętloną.

Włókna przyzębia z jednej strony przechodzą do cementu korzenia, z drugiej do kości wyrostka zębodołowego. Struktura i skład chemiczny cementu zębowego jest bardzo zbliżona do kości, ale przeważnie (wzdłuż korzenia) nie zawiera komórek. Tylko w górnej części zęba - w szczelinach związanych z kanalikami pojawiają się komórki. Jednak nie są one we właściwej kolejności, jak w tkance kostnej (cemencie komórkowym).

Tkanka kostna wyrostka zębodołowego strukturą i składem chemicznym praktycznie nie różni się od tkanki kostnej innych części szkieletu. Składa się w 60-70% z soli mineralnych i niewielkiej ilości wody oraz w 30-40% z substancji organicznych. Głównym składnikiem materii organicznej jest kolagen.

O funkcjonowaniu tkanki kostnej decyduje przede wszystkim aktywność komórek: osteoblastów, osteocytów i osteoklastów. W cytoplazmie i jądrach tych komórek obecność ponad 20 enzymów potwierdzono histochemicznie.

Zwykle procesy tworzenia i resorpcji kości u dorosłych są zrównoważone. Ich stosunek zależy od aktywności hormonów, przede wszystkim hormonu przytarczyc. Ostatnio pojawia się coraz więcej informacji na temat ważnej roli tyrokalcytoniny. Tyrokalcytonina i fluor wpływają na tworzenie się kości wyrostka zębodołowego w hodowli tkankowej. Aktywność kwaśnych i zasadowych fosfataz jest wyższa w młodym wieku w komórkach okostnej, kanałach kości i wyrostkach osteoblastów.

DO dostawa.Tkanki przyzębia zaopatrywane są w krew tętniczą z puli tętnicy szyjnej zewnętrznej poprzez jej odgałęzienie - tętnicę szczękową. Zęby i otaczające tkanki górnej szczęki otrzymują krew z pterygoidalnych gałęzi tętnicy szczękowej; zęby i otaczające tkanki żuchwy - z gałęzi dolnej tętnicy zębodołowej.

Postać:11.4. Ukrwienie przyzębia w okolicy zęba górnej szczęki. Schemat.

Jedna lub więcej gałęzi zębowych rozciąga się od tętnicy zębodołowej dolnej do każdej przegrody międzyzębowej, co z kolei prowadzi do gałęzi do przyzębia i cementu korzeniowego. Te rozgałęzienia są połączone anastomozami i tworzą gęstą sieć. W przyzębiu brzeżnym, w pobliżu połączenia szkliwno-cementowego, odciśnięty jest mankiet naczyniowy, który jest połączony zespoleniami z naczyniami dziąseł i przyzębia (rys.11.4).Anastomozy tętniczo-żylne w tkankach przyzębia wskazują na brak w nich tętnic typu końcowego.

Strukturalne formacje mikrokrążenia tkanek przyzębia obejmują tętnice, tętniczki, przedwłośniczki, naczynia włosowate, pozawłośniczkowe, żyłki, żyły i zespolenia tętniczo-żylne. Kapilary to najcieńsze naczynia mikrokrążenia, przez które krew przepływa z połączenia tętniczego do żylnego. To naczynia włosowate zapewniają przepływ tlenu i innych składników odżywczych do komórek. Średnica i długość naczyń włosowatych, a także grubość ich ścian, różnią się znacznie w różnych narządach i zależą od ich stanu funkcjonalnego. Średnio wewnętrzna średnica normalnej kapilary wynosi 3-12 mikronów. Zbiór naczyń włosowatych tworzy kapilarę. Ściana naczyń włosowatych składa się z komórek (śródbłonka i perycytów) oraz specjalnych formacji niekomórkowych (błona podstawna).

DO apilarki i otaczająca je tkanka łączna wraz z siecią limfatyczną zapewniają odżywienie tkanek przyzębia, a także pełnią funkcję ochronną (rys.11.5).Stan przepuszczalności naczyń włosowatych ma ogromne znaczenie w rozwoju procesów patologicznych w przyzębiu.

figa.11.5. Aparat więzadłowy przyzębia. Mikrograf, x 100.

Unerwienie.Unerwienie przyzębia odbywa się za pomocą splotów drugiej i trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego. Głęboko w zębodołach wiązki nerwu zębowego są podzielone na dwie części: jedna trafia do miazgi, druga do dziąsła wzdłuż powierzchni przyzębia, równolegle do głównego pnia nerwowego miazgi.

W przyzębiu znajduje się wiele cieńszych, równoległych mielinizowanych i niezmielinizowanych włókien nerwowych (Rysunek 11.6).Na różnych poziomach przyzębia włókna mieliny rozgałęziają się, przerzedzając się w miarę zbliżania się do cementu. W przyzębiu i dziąsłach między komórkami znajdują się wolne zakończenia nerwowe. Główny pień nerwowy przyzębia w przestrzeni międzykorzeniowej biegnie równolegle najpierw do cementu, aw górnej części - do łuku międzykorzeniowego. Obecność dużej liczby receptorów nerwowych pozwala uznać przyzębia za rozległą strefę refleksogenną, możliwe jest przenoszenie impulsów nerwowych z przyzębia do serca, narządów przewodu pokarmowego itp.

L naczynia imfatyczne.Rozległa sieć naczyń limfatycznych odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu przyzębia, zwłaszcza w chorobach, które go dotyczą. W zdrowym dziąśle znajdują się małe, cienkościenne, nieregularne naczynia limfatyczne. Zlokalizowane są głównie w podnabłonkowej podstawie tkanki łącznej. W przypadku zapalenia naczynia limfatyczne gwałtownie się rozszerzają. W świetle naczyń, a także wokół nich, określa się komórki nacieku zapalnego. W przypadku zapalenia naczynia limfatyczne ułatwiają usunięcie materiału śródmiąższowego ze zmiany.

Postać:11.6. Włókna nerwowe przyzębia. Mikrograf, x 400.

Związane z wiekiem zmiany w tkankach przyzębia.Zmiany inwolucyjne w tkankach przyzębia mają przede wszystkim znaczenie praktyczne. Ich wiedza pomaga lekarzowi w diagnozowaniu chorób przyzębia. Starzenie się tkanek to złożony i nie do końca zrozumiały ogólny problem medyczny. Wynika to ze zmian w aparacie genetycznym komórek tkanek przyzębia, spadku ich metabolizmu, intensywności procesów fizycznych i chemicznych. Ważną rolę w starzeniu się tkanek odgrywają zmiany w ścianach naczyń krwionośnych, kolagen, aktywność enzymatyczna, reaktywność immunobiologiczna, zmniejszenie transportu składników odżywczych i tlenu, co prowadzi do przewagi procesów rozpadu komórek nad procesami ich regeneracji.

Przy zmianach dziąseł związanych z wiekiem występuje skłonność do hiperkeratozy, ścieńczenia warstwy podstawnej, atrofii komórek nabłonka, ujednorodnienia włókien warstwy podnabłonkowej dziąseł, zmniejszenie liczby naczyń włosowatych, rozszerzenie i pogrubienie ścian naczyń, zmniejszenie ilości kolagenu, zanik komórek kolagenu w tkankach kolagenu, zanik glikogenu w tkankach , ich odwodnienie.

W tkance kostnej zmniejsza się liczba perforujących włókien cementowych, wzrasta hialinoza, wzrasta aktywność i ilość enzymów proteolitycznych, poszerzają się przestrzenie szpiku kostnego, płytka korowa pogrubia się, kanały osteonowe rozszerzają się i są wypełnione tkanką tłuszczową. Niszczenie tkanki kostnej wraz z wiekiem może być również spowodowane zmniejszeniem działania anabolicznego hormonów płciowych przy względnej przewadze glikokortykoidów.

Związane z wiekiem zmiany w przyzębiu charakteryzują się zanikiem włókien splotu pośredniego, zniszczeniem części włókien kolagenowych oraz spadkiem liczby elementów komórkowych.

Kliniczne i radiologiczne zmiany inwolucyjne w tkankach przyzębia charakteryzują się zanikiem dziąseł, odsłonięciem cementu korzeniowego przy braku kieszonek przyzębnych oraz zmianami zapalnymi dziąseł; osteoporoza (zwłaszcza po menopauzie) i osteoskleroza, zwężenie szczeliny przyzębia, hipercementoza.

Opisanym powyżej związanym z wiekiem zmianom w przyzębiu towarzyszy spadek odporności elementów komórkowych i tkankowych na działanie czynników miejscowych (uraz, infekcja).