Dystroficzne choroby przyzębia. Objawy obejmują

ROZDZIAŁ 25. CHOROBY BŁONY OKRESOWEJ I USTNEJ

ROZDZIAŁ 25. CHOROBY BŁONY OKRESOWEJ I USTNEJ

ZAPALENIE DZIĄSEŁ. ZAPALENIE OZĘBNEJ. PRZYZĘBICA. OKRESOWE OKRĄGŁY (EPULIZY). DESMODONTOZA (PROGRESYWNA OKRESZONTOLIZA). FIBROMATOZA DZIĄSŁ.

ZAPALENIE STOMATYKI

Ozębnaobejmuje tkanki otaczające ząb: dziąsła, przyzębia, kość wyrostka zębodołowego i cement. W ICD-C, międzynarodowej i rosyjskiej nomenklaturze terminów anatomicznych (2003), terminu „przyzębia” nie ma, zamiast tego używa się terminu "ozębna".Istnieje również kompleks morfologiczno-funkcjonalny - „Segment przyzębia”.Najnowsza międzynarodowa klasyfikacja chorób dziąseł i przyzębia (przyzębia), przyjęta w 1999 r. Z sugestii Amerykańskiej Akademii Periodontologii, różni się od klasyfikacji zatwierdzonej w 1983 r. Na XIV Plenum Ogólnounijnego Naukowego Towarzystwa Dentystów i jest obecnie szeroko stosowana w praktyce domowej.

Klasyfikacja chorób przyzębia(przyzębia). Klasyfikacja międzynarodowa- choroba dziąseł; przewlekłe zapalenie przyzębia; agresywne zapalenie przyzębia; zapalenie przyzębia jako przejaw chorób ogólnoustrojowych; martwicza choroba przyzębia; ropnie przyzębia; zapalenie przyzębia spowodowane uszkodzeniem endodoncji; wady rozwojowe i nabyte uszkodzenia dziąseł i przyzębia; zmiany nowotworowe, przedrakowe i guzy okolicy ustno-twarzowej. Klasyfikacja rosyjska- zapalenie dziąseł; zapalenie przyzębia, choroby przyzębia, desmodontoza (postępująca periodontoliza); przyzębia (guzowate zmiany dziąseł i przyzębia); zmiany przedrakowe i guzy okolicy ustno-twarzowej.

Zapalenie dziąseł- grupa chorób z rozwojem zapalenia dziąseł. Połączenie dziąsłowe z zapaleniem dziąseł nie jest zerwane. Klasyfikacja zapalenia dziąseł: międzynarodowa- choroba dziąseł spowodowana płytką nazębną:zapalenie dziąseł wywołane tylko przez płytkę nazębną; choroba dziąseł,

zmodyfikowane przez czynniki systemowe(choroby układu hormonalnego, krwi itp.); choroba dziąseł modyfikowana lekami(przerost dziąseł wywołany lekiem, lekowe zapalenie dziąseł); choroba dziąseł zmodyfikowana przez niedożywienie(zapalenie dziąseł z niedoborem witaminy C itp.); uszkodzenia dziąseł niezwiązane z płytką nazębną:bakteryjne, wirusowe (pierwotne i wtórne opryszczkowe zapalenie dziąseł wywołane wirusem brodawczaka ludzkiego - kandydoza narządów płciowych, brodawczaki itp.), grzybicze (kandydoza itp.); dziedziczne uszkodzenia(dziedziczna włókniakowatość itp.); zmiany chorobowe w chorobach ogólnoustrojowych(przy chorobach skóry i błon śluzowych, przy reakcjach alergicznych itp.), urazowe uszkodzenia(jatrogenne itp.); martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł; ropień dziąsła; wady rozwojowe i wady dziąseł(recesja dziąseł, przerost dziąseł itp.); rosyjski:pierwotne i wtórne zapalenie dziąseł(z chorobami ogólnoustrojowymi); nieżytowe (surowicze), nadżerkowe i wrzodziejące (w tym ostre wrzodziejące martwicze zapalenie dziąseł), przerostowe (postacie obrzękowe i włókniste), plazmacytyczne (atypowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej), ziarniniakowe, złuszczające, zanikowe; na temat etiologii i patogenezy- pourazowe, termiczne, chemiczne, z niedoborami odporności, alergiczne (infekcyjno-alergiczne, autoimmunologiczne), zakaźne, lecznicze (jatrogenne); według rozpowszechnienia- zapalenie brodawek (zapalenie brodawki międzyzębowej), zapalenie dziąseł brzeżnych (zapalenie wolnej krawędzi dziąseł), zapalenie miejscowe (ogniskowe) i uogólnione (rozlane); z prądem -ostry,

przewlekłe i nawracające; według ciężkości -lekki, średni, ciężki.

Zapalenie ozębnej(paradontoza) to niejednorodna grupa schorzeń, w których występują zmiany zapalne i zaburzenia naprawy wszystkich tkanek przyzębia (przyzębia). Choroba zaczyna się od brzeżnego zapalenia dziąseł i prowadzi do zniszczenia połączenia przyzębia, pojawienia się patologicznego kieszonki przyzębne (przyzębne)z obluzowaniem, a następnie utratą zębów.

Klasyfikacje paradontozy(zapalenie ozębnej). Międzynarodowy- przewlekłe zapalenie przyzębia(zlokalizowane i uogólnione); agresywne zapalenie przyzębia(zlokalizowane i uogólnione zapalenie przyzębia dorosłych, szybkie przedpokwitaniowe, młodzieńcze zapalenie przyzębia); zapalenie przyzębia jako przejaw chorób ogólnoustrojowych(hematologiczny, dziedziczny, immunologiczny itp.); martwicze wrzodziejące zapalenie przyzębia(z postępem martwiczego wrzodziejącego zapalenia dziąseł); ropień przyzębia; zapalenie przyzębia spowodowane uszkodzeniem endodoncji; wady rozwojowe i nabyte wady;rosyjski- kliniczne formy morfologiczne:zapalenie ozębnej; choroba przyzębia; desmodontoza (postępująca parodontoliza); przyzębia (epulis); według rozpowszechnienia- lokalne (ogniskowe) i uogólnione (rozproszone); z prądem- ostry i przewlekły (z fazami zaostrzeń i remisji); etapami rozwojuinicjał; etap opracowanych zmian, według ciężkości- lekki, średni, ciężki.

Proces patologiczny zaczyna się od zapalenia dziąseł i objawia się przewlekłym nieżytem lub przerostem brzeżne zapalenie dziąseł.Stopniowo niszczy się leżąca pod nim tkanka łączna, w tym więzadło ozębne w okolicy połączenia przyzębia (na tym i kolejnych etapach choroba jest określana jako „zapalenie przyzębia”). Już na wczesnym etapie paradontozy pojawiają się oznaki resorpcji kości: pachowe, lakunarne, gładkie

Choroby przyzębia(w ICD-C i Międzynarodowym Nomenklaturze Chorób nie jest przypisany) jest uogólnioną chorobą przewlekłą, która przebiega z nawrotami i remisjami. Choroba przyzębia jest rzadką postacią choroby przyzębia, charakteryzującą się początkowo rozwojem dystroficznego procesu patologicznego w tkance kostnej zębodołu we wszystkich jego częściach bez wcześniejszego zapalenia dziąseł i przyzębia. Aktywna postępująca resorpcja kości jest osteoklastyczna, pachowa, ale w większości gładka. Zmiany w tkance kostnej połączone są ze zmianami w łożysku mikrokrążenia w postaci hialinozy i stwardnienia ścian naczyń, czemu towarzyszy zwężenie i obliteracja ich światła. Ścieńczenie płytek kostnych przegrody między pęcherzykowej, poszerzenie przestrzeni szpikowych (struktura tkanki kostnej o dużych oczkach), retrakcja

dziąsła z utworzeniem patologicznej kieszonki przyzębnej i utratą zębów.

Klasyfikacja chorób przyzębia:według ciężkości- lekki, średni, ciężki; w zależności od dodania procesu zapalnego- niepowikłane i skomplikowane (stan zapalny).

Przyzębia (epulis)- są to procesy reaktywne, nowotworowe i zapalne wynikające z chronicznego podrażnienia tkanek dziąseł i przyzębia. Mogą być zlokalizowane na błonie śluzowej jamy ustnej i poza dziąsłami. Po usunięciu chirurgicznym mogą nawracać. Typy przyzębia: ziarniniak olbrzymiokomórkowy obwodowy (reparatywny)(przestarzałe - epulis olbrzymiokomórkowy), naczyniakowaty i włóknisty naskórek.Wszystkie guzowate formacje błony śluzowej jamy ustnej, zwłaszcza dziąseł, charakteryzują się reaktywnymi zmianami z nabłonka powłokowego: akantozą, parakeratozą, a także owrzodzeniem, krwawieniem.

Ziarniniak pyogenny- tworzenie się polipów o jaskrawoczerwonym kolorze na szerokiej podstawie lub na szypułce, o wielkości od kilku milimetrów do kilku centymetrów, często owrzodzone, łatwo krwawiące. Czasami charakteryzuje się szybkim wzrostem, może nawracać po usunięciu.

Desmodontoza lub idiopatyczna postępująca periodontoliza(w ICD-C i Międzynarodowym Nomenklaturze Chorób nie jest przypisany) - rzadka forma uszkodzenia tkanek przyzębia. Istnieje grupa chorób przyzębia, które towarzyszą wielu powszechnym chorobom o różnym pochodzeniu (choroby ogólnoustrojowe, dziedziczne, endokrynologiczne, zespoły niedoboru odporności), które oczywiście pod względem objawów klinicznych i morfologicznych nie mieszczą się w grupie chorób przyzębia. Częstym objawem tych chorób są uogólnione zmiany przyzębia z szybko postępującą lizą tkanki kostnej. Szybko postępująca liza tkanek przyzębia występuje częściej we wczesnym dzieciństwie i nasila się w okresie dojrzewania. Sporadycznie występuje u dorosłych; towarzyszy utrata zębów przez 2-3 lata. Pacjenci z takimi zmianami przyzębia szukają pomocy u szczytu choroby, kiedy trudno je odróżnić od normalnego zapalenia przyzębia. Do tej pory nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji tej grupy chorób.

Fibromatoza dziąseł(słoniowatość dziąseł, włókniakowatość dziąseł) to powoli postępujące powiększenie dziąseł spowodowane proliferacją włóknistej tkanki łącznej. Nie ustalono etiologii. Włókniakowatość dziąseł dzieli się na dziedziczną i idiopatyczną. Odmiany dziedziczne obserwuje się w wielu zespołach lub można je izolować.

Zapalenie jamy ustnejto niejednorodna grupa niezależnych chorób błony śluzowej jamy ustnej

charakter zapalny, zakaźny, infekcyjno-alergiczny i alergiczny, a także miejscowe objawy skórne, zakaźne, autoimmunologiczne i inne. Duża część infekcji błony śluzowej jamy ustnej ma charakter oportunistyczny, wywoływany przez patogeny oportunistyczne, które występują w jamie ustnej zdrowych ludzi. (Borrelia vincenti, Bacteroidesmedius, Candidaitd.).

Nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej- przewlekła choroba o nieznanej etiologii, charakteryzująca się powstawaniem bolesnych wrzodów na ruchomej błonie śluzowej jamy ustnej (na rufie),które powtarzają się z różną częstotliwością. To jedna z najczęstszych chorób błony śluzowej jamy ustnej.

Postać: 25-1.Mikropreparaty (a, b). Przewlekłe zapalenie dziąseł: zachowana jest integralność przyczepu dziąsłowego, tkanka dziąseł z limfomakrofagami (z domieszką niewielkiej liczby neutrofilnych leukocytów) naciek zapalny, obrzęk, z krwotokami i ogniskami zwłóknienia, akantoza nabłonkowa. Barwienie hematoksyliną i eozyną: a - x 100, b - x 200

Postać: 25-2.Zapalenie przyzębia (a-g): a-e - wygląd pacjentów, e - mikropreparacja, g - RTG. Przewlekłe uogólnione zapalenie przyzębia o stopniach łagodnych (a), umiarkowanych (b, c) i ciężkich (g-g) (a-d, g - z archiwum D.A. Nemeryuk, e, f - z Muzeum Wydziału Anatomii Patologicznej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego)

Postać: 25-2.Kończący się

Postać: 25-3.Mikropreparaty (a-g). Zapalenie ozębnej. a - kieszonka przyzębna (1); kamień nazębny w obszarze naddziąsłowym i poddziąsłowym (2); pozioma i pionowa resorpcja osteoklastyczna tkanki kostnej zębodołu (3); bd - poszerzenie szczeliny przyzębnej, kamień nazębny, zniszczenie więzadła ozębnego w okolicy połączenia przyzębia; kieszonka przyzębna, np. - płynna resorpcja tkanki kostnej; g - i - resorpcja osteoklastyczna tkanki kostnej; k - przerzedzenie belek kostnych. Barwienie hematoksyliną i eozyną, a - x 10, b-d, f - x 100, e, f 200.

Postać: 25-3.Kończący się

Postać: 25-4.Ziarniniak olbrzymiokomórkowy (epulis olbrzymiokomórkowy). Wygląd pacjenta (od)

Postać: 25-5.Mikropreparaty (a-e). Obwodowy reparacyjny ziarniniak olbrzymiokomórkowy (ziarniniak olbrzymiokomórkowy): tworzenie się guza jest reprezentowane przez tkankę włóknistą z proliferującymi fibroblastami (miofibroblasty - komórki wrzecionowate lub jajowate) i wielojądrzaste histiocyty wypełnione krwią, komórki sinusoidalne i liczne kapilary sinusoidalne (komórki sinusoidalne) (kapilary sinusoidalne) ogniska krwotoku i hemosyderozy (bliżej nabłonka powłokowego), wysepki osteoidalne z prymitywnych kulek kostnych, naciek chłoniak-makrofag z domieszką neutrofilnych leukocytów, reaktywne zmiany w nabłonku powłokowym (akantoza i parakeratoza). Barwienie hematoksyliną i eozyną: a, b - x 100, c-f - x 200

Postać: 25-6.Angiomatous epulis. Wygląd pacjenta. Polipoidalne (guzopodobne) tworzenie się dziąseł, miękko-elastyczna konsystencja, niebieskawe zabarwienie (może być owrzodzone); (i od).

Postać: 25-7.Mikropreparaty (a, b). Naczyniakowate naczyniakowe: liczne naczynia włosowate, wśród których znajdują się wiązki włóknistej tkanki łącznej. Zmiany reaktywne w nabłonku powłokowym: akantoza i parakeratoza. Barwienie hematoksyliną i eozyną: a - x 60, b - x 100

Postać: 25-8.Włókniakowate naskórka (a, b): a - wygląd pacjenta; b - przygotowanie makro. Gęsty polipoidalny (guzowaty) wzrost o nieregularnym kształcie, z wyraźnymi granicami, na szerokiej podstawie, gęstej konsystencji, jasnoróżowej barwy, z przekrwioną krawędzią.

a - z, b - zdjęcie materiału operacyjnego z archiwum Wydziału Anatomii Patologicznej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycyny i Stomatologii

Postać: 25-9.Microdrug. Włókniakowate naskórka. Barwienie hematoksyliną i eozyną: x100

Postać: 25-10.Ziarniniak pyogenny (a, b): a - błona śluzowa policzka; b - dolna warga. Polipoidalna formacja o miękkiej elastycznej konsystencji, jasnoczerwona, na szerokiej podstawie, z owrzodzeniami (a - z, b - zdjęcie z archiwum Wydziału Anatomii Patologicznej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego)

Postać: 25-11.Mikropreparaty (a-c). Ziarniniak ropotwórczy: a, b - ziarniniak ropotwórczy dziąseł, c - ziarniniak ropotwórczy skóry. Ziarniniak ma strukturę zrazikową, każdy zrazik składa się z centralnie umieszczonego dużego naczynia otoczonego skupiskami naczyń włosowatych. Pomiędzy naczyniami znajduje się tkanka fibromyksoidalna lub obrzękła z naciekami zapalnymi. Zmiany reaktywne w nabłonku powłokowym: akantoza i parakeratoza.

Barwienie hematoksyliną i eozyną: a, b - x 100 (c - preparat I.A. Kazantseva)

Choroby zapalne tkanek otaczających ząb należą do chorób znanych od czasów starożytnych. Wraz z postępem cywilizacyjnym częstość występowania chorób przyzębia gwałtownie wzrosła i nabrała znaczenia zarówno ogólnego problemu medycznego, jak i społecznego. Wynika to z faktu, że zapalenie przyzębia prowadzi do utraty zębów, a ogniska infekcji w kieszonkach przyzębnych negatywnie wpływają na organizm jako całość.

Współczesne dane epidemiologiczne wskazują, że zmiany patologiczne u dzieci i dorosłych powstają w wyniku złej higieny jamy ustnej, złej jakości protez i wypełnień, deformacji zębowo-zębodołowych, urazów okluzyjnych, zaburzeń budowy tkankowej przedsionka jamy ustnej, cech oddychania jamy ustnej, stosowanych leków, przenoszonych , skrajne czynniki prowadzące do naruszenia mechanizmów kompensacyjnych naturalnej odporności itp.

A.I. Grudyanov i G.M. Barer (1994) wykazali, że tylko 12% populacji miało zdrowe przyzębia, 53% miało początkowe zapalenie, 23% miało początkowe zmiany destrukcyjne, a 12% miało umiarkowane i ciężkie zmiany. stopień. U osób powyżej 35 roku życia odsetek początkowych zmian przyzębia zmniejsza się stopniowo o 26-15%, podczas gdy zmiany umiarkowane i ciężkie wzrastają do 75%.

Postać: 11.1.Występowanie różnych postaci zapalenia dziąseł u dzieci w wieku szkolnym (schemat): 1 - nieżytowy, 2 - przerostowy, 3 - zanikowy.

Z wyników licznych badań epidemiologicznych autorów krajowych i zagranicznych wynika, że \u200b\u200bnajczęstszą patologią przyzębia w młodym wieku jest zapalenie dziąseł (ryc. 11.1), a po 30 latach - zapalenie przyzębia.

Według raportu grupy naukowej WHO (1990), podsumowującego wyniki badań ankietowych populacji 53 krajów, wysoki poziom chorób przyzębia odnotowano zarówno w grupie wiekowej 15-19 lat (55-99%), jak iu osób w wieku 35-44 lata ( 65-98%). Na epidemiologię chorób przyzębia wpływają czynniki społeczne (wiek, płeć, rasa, status społeczno-ekonomiczny), warunki miejscowe w jamie ustnej (płytka bakteryjna, urazy okluzyjne, wady wypełnienia, protetyka, leczenie ortodontyczne); występowanie złych nawyków (nieprzestrzeganie zasad higieny jamy ustnej, palenie, żucie betelu), czynniki ogólnoustrojowe (zmiany hormonalne w przyzębiu w okresie dojrzewania, ciąży, menopauzy itp.), farmakoterapia (hydantoina, steroidy, immunosupresanty, doustne środki antykoncepcyjne, sole metali ciężkich, cyklosporyna itp.).

11.2. Klasyfikacja chorób przyzębia

We współczesnej periodontologii znanych jest kilkadziesiąt klasyfikacji chorób przyzębia. Taka różnorodność schematów klasyfikacyjnych tłumaczy się nie tylko licznymi typami patologii przyzębia, ale przede wszystkim brakiem jednej zasady systematyzacji. Objawy kliniczne choroby, patomorfologia, etiologia, patogeneza, a także charakter i częstość występowania procesu są podstawową cechą. Wiele różnych klasyfikacji chorób przyzębia tłumaczy się również brakiem dokładnej wiedzy na temat lokalizacji zmian pierwotnych w zmianach przyzębia oraz o związkach przyczynowo-skutkowych chorób różnych narządów i układów organizmu oraz patologii przyzębia.

Główne kategorie, którymi stomatolodzy posługują się przy systematyzacji chorób przyzębia, to kliniczna postać choroby przyzębia oraz charakter procesu patologicznego, jego stadium (nasilenie przebiegu) w tej postaci.

Kliniczne postacie chorób przyzębia to zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia, choroby przyzębia i choroby przyzębia. W terminologii krajowej pierwszeństwo nadawano terminowi „choroba przyzębia”, gdyż uważano, że podstawą różnych objawów klinicznych zmian w przyzębiu jest pojedynczy proces patologiczny - dystrofia tkanek przyzębia, prowadząca do stopniowej resorpcji pęcherzyków zębodołowych, powstawania kieszonek przyzębnych, ropienia z nich i ostatecznie do eliminacji zębów. Przykładami takiej systematyzacji chorób przyzębia są klasyfikacje A. E. Evdokimova, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman. W późniejszych klasyfikacjach brano pod uwagę inne procesy o odmiennym charakterze, którym towarzyszyły zmiany zapalne, dystroficzne i nowotworowe w przyzębiu. Obejmują wszystkie choroby, które występują zarówno w jej poszczególnych tkankach, jak iw całym funkcjonalnym kompleksie tkanek, niezależnie od przyczyn, które je spowodowały. Klasyfikacje te zostały opracowane w oparciu o zasadę jedności wszystkich tkanek przyzębia (WHO, E.E. Platonova, D.Svrakov, N.F.Danilevsky, G.N. Vishnyak, I.F. Vinogradova, V.I.Lukyanenko, B.D. , Kabakov, N. M. Abramova).

W latach 1951-1958. Międzynarodowa Organizacja Badań nad Chorobami przyzębia (ARPA) opracowała i przyjęła następującą klasyfikację chorób przyzębia.

Klasyfikacja chorób przyzębia (ARPA)

I. Paradontopathiae zapalna:

paradomtopathiaitis superficialis (zapalenie dziąseł);

parodontopatia zapalna profunda (zapalenie przyzębia).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontoza).

III. Parodontopathia mixta (parodontoza dystroficzna, parodontoza zapalna).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Powyższa klasyfikacja wyróżnia trzy główne procesy patologii ogólnej - zapalne, dystroficzne i nowotworowe. Choroby przyzębia (postacie zapalne-dystroficzne i dystroficzne) są zawarte w koncepcji chorób przyzębia. Parodontopatie, którym towarzyszy szybki przebieg procesu i występujące częściej u dzieci, z niejasnym czynnikiem etiologicznym, łączy koncepcja desmodontozy. Szybkie niszczenie tkanek przyzębia w dzieciństwie obserwuje się również w zespole Papillona-Lefebvre'a (keratoderma), chorobie Letterera-Zive (ostra ksantomatoza), chorobie Hend-Schüllera-Christiana (przewlekła ksantomatoza), chorobie Taratynova (ziarniniak eozynofilowy Xistiocytose), które obejmują W tych chorobach o niejasnej etiologii tworzą się kieszonki przyzębne zawierające ropę i rozwija się ruchliwość zębów.

Podobna nozologiczna zasada systematyzacji chorób przyzębia jest szeroko stosowana w klasyfikacjach WHO, Francji, Włoszech, Anglii, USA, Ameryce Południowej.

W naszym kraju zalegalizowano terminologię i klasyfikację chorób przyzębia, zatwierdzoną na XVI Plenum Ogólnounijnego Towarzystwa Dentystów (1983). Klasyfikacja jest zalecana do stosowania w pracy naukowej, pedagogicznej i medycznej. Nozologiczna zasada systematyzacji stosowanych w niej chorób została zatwierdzona przez WHO.

Klasyfikacja chorób przyzębiaI. Zapalenie dziąseł to stan zapalny dziąseł spowodowany niekorzystnym działaniem czynników miejscowych i ogólnych, przebiegający bez naruszenia integralności przyczepu przyzębia. Postać: nieżytowa, przerostowa, wrzodziejąca. Poziom ważności: lekki, średni, ciężki. Przebieg: ostry, przewlekły, zaostrzenie, remisja. Przewaga procesu: zlokalizowana, uogólniona.

P. Paradontoza - zapalenie tkanek przyzębia, charakteryzujące się postępującym niszczeniem przyzębia i kości. Poziom ważności: lekki, średni, ciężki. Przebieg: ostry, przewlekły, zaostrzenie (w tym ropień), remisja.

Przewaga procesu: zlokalizowana, uogólniona.

III. Choroba przyzębia jest dystroficzną zmianą przyzębia. Poziom ważności: lekki, średni, ciężki.

Przebieg: przewlekły, remisja. Przewaga procesu: uogólniona.

IV. Idiopatyczne choroby przyzębia przebiegające z postępującą lizą tkanek przyzębia.

V. Parodontoma - guzy i wyrostki nowotworowe w przyzębiu.

Z punktu widzenia podstawowej zasady (ujednolicenie wszystkich znanych typów zmian w tkance łącznej) powyższa klasyfikacja nie ma słabych stron, pomaga naukowo uzasadnić leczenie i profilaktykę każdej postaci choroby przyzębia.

Interesujące są klasyfikacje ostatnich lat (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, itp.), Zwłaszcza izolacja szybko przebiegającego zapalenia przyzębia u osób dorosłych (do 35 roku życia).

I. Zapalenie przyzębia przed okresem dojrzewania (7-11 lat):

Zlokalizowany formularz;

Forma uogólniona.

P. Młodzieńcze zapalenie przyzębia (11-21 lat):

Zlokalizowany formularz (LYUP);

Forma uogólniona (GUP).

III. Szybko przebiegające zapalenie przyzębia u dorosłych (do 35 lat):

W osobach z historią PUP lub GUP;

U osób, które nie miały historii PUP lub PUP.

IV. Zapalenie przyzębia dorosłych (bez ograniczeń wiekowych).

11.3. Struktura tkanki przyzębia *

* W krajach anglojęzycznych przyjmuje się termin „periodontium”. Stąd „choroba przyzębia” - choroba przyzębia (przyzębia).

Guma. Rozróżnij wolne (międzyzębowe) i wyrostki zębodołowe (przyczepione). Wyróżnia się również brzeżną część dziąsła.

Wolnyto część dziąsła znajdująca się między sąsiednimi zębami. Składa się z brodawek językowych i językowych, które tworzą brodawkę międzyzębową przypominającą trójkąt, skierowaną wierzchołkiem w stronę tnących (żujących) powierzchni zębów.

P.
wzmocnionyto część dziąsła pokrywająca wyrostek zębodołowy. Z powierzchni przedsionkowej przyczepione dziąsło u podstawy wyrostka zębodołowego przechodzi do błony śluzowej pokrywającej trzon szczęki i fałd przejściowy; z jamy ustnej - do błony śluzowej podniebienia twardego w górnej szczęce lub do błony śluzowej dna jamy ustnej (na żuchwie). Dziąsło zębodołowe jest trwale przymocowane do leżących poniżej tkanek dzięki połączeniu włókien samej błony śluzowej z okostną wyrostków zębodołowych szczęk.

Postać: 11.2.Więzadło zęba okrągłego. Mikrograf, x 100

Marginalnyoznaczają część dziąsła sąsiadującą z szyjką zęba, w której tkane są włókna więzadła okrężnego zęba - przyzębia brzeżnego. Wraz z innymi włóknami tworzy grubą membranę, której zadaniem jest ochrona przyzębia przed uszkodzeniami mechanicznymi (ryc. 11.2). Wolna część dziąsła kończy się brodawką dziąsłową. Przylega do powierzchni zęba, oddzielony od niego bruzdą dziąsłową. Większość tkanki wolnych dziąseł składa się z włókien kolagenowych z włączeniem włókien elastycznych. Dziąsła są dobrze unerwione i zawierają różnego rodzaju zakończenia nerwowe (małe ciałka Meissnera, cienkie włókna, które dostają się do nabłonka i są związane z receptorami bólu i temperatury).

Ścisłe przyleganie brzeżnej części dziąseł do szyjki zęba i odporność na różne wpływy mechaniczne tłumaczy się turgorem tkanek, czyli ich ciśnieniem śródmiąższowym, wytwarzanym przez wysokocząsteczkową substancję międzyfibrylarną.

Dziąsło jest zbudowane z wielowarstwowego nabłonka płaskiego i blaszki właściwej; warstwa podśluzowa (podśluzowa) nie jest wyrażana. Zwykle nabłonek dziąseł ulega zrogowaceniu i zawiera ziarnistą warstwę w cytoplazmie komórek, w których znajduje się keratohialina. Większość autorów uważa keratynizację nabłonka dziąseł za funkcję ochronną ze względu na częste mechaniczne, termiczne i chemiczne podrażnienia.

Ważną rolę w ochronnej funkcji nabłonka dziąseł, zwłaszcza w zapobieganiu przenikaniu infekcji i toksyn do tkanki podstawowej, odgrywają glikozoaminoglikany (GAG), które są częścią adhezyjnej substancji międzykomórkowej warstwowego nabłonka płaskiego. Wiadomo, że kwaśne GAG \u200b\u200b(chondroityna, kwas siarkowy, kwas hialuronowy, heparyna), jako złożone związki wielkocząsteczkowe, odgrywają istotną rolę w troficznej funkcji tkanki łącznej, w procesach regeneracji i wzrostu tkanki.

Kwaśne GAG \u200b\u200bznajdują się w największej ilości w okolicy brodawek tkanki łącznej, czyli błony podstawnej. W zrębie jest ich niewiele (włókna kolagenowe, naczynia). W przyzębiu kwaśne GAG \u200b\u200bzlokalizowane są w ścianach naczyń krwionośnych wzdłuż wiązek włókien kolagenowych wzdłuż całej błony przyzębia, w większym stopniu gromadzone w okolicy więzadła kolistego zęba. Komórki tuczne zawierają również kwaśne GAG. Ich obecność ujawniła się w cemencie, zwłaszcza wtórnym, w kości - wokół osteocytów, na granicy osteonów.

Neutralne GAG \u200b\u200b(glikogen) znajdują się w nabłonku dziąseł. Glikogen zlokalizowany jest głównie w komórkach warstwy kolczastej, jego ilość jest znikoma i maleje wraz z wiekiem. Neutralne GAG \u200b\u200bsą również obecne w śródbłonku naczyniowym oraz w leukocytach - wewnątrz naczyń. W przyzębiu neutralne GAG \u200b\u200bsą wykrywane wzdłuż wiązek włókien kolagenowych wzdłuż całej linii przyzębia. Jest ich niewiele w cemencie pierwotnym, nieco więcej w cemencie wtórnym, aw tkance kostnej są zlokalizowane głównie wokół kanałów osteonów. Kwas rybonukleinowy (RNA) jest częścią cytoplazmy komórek nabłonka warstwy podstawnej i komórek plazmatycznych tkanki łącznej. W cytoplazmie i mostkach międzykomórkowych powierzchownych zrogowaciałych warstw nabłonka znajdują się grupy sulfhydrylowe. W przypadku zapalenia dziąseł i przyzębia z powodu obrzęku i utraty połączeń międzykomórkowych znikają.

Obecnie istnieją niepodważalne dane na temat istotnej roli w regulacji przepuszczalności struktur łączących naczynia włosowate układu kwas hialuronowy - hialuronidaza. Hialuronidaza wytwarzana przez mikroorganizmy (hialuronidaza tkankowa) powoduje depolimeryzację GAG, niszczy połączenie kwasu hialuronowego z białkiem (hydroliza), tym samym gwałtownie zwiększając przepuszczalność tkanki łącznej przy utracie właściwości barierowych. Dlatego GAG chroni tkanki przyzębia przed czynnikami bakteryjnymi i toksycznymi.

Wśród elementów komórkowych tkanki łącznej dziąseł najczęściej spotyka się fibroblasty, rzadziej histiocyty i limfocyty, a jeszcze rzadziej - komórki tuczne i plazmatyczne (Gemonov, 1983).

Młode fibroblasty,% 12,4

Dojrzałe fibroblasty,% 41,0

Fibrocyty,% 19,3

Histiocyty,% 18,9

Limfocyty,% 4.2

Pozostałe formy komórek,% 3.2

Komórki tuczne w zdrowych dziąsłach zgrupowane są głównie wokół naczyń, w warstwie brodawkowatej samej błony śluzowej (ryc. 11.3). Funkcja komórek nie jest do końca poznana. Należy wspomnieć, że zawierają heparynę, histaminę i serotoninę; są one związane z produkcją proteoglikanów.

Z
połączenie poddziąsłowe. Nabłonek brodawki dziąsłowej składa się z dziąsła, nabłonka bruzdy (szczelinowej) oraz nabłonka łączącego lub przyczepowego. Nabłonek dziąseł - nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy; nabłonek bruzdy jest pośredni między nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym i łącznym. Chociaż nabłonek węzłowy i dziąsła mają wiele wspólnego, pod względem histologicznym są zupełnie inne. Nabłonek węzłowy składa się z kilku rzędów wydłużonych komórek równoległych do powierzchni zęba. Stwierdzono radiologicznie, że komórki nabłonka przyczepu zawierają prolinę i są wymieniane co 4-8 dni, czyli znacznie szybciej niż komórki nabłonka dziąseł. Mechanizm łączenia się nabłonka z tkankami zęba nadal nie jest w pełni poznany.

Postać: 11.3.Mast (a) i osocze (b) komórki dziąseł. Micrograph (Shedogubov, 1978). x 900.

Mikroskopia elektronowa wykazała, że \u200b\u200bpowierzchowne komórki nabłonka łącznego mają liczne hemidesmosomy i są związane z kryształami apatytu zęba przez cienką ziarnistą warstwę materiału organicznego (40-120 nm) - warstwę naskórka. Jest bogaty w neutralne GAG \u200b\u200bi zawiera keratynę.

Błona podstawna i hemidesmosomy są najważniejszymi czynnikami przyczepiania się nabłonka łącznego do zęba.

Bruzda dziąsłowa to szczelina między zdrowym dziąsłem a powierzchnią zęba, która ujawnia się po dokładnym sondowaniu. Głębokość bruzdy dziąsłowej jest zwykle mniejsza niż 0,5 mm, jej podstawa znajduje się w miejscu nienaruszonego połączenia nabłonkowo-zębowego.

Rozróżnij kliniczny i anatomiczny rowek dziąsłowy. Rowek kliniczny jest zawsze głębszy niż rowek anatomiczny - 1-2 mm.

Przerwanie połączenia nabłonka przyczepu z warstwą naskórka szkliwa wskazuje na początek tworzenia się kieszonki przyzębnej (dziąsłowej). Zwykle kieszonki takie wypełnia się płynem dziąsłowym, który ze względu na obecność immunologlobulin i fagocytów pełni funkcję ochronną przyzębia brzeżnego. Uwalnianie płynu z kieszonki dziąsłowej jest nieznaczne, zwiększa się wraz z mechaniczną stymulacją i stanem zapalnym. Wszelkie substancje wprowadzone do kieszeni (w tym lecznicze) są szybko usuwane, jeśli nie są zatrzymywane mechanicznie. Należy o tym pamiętać przepisując leki na kieszonki przyzębne - aby zapewnić długotrwały kontakt leków, należy je trzymać z opatrunkiem dziąsłowym lub parafiną.

Ozębna. Wjego skład obejmuje kolagen, włókna elastyczne, naczynia krwionośne i limfatyczne, nerwy, elementy komórkowe charakterystyczne dla tkanki łącznej, elementy układu siateczkowo-śródbłonkowego (OZE). Wielkość i kształt przyzębia są zmienne. Mogą się zmieniać w zależności od wieku i wszelkiego rodzaju patologicznych procesów zlokalizowanych zarówno w narządach jamy ustnej, jak i poza nią.

Aparat więzadłowy przyzębia składa się z dużej liczby włókien kolagenowych w postaci wiązek, pomiędzy którymi znajdują się naczynia, komórki i substancja międzykomórkowa. Główną funkcją włókien przyzębia jest pochłanianie energii mechanicznej powstającej podczas żucia i jej równomierne rozłożenie na tkankę kostną pęcherzyków płucnych, aparat neuro-receptorowy i mikrokrążenie przyzębia.

Skład komórkowy przyzębia jest bardzo zróżnicowany. Składa się z fibroblastów, osocza, komórek tucznych, histiocytów, komórek pochodzenia naczyniowego, elementów RES itp. Znajdują się one głównie w wierzchołkowej części przyzębia w pobliżu kości i charakteryzują się wysokim poziomem procesów metabolicznych.

Oprócz tych komórek należy nazwać komórki Malasse - nagromadzenia komórek nabłonka rozsianych po przyzębiu. Te formacje mogą pozostawać w przyzębiu przez długi czas, nie ujawniając się. I tylko pod wpływem jakichkolwiek przyczyn (podrażnienie, wpływ toksyn bakteryjnych itp.) Mogą stać się źródłem patologicznych formacji - ziarniniaków nabłonka, cyst, strun nabłonkowych w kieszonkach przyzębnych itp.

W tkankach przyzębia wykrywane są takie enzymy cyklu redoks, jak dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza mleczanowa, diaforaza NAD i NADP, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, a także fosfataza i kolagenaza.

Przegroda międzyzębowa.Tworzy go płytka korowa, która składa się ze zwartej substancji kostnej, w tym płytek kostnych z systemem osteonowym. Zwięzłą kość krawędzi pęcherzyków płucnych przebijają liczne perforujące kanały, przez które przechodzą naczynia krwionośne i nerwy. Między warstwami zwartej kości znajduje się kość gąbczasta, aw przestrzeniach między jej belkami znajduje się żółty szpik kostny.

Na radiogramach płytka korowa kości wygląda jak wyraźnie zaznaczony pasek wzdłuż krawędzi pęcherzyków, kość gąbczasta ma strukturę zapętloną.

Włókna przyzębia z jednej strony przechodzą do cementu korzeniowego, z drugiej do kości wyrostka zębodołowego. Struktura i skład chemiczny cementu zębowego jest bardzo zbliżona do kości, ale przeważnie (wzdłuż korzenia) nie zawiera komórek. Tylko na wierzchołku zęba - w szczelinach związanych z kanalikami pojawiają się komórki. Jednak nie są one we właściwej kolejności, jak w tkance kostnej (cement komórkowy).

Tkanka kostna wyrostka zębodołowego pod względem budowy i składu chemicznego praktycznie nie różni się od tkanki kostnej innych części szkieletu. Składa się w 60-70% z soli mineralnych i niewielkiej ilości wody oraz w 30-40% z substancji organicznych. Głównym składnikiem materii organicznej jest kolagen.

O funkcjonowaniu tkanki kostnej decyduje przede wszystkim aktywność komórek: osteoblastów, osteocytów i osteoklastów. W cytoplazmie i jądrach tych komórek obecność ponad 20 enzymów potwierdzono histochemicznie.

Zwykle procesy tworzenia i resorpcji kości u dorosłych są zrównoważone. Ich stosunek zależy od aktywności hormonów, przede wszystkim hormonu przytarczyc. Ostatnio pojawia się coraz więcej informacji na temat ważnej roli tyrokalcytoniny. Tyrokalcytonina i fluor wpływają na tworzenie się kości wyrostka zębodołowego w hodowli tkankowej. Aktywność kwaśnych i zasadowych fosfatazy jest wyższa w młodym wieku w komórkach okostnej, kanałach kości i wyrostkach osteoblastów.

DO dostawa.Tkanki przyzębia zaopatrywane są w krew tętniczą z puli tętnicy szyjnej zewnętrznej poprzez jej odgałęzienie - tętnicę szczękową. Zęby i otaczające tkanki górnej szczęki otrzymują krew z pterygoidalnych gałęzi tętnicy szczękowej; zęby i otaczające tkanki żuchwy - z gałęzi dolnej tętnicy zębodołowej.

Postać:11.4. Ukrwienie przyzębia w okolicy zęba górnej szczęki. Schemat.

Z tętnicy zębodołowej dolnej do każdej przegrody międzyzębowej odchodzi jedna lub więcej gałęzi zębowych, które z kolei prowadzą do okołozębowych i cementu korzeniowego. Te rozgałęzienia są połączone anastomozami i tworzą gęstą sieć. W przyzębiu brzeżnym, w pobliżu połączenia szkliwo-cement, odciśnięty jest mankiet naczyniowy, który jest połączony zespoleniami z naczyniami dziąseł i przyzębia (rys.11.4).Anastomozy tętniczo-żylne w tkankach przyzębia wskazują na brak w nich tętnic typu końcowego.

Struktury mikrokrążenia tkanek przyzębia obejmują tętnice, tętniczki, przedwłośniczki, naczynia włosowate, naczynia pozakołowicowe, żyłki, żyły i zespolenia tętniczo-żylne. Kapilary to najcieńsze naczynia mikrokrążenia, przez które krew przepływa z połączenia tętniczego do żylnego. To naczynia włosowate zapewniają przepływ tlenu i innych składników odżywczych do komórek. Średnica i długość naczyń włosowatych, a także grubość ich ścian, różnią się znacznie w różnych narządach i zależą od ich stanu funkcjonalnego. Średnio wewnętrzna średnica normalnej kapilary wynosi 3-12 mikronów. Zbiór naczyń włosowatych tworzy kapilarę. Ściana naczyń włosowatych składa się z komórek (śródbłonka i perycytów) oraz specjalnych formacji niekomórkowych (błona podstawna).

DO apilarki i otaczająca je tkanka łączna wraz z siecią limfatyczną zapewniają odżywienie tkanek przyzębia, a także pełnią funkcję ochronną (rys.11.5).Stan przepuszczalności naczyń włosowatych ma ogromne znaczenie w rozwoju procesów patologicznych w przyzębiu.

figa.11.5. Aparat więzadłowy przyzębia. Mikrograf, x 100.

Unerwienie.Unerwienie przyzębia odbywa się za pomocą splotów drugiej i trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego. Głęboko w zębodołach wiązki nerwu zębowego są podzielone na dwie części: jedna trafia do miazgi, druga do dziąsła wzdłuż powierzchni przyzębia, równolegle do głównego pnia nerwowego miazgi.

W przyzębiu znajduje się wiele cieńszych, równoległych mielinizowanych i niemielinizowanych włókien nerwowych (Rysunek 11.6).Na różnych poziomach przyzębia włókna mieliny rozgałęziają się, przerzedzając się w miarę zbliżania się do cementu. W przyzębiu i dziąsłach między komórkami znajdują się wolne zakończenia nerwowe. Główny pień nerwowy przyzębia w przestrzeni międzykorzeniowej biegnie równolegle najpierw do cementu, aw górnej części - do łuku międzykorzeniowego. Obecność dużej liczby receptorów nerwowych pozwala uznać przyzębia za rozległą strefę refleksogenną, możliwe jest przenoszenie impulsów nerwowych z przyzębia do serca, narządów przewodu pokarmowego itp.

L naczynia imfatyczne.Rozległa sieć naczyń limfatycznych odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu przyzębia, zwłaszcza w jego chorobach. W zdrowym dziąśle znajdują się małe, cienkościenne, nieregularne naczynia limfatyczne. Zlokalizowane są głównie w podnabłonkowej podstawie tkanki łącznej. W przypadku zapalenia naczynia limfatyczne gwałtownie się rozszerzają. W świetle naczyń, a także wokół nich, określa się komórki nacieku zapalnego. W przypadku zapalenia naczynia limfatyczne ułatwiają usunięcie materiału śródmiąższowego ze zmiany.

Postać:11.6. Włókna nerwowe przyzębia. Mikrograf, x 400.

Związane z wiekiem zmiany w tkankach przyzębia.Zmiany inwolucyjne w tkankach przyzębia mają przede wszystkim znaczenie praktyczne. Ich wiedza pomaga lekarzowi w diagnozowaniu chorób przyzębia. Starzenie się tkanek to złożony i nie do końca zrozumiały ogólny problem medyczny. Wynika to ze zmian w aparacie genetycznym komórek tkanek przyzębia, spadku ich metabolizmu, intensywności procesów fizycznych i chemicznych. Ważną rolę w starzeniu się tkanek odgrywają zmiany w ścianach naczyń krwionośnych, kolagen, aktywność enzymatyczna, reaktywność immunobiologiczna, zmniejszenie transportu składników odżywczych i tlenu, co prowadzi do przewagi procesów rozpadu komórek nad procesami ich regeneracji.

Przy zmianach dziąseł związanych z wiekiem występuje skłonność do hiperkeratozy, ścieńczenia warstwy podstawnej, atrofii komórek nabłonka, homogenizacji włókien warstwy podnabłonkowej dziąseł, zmniejszenie liczby naczyń włosowatych, rozszerzenie i pogrubienie ścian naczyń, zmniejszenie ilości kolagenu, zanik komórek kolagenu w tkankach kolagenu, zanik glikogenu w tkankach , ich odwodnienie.

W tkance kostnej zmniejsza się liczba perforujących włókien cementowych, wzrasta hialinoza, wzrasta aktywność i ilość enzymów proteolitycznych, poszerzają się przestrzenie szpiku kostnego, płytka korowa pogrubia się, kanały osteonowe rozszerzają się i są wypełnione tkanką tłuszczową. Niszczenie tkanki kostnej wraz z wiekiem może być również spowodowane zmniejszeniem działania anabolicznego hormonów płciowych przy względnej przewadze glikokortykoidów.

Związane z wiekiem zmiany w przyzębiu charakteryzują się zanikiem włókien splotu pośredniego, zniszczeniem części włókien kolagenowych oraz spadkiem liczby elementów komórkowych.

Kliniczne i radiologiczne zmiany inwolucyjne w tkankach przyzębia charakteryzują się zanikiem dziąseł, odsłonięciem cementu korzeniowego przy braku kieszonek przyzębnych oraz zmianami zapalnymi dziąseł; osteoporoza (zwłaszcza pomenopauzalna) i osteoskleroza, zwężenie szczeliny przyzębia, hipercementoza.

Opisanym powyżej związanym z wiekiem zmianom w przyzębiu towarzyszy spadek odporności elementów komórkowych i tkankowych na działanie czynników miejscowych (uraz, infekcja).

Często wspomniane zapalenie przyzębia jest błędnie nazywane nawet przez samych lekarzy. Ale choroby przyzębia są znacznie mniej powszechne, a choroba nie jest zapalna. Różnica polega również na tym, że podczas uszkodzenia tkanki przyzębia kieszonki dziąsłowe nie tworzą się, a dziąsło po prostu opada. Przyczyny tej choroby przyzębia nie zostały dokładnie ustalone, ale pielęgnacja jamy ustnej również odgrywa ważną rolę w profilaktyce.

Kto jest najbardziej narażony na choroby przyzębia?

Zapalenie dziąseł i przyzębia występuje u osób w każdym wieku, ale są też czynniki, które się do tego przyczyniają.

Czynniki ryzyka obejmują:

Palenie... Palenie jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka związanych z rozwojem chorób przyzębia. Ponadto palenie może zmniejszyć szanse na skuteczne leczenie.

Zmiany hormonalneu dziewcząt i kobiet. Zmiany te mogą zwiększyć wrażliwość dziąseł i zwiększyć ryzyko wystąpienia zapalenia dziąseł.

Cukrzyca... Osoby z cukrzycą są bardziej narażone na infekcje, w tym choroby dziąseł.

Inne choroby i ich leczenie... Choroby takie jak AIDS, rak i ich leczenie mogą również niekorzystnie wpływać na stan dziąseł i innych tkanek przyzębia.

Leki... Istnieją setki leków, których jednym z efektów ubocznych jest zmniejszone wydzielanie śliny. W jamie ustnej działa ochronnie. Bez wystarczającej ilości śliny usta są podatne na infekcje powodujące choroby dziąseł. Ponadto przyjmowanie niektórych leków może powodować nieprawidłowy przerost tkanki dziąseł, co może utrudniać pielęgnację zębów.

Genetyczne predyspozycje... Niektórzy ludzie są bardziej podatni na ciężką chorobę dziąseł niż inni.

Kto jest bardziej narażony na choroby przyzębia?

Zwykle osoby w wieku do 40-50 lat znacznie rzadziej wykazują oznaki choroby dziąseł.

Ponadto częściej cierpią na nie mężczyźni niż kobiety. Chociaż u nastolatków rzadko rozwija się zapalenie przyzębia, może rozwinąć się u nich zapalenie dziąseł, które jest stosunkowo łagodną postacią choroby przyzębia. Częściej niż nie, problemy z dziąsłami pojawiają się u osób, które mają płytkę nazębną wzdłuż i pod linią dziąseł.

Skąd wiesz, że masz chorobę przyzębia?

Objawy obejmują:

• to nie znika;
• czerwone lub opuchnięte dziąsła;
• krwawiące dziąsła;
• ból podczas żucia;
• ruchliwość (rozluźnienie) zębów;
• wrażliwość zębów;
• opadające dziąsła lub wizualne wydłużenie zębów.

Każdy z tych objawów może być oznaką poważnego problemu, który musi sprawdzić dentysta.

Diagnostyka

Podczas badania lekarz powinien:

• zapytaj o historię medyczną, aby określić podstawowe warunki lub
• czynniki ryzyka (takie jak palenie), które mogą przyczyniać się do chorób dziąseł;
  zbadać dziąsła i poszukać jakichkolwiek oznak zapalenia;
• za pomocą małej linijki zwanej „sondą” zbadać i zmierzyć kieszonki przyzębne. W przypadku zdrowych dziąseł ich głębokość wynosi zwykle od 1 do 3 mm. Badanie to jest zwykle bezbolesne.

Stomatolog może również:

• zrobić zdjęcie rentgenowskie, aby sprawdzić, czy nie ma utraty kości;
• wyślij na konsultację do periodontologa. Ten lekarz jest ekspertem w diagnostyce i leczeniu chorób dziąseł i może zasugerować opcje leczenia, których nie oferuje dentysta.

Leczenie chorób przyzębia

Głównym celem leczenia jest kontrola i stłumienie infekcji. Metody i czas trwania leczenia będą się różnić w zależności od stopnia zaawansowania choroby dziąseł. Każdy rodzaj leczenia wymaga od pacjenta codziennej opieki stomatologicznej w domu. Lekarz może zalecić zmianę niektórych elementów stylu życia, takich jak rzucenie palenia, w celu poprawy wyników leczenia.

Usunięcie złogów i wygładzenie powierzchni korzenia

Na początek stomatolog, periodontolog czy higienistka wykonuje profesjonalne czyszczenie zębów, podczas którego usuwa osady i nierówności na ich powierzchni. Usuwanie osadów oznacza zdrapywanie kamienia nazębnego powyżej i poniżej linii dziąseł. Czyszczenie samych kieszeni dziąseł, jeśli już się uformowały, nazywa się łyżeczkowaniem. Wygładzenie powierzchni korzenia pomaga pozbyć się nieprawidłowości u nasady zęba, w którym gromadzą się drobnoustroje, a także usuwa bakterie przyczyniające się do choroby. Obecnie do usuwania płytki nazębnej i kamienia często używa się lasera lub ultradźwięków zamiast instrumentu mechanicznego. Ten zaawansowany sprzęt jest w stanie zmniejszyć krwawienie, obrzęk i dyskomfort w porównaniu z tradycyjnymi metodami.

Farmakoterapia

Stosowanie leków często można przepisać w przypadku zabiegów polegających na usuwaniu złogów i wygładzaniu powierzchni korzenia, ale nie zawsze może zastąpić operację. W zależności od tego, jak daleko choroba się rozprzestrzeniła, dentysta lub periodontolog może nadal oferować leczenie chirurgiczne. Konieczna jest obserwacja długoterminowa, aby sprawdzić, czy możliwe będzie ograniczenie konieczności wykonywania operacji za pomocą środków medycznych.

Poniżej przedstawiono główne leki stosowane obecnie w leczeniu dziąseł.

Leki	Co to jest?	Dlaczego jest używany?	Jak to jest używane?
Środek do dezynfekcji ust.	Płyn do płukania jamy ustnej zawierający środek przeciwbakteryjny zwany chlorheksydyną	Do zwalczania bakterii w leczeniu zapalenia dziąseł i po operacji	Jest używany jak zwykły płyn do płukania ust.
Płytka antyseptyczna	Mały kawałek żelatyny zawierający chlorheksydynę		Po wygładzeniu powierzchni korzenia umieszcza się go w kieszonkach, w których lek jest powoli uwalniany w czasie.
Żel antyseptyczny	Żel zawierający antybiotyk doksycyklinę	Kontroluj bakterie i zmniejszaj rozmiar kieszonek przyzębnych	Lekarz periodontolog wprowadza go do kieszonek po usunięciu osadów i wygładzeniu powierzchni korzenia Antybiotyk wchłania się powoli w ciągu około siedmiu dni.
Antyseptyczny proszek	Maleńkie okrągłe cząsteczki zawierające minocyklinę antybiotyku	Kontroluj bakterie i zmniejszaj rozmiar kieszonek przyzębnych	Lekarz periodontolog wstrzykuje proszek do kieszonek po usunięciu osadów i wygładzeniu powierzchni korzenia. Cząsteczki monocykliny są powoli uwalniane.
Leki enzymatyczne	Roztwór przygotowany bezpośrednio przed użyciem o niskim stężeniu doksycykliny. Jest wstrzykiwany do kieszonek przyzębnych w celu zahamowania enzymów uszkadzających tkanki.Dostępny również w postaci tabletek.	Aby zmniejszyć negatywne skutki enzymów ślinowych, z których część może zniszczyć uszkodzoną tkankę.	Po oczyszczeniu wprowadza się go do kieszonek przyzębnych za pomocą turundy.
Antybiotyki doustne	Antybiotyki w tabletkach lub kapsułkach	Do krótkotrwałego leczenia ostrych objawów lub miejscowego długotrwałego zakażenia.	Występują w postaci tabletek lub kapsułek i są przyjmowane doustnie (doustnie).

Tabela nie pokazuje zastrzyków antybiotyków. Dzieje się tak, ponieważ ta metoda ma poważne negatywne konsekwencje. Nigdy nie był stosowany w medycynie zachodniej i nadal mamy wielu lekarzy, którzy będą go polecać. Faktem jest, że zastrzyki prowadzą do zbyt ostrej śmierci mikroorganizmów, w wyniku czego następuje duże uwalnianie toksyn. Daje to dobry i szybki efekt zaraz po aplikacji, ale w przyszłości będzie miało również znaczący wpływ na uszkodzenia tkanek. Dlatego leki stosowane w leczeniu chorób przyzębia w tabeli mają długotrwały rozpad antybiotyku, co zmniejsza szkody spowodowane śmiercią bakterii.

Zabiegi chirurgiczne

Kiretaż otwarty i operacja płata... Interwencja chirurgiczna jest konieczna, jeśli po profesjonalnym czyszczeniu zębów i terapii lekowej utrzymuje się stan zapalny i głębokie kieszonki. Takie leczenie wymaga wysoko wykwalifikowanego lekarza, poza tym sama procedura jest kosztowna. Kiretaż otwierany lub operacja płatowa umożliwia usunięcie kamienia nazębnego w głębokich kieszonkach przyzębnych i zmniejszenie ich głębokości, co ułatwi proces utrzymania czystości. Operacje te są podobne i obie obejmują nacięcia dziąseł, aby dostać się do uszkodzonej tkanki kostnej. Dziąsło jest następnie przyszywane do pierwotnego miejsca, tak aby miękka tkanka była ponownie mocno przytwierdzona do zęba.

Przeszczepy kości i tkanek... Oprócz operacji płatowych chirurg dentysta może zaoferować zabiegi, które pomogą przywrócić kości lub tkanki miękkie zniszczone przez zapalenie przyzębia. Aby to zrobić, naturalną (pacjenta lub dawcę) lub syntetyczną tkankę kostną umieszcza się w obszarach utraty masy kostnej, aby stymulować wzrost kości. Nazywa się to przeszczepem kości metodą ukierunkowanej regeneracji tkanek.

W tej procedurze pomiędzy tkanką kostną a dziąsłami umieszcza się małą specjalną membranę wykonaną z materiału siatkowego. Zapobiega to przerostowi

tkankę dziąsła do miejsca, w którym powinna znajdować się kość, umożliwiając kości i tkance łącznej wypełnienie tej przestrzeni. Można również stosować czynniki wzrostu - białka, które mogą pomóc organizmowi w naturalnym wzroście kości i przyspieszeniu tego procesu. W przypadku utraty części dziąsła lekarz może zasugerować przeszczep tkanki miękkiej w celu zamknięcia odsłoniętego korzenia. Mogą być wykonane z materiału syntetycznego lub pobrane z innej części jamy ustnej (zwykle z podniebienia).

Ponieważ każdy przypadek jest inny, nie można z całą pewnością przewidzieć, że przeszczepy tkanki będą skuteczne w dłuższej perspektywie. Wyniki leczenia zależą od wielu czynników, w tym od tego, jak daleko choroba się rozprzestrzeniła, jak dobrze pacjent przestrzega zasad higieny jamy ustnej w domu. Pewne czynniki ryzyka, takie jak palenie, również odgrywają rolę, co może zmniejszyć szanse powodzenia. Najlepiej zapytać lekarza, jakie są szanse powodzenia.

Druga opinia jest ważna

Rozważając jakiekolwiek problemy zdrowotne, zasięgnięcie opinii innego specjalisty nigdy nie zaszkodzi. A w przypadku leczenia chorób dziąseł jest to po prostu konieczne. Opinie i metody leczenia różnych lekarzy w tej dziedzinie są często bardzo różne. Dlatego warto udać się do kliniki publicznej lub prywatnej na badanie innego lekarza. Nawet jeśli ceny za wizytę są wyższe, nie jest konieczne przeprowadzanie z nim leczenia, najważniejsze jest, aby poznać zalecenia. Pomoże Ci to zdecydować, co dalej robić, ponieważ leczenie poważnych problemów z dziąsłami jest bardzo kosztowne i czasochłonne. A przy złym podejściu do tego możesz stracić nie tylko czas i pieniądze, ale także zęby.

Jak zadbać o zdrowie zębów i dziąseł?

• Myj zęby dwa razy dziennie pastą z fluorem (o ile ilość tego pierwiastka nie przekracza normy w bieżącej wodzie).
• Regularnie nitkuj \u200b\u200bzęby, aby usunąć płytkę nazębną spomiędzy zębów.
• Używaj wykałaczek, aby nie pozostawiać resztek jedzenia między zębami przez długi czas.
• Regularne wizyty u dentysty (minimum 2 razy w roku) na badanie i profesjonalne czyszczenie będą kosztować wielokrotnie mniej niż leczenie paradontozy.
• Nie pal.

Czy choroba dziąseł może powodować problemy zdrowotne poza jamą ustną?

Niektóre badania wykazały, że osoby z chorobami dziąseł były bardziej narażone na choroby serca lub miały trudności z kontrolowaniem poziomu cukru we krwi. Inne badania wykazały, że kobiety z chorobami dziąseł częściej rodzą przedwczesne, a dzieci mają niższą masę urodzeniową.

Ale do tej pory nie zostało wiarygodnie udowodnione, że to choroba dziąseł miała na to wpływ. Mogą istnieć inne częste przyczyny, które spowodowały zarówno choroby dziąseł, jak i inne problemy zdrowotne. A może to był zbieg okoliczności.

Patologie twardych i miękkich tkanek otaczających ząb mają nie tylko znaczenie medyczne, ale także społeczne. W końcu niektóre choroby mogą prowadzić do całkowitej utraty zębów. Jednak pomimo tego, że klasyfikacja chorób przyzębia i jej cechy zostały już szczegółowo zbadane, metody radzenia sobie z niektórymi patologiami nadal wymagają poprawy.

Początkowe stadium zapalenia dziąseł

Wybór metod leczenia chorób przyzębia wymaga częściowo zmiany. Lekarze często sięgają po konserwatywne metody. Ale, jak pokazuje praktyka, takie działania są nieskuteczne.

Czynniki etiologiczne rozprzestrzeniania się chorób przyzębia

Występowanie chorób dziąseł wśród osób w każdym wieku jest poważnym problemem współczesnego społeczeństwa. Ale mimo to przedstawiciele medycyny nie zwracają należytej uwagi na rozwiązanie tego problemu. Jak pokazują badania z 1994 roku, choroba dziąseł jest coraz bardziej widoczna u małych dzieci. Już teraz wśród uczniów około 80% dzieci jest podatnych na takie czy inne choroby. Najczęstszym problemem jest zapalenie dziąseł. Najczęściej taka choroba pojawia się z powodu złej higieny jamy ustnej, a także złej jakości odżywiania. Ale ta grupa wiekowa charakteryzuje się aktywnym rozwojem fizjologicznym, który również nie przechodzi bez pozostawienia śladu dla dziąseł.

Początkowe stadium zapalenia dziąseł

Dojrzała populacja bardziej cierpi na paradontozę. Badania pokazują, że tylko 12% ludzi ma zdrowe dziąsła. Pozostałe 88% ma oznaki początkowych, ostrych uszkodzeń niszczących o różnym nasileniu. Co ważne, liczba pacjentów z początkową postacią paradontozy na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat zmniejszyła się o 15-20%. Niemniej jednak zmiany o łagodnym i umiarkowanym nasileniu nadal rosną.

Czynniki epidemiologiczne chorób przyzębia są dobrze zbadane przez naukowców. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dwie grupy wiekowe populacji są najbardziej podatne na patologie - dzieci i młodzież w wieku 14-18 lat oraz dorośli w wieku 35-45 lat. Zgodnie z wynikami badań w 54 krajach świata zidentyfikowano główne czynniki wpływające na epidemiologię tych chorób. Należą do nich: czynniki społeczne (wiek, płeć, rasa itp.), Ogólny stan jamy ustnej (choroby, błędy w wypełnianiu zębów itp.), Występowanie złych nawyków (palenie, zła higiena), fizjologia i farmakoterapia.

Cechy klasyfikacji chorób dziąseł

Klasyfikacja chorób przyzębia może być inna. I to jest prawdziwy problem współczesnej periodontologii. Faktem jest, że mnogość chorób nie jest jedynym kryterium określenia jednej ich listy. Równie ważne jest, że współczesna medycyna nie zdecydowała jeszcze o dokładnej wersji systematyzacji takich patologii. Do różnych klasyfikacji używają dziś:

• kliniczne cechy patologii;
• patomorfologia;
• etiologia i patogeneza;
• charakter procesów patologicznych.

Lekarze krajowi mają tendencję do stosowania tylko kilku rodzajów takich czynników. Aby usystematyzować chorobę dziąseł, stosują tylko ich kształt, charakter i stadium (w momencie badania). Wcześniej sowieccy eksperci rozważali występowanie i charakter niektórych chorób na podstawie tego, że wszystkie problemy wynikają z zapalenia przyzębia. Uważano, że manifestacja jednej choroby może się rozprzestrzenić i zmienić jej charakter przebiegu. Oznacza to, że pojawienie się procesu zapalnego może przekształcić się w dystrofię, resorpcję pęcherzyków płucnych, pojawienie się „kieszonek” itp.

Kieszenie zębowe powodują silny dyskomfort

Ujednolicona zasada systematyzacji chorób została przyjęta przez WHO, ale nie stała się jedyną i podstawową. W latach 50. XX wieku WHO przyjęła inny rodzaj klasyfikacji. To on stał się podstawowym i popularnym modelem strukturalnym ujednoliconej struktury patologii przyzębia. Jego główne procesy to zapalne, nowotworowe i dystroficzne.

Wspólna klasyfikacja

Nie warto zastanawiać się nad typami klasyfikacji, które są rzadko stosowane przez lekarzy. Lepiej jest zastosować specyfikację opartą na 3 procesach. Najpopularniejszy wariant, przyjęty przez WHO w latach 50., obejmuje:

• Zapalenie dziąseł. Choroba ta charakteryzuje się stanem zapalnym dziąseł wynikającym z czynników miejscowych i ogólnych. Ponadto proces patologiczny przebiega bez naruszania stanu miejsca przyczepu zęba do tkanek miękkich. W postaci taka choroba jest nieżytowa, przerostowa i wrzodziejąca. Pod względem ciężkości - lekki, średni i ciężki. I dalej - ostry, przewlekły, zaostrzony i remisja.
• Zapalenie ozębnej. Proces zapalny charakteryzujący się destrukcyjnymi zmianami w tkankach twardych i miękkich. Ta choroba jest: łagodna, umiarkowana i ciężka. Downstream: ostra, przewlekła, zaostrzona, remisja.
• Choroby przyzębia. W przeciwieństwie do zapalenia dziąseł i przyzębia, choroba ta występuje powszechnie. Patologia charakteryzuje się dystrofią tkankową tylko w postaci przewlekłej i remisji.
• Patologie idiopatyczne. Charakteryzują się postępem lizy tkanki.
• Przyzębaki są nowotworowymi nowotworami tkanki łącznej.

Współcześni periodontolodzy używają tej właśnie klasyfikacji chorób dziąseł. Definicja trzech głównych procesów pozwala wybrać najskuteczniejsze leczenie danej choroby. Co więcej, taki system prawie nie ma wad. Dotychczas stosowane metody w zakresie głębokości uszkodzeń tkanek i towarzyszących im cech fizjologicznych nie dają dokładnego obrazu klinicznego.

Klasyfikacja lat 50. zatwierdzona przez WHO wciąż ma niedociągnięcia. Ich definicja nie korygowała nawet dużej liczby poprawek i innowacji wprowadzonych do specyfikacji w 1973, 1983 i 1991 roku.

Kliniczne i morfologiczne cechy współczesnej specyfikacji chorób przyzębia

Współczesna medycyna od dawna stosuje zróżnicowane podejście do badań klinicznych i morfologicznych czynników wpływających na pojawienie się i rozprzestrzenianie się chorób przyzębia. Jego zaletą jest to, że uwzględnia wszystkie ogólne zasady i przepisy, a także terminologię. Ale istnieje również niedokładność, na którą zwracają uwagę specjaliści borykający się z uogólnionym zapaleniem przyzębia. Dotyczy potrzeby oddzielenia rodzaju patologii według stopnia nasilenia. Niepraktyczne jest dzielenie na lekkie, średnie i ciężkie. Rzeczywiście, w rozwoju samej choroby mogą objawiać się różne dynamiki, które można nawet scharakteryzować jako odwrotny rozwój, aż do całkowitego wyzdrowienia pacjenta.

Uogólnione zapalenie przyzębia to choroba, której rozwój pociąga za sobą nieodwracalne skutki. Dotyczą resorpcji pęcherzyków płucnych.

Dlatego w przypadku tego typu choroby bardziej dopuszczalne jest określenie stadium i stopnia zaawansowania uszkodzenia kości wyrostka zębodołowego. To właśnie spowodowało powstanie nowej klasyfikacji przez ukraińskiego naukowca Danilevsky N.F., utworzonej w 1994 roku.

Uogólnione zapalenie przyzębia

Cechy klasyfikacji Danilevsky'ego

W postaci klasyfikacji Danilevsky'ego dotyczącej usystematyzowania chorób dziąseł można znaleźć dokładniejsze informacje na temat rozróżnienia i definicji niektórych chorób. Jednak pomimo jego popularyzacji w placówkach medycznych na Ukrainie, WHO nie poświęciło temu wystarczającej uwagi. Ministerstwo Zdrowia Ukrainy, dekretem z 1999 r., Zezwoliło na wykorzystanie tej klasyfikacji jako pracownika na terytorium państwa, nie tylko do celów edukacyjnych, ale także medycznych. Jest obszerny i zawiera szczegółową listę różnic w patologiach według:

• formularz;
• pływ;
• głębokość zmiany;
• rozpowszechnienie;
• lokalizacja;
• stopień rozwoju.

Niektóre choroby mają tylko kształt, przebieg i głębokość zmiany. Danilevsky zidentyfikował dwie główne grupy chorób - zapalną i dystroficzno-zapalną. W przypadku zapalenia obejmują zapalenie brodawek i dziąseł. Oraz dystroficzno-zapalne - zapalenie przyzębia (z osobną postacią uogólnioną), choroby idiopatyczne i przyzębia.

Przyzębaki klasyfikowano jako złośliwe i łagodne. Najwięcej uwagi poświęcono patologiom idiopatycznym. Są one określane i identyfikowane przez: współistniejące choroby krwi (białaczka, agranulocytoza itp.), Zaburzenia metaboliczne (choroba Gauchera, Niemanna-Picka itp.), A także choroby nie do końca zbadane (zapalenie tkanki łącznej X).

Objawy i objawy kliniczne

Kliniczne objawy różnych chorób przyzębia określa się zgodnie z klasyfikacją Danishevsky'ego lub zgodnie ze standardową specyfikacją WHO. Najczęściej w odniesieniu do definicji zapalenia dziąseł dzieli się na 3 główne formy:

• kataralny;
• wrzodziejące martwicze;
• przerostowy.

Catarrhal występuje najczęściej u dzieci w wieku 7-16 lat. Główną symptomatologią jest obecność przekrwienia, sinicy dziąseł brzeżnych i obecność miękkiej płytki nazębnej. Może również występować krwawienie. Martwiczo-wrzodziejąca postać patologii (zapalenie dziąseł Vincenta) charakteryzuje się ostrym procesem zapalnym z objawami zmiany. Śmierć komórek tkanki może spowodować deformację dziąseł. Z drugiej strony przerostowe zapalenie dziąseł ma przewlekłe objawy postaci włóknistej i obrzękowej.

Przerostowe zapalenie dziąseł

W przypadku zapalenia przyzębia najczęściej jest to ogniskowe. Ta choroba charakteryzuje się przełomem w połączeniu międzyzębowym. W rezultacie osoba odczuwa silny ból. Może również dojść do krwawienia. W przypadku chorób przyzębia najczęstszym i zauważalnym problemem jest odsłonięcie korzenia zęba. Często twarde tkanki są ścierane i pojawiają się wady w kształcie klina. Takie problemy powodują zwiększoną wrażliwość dziąseł i zębów, ból i pieczenie. Rzadko występuje krwawienie.

Cechy diagnostyki chorób przyzębia

Przyjęcie do pacjenta rozpoczyna się od zebrania wywiadu. Po rozmowie z pacjentem przeprowadza się badanie. Jego celem jest poszukiwanie objawów chorób zębów. Wskazanie płytki nazębnej można zastosować jako jedną z metod diagnostycznych. W razie potrzeby mogą być potrzebne dodatkowe badania:

• prześwietlenie;
• indeksowanie przyzębia;
• badania laboratoryjne krwi i płynu dziąsłowego;
• określenie znaków zewnętrznych.

Ponieważ najczęściej głównym powodem rozwoju patologii dziąseł jest zła higiena jamy ustnej, indeksowanie płytki nazębnej przeprowadza się za pomocą roztworów fuksyny, Schillera i Pisareva. Nie mniej skuteczny jest lek „Erytrozyna” w tabletkach lub w 5% roztworze.

Szczególną uwagę zwraca diagnostyka różnicowa. Stosuje się go przy różnych postaciach zapalenia dziąseł, a także przy łagodnych do umiarkowanych zapaleniach przyzębia. Tak więc zapalenie dziąseł jest zróżnicowane z włókniakowatością dziąseł i jej hiperplazją. I przyzębia - z zapaleniem dziąseł i chorobami przyzębia.

cel, powód : Nauczenie zasad rozpoznawania chorób błony śluzowej jamy ustnej i udzielania pierwszej pomocy oraz metod zapobiegania.

Patologia błony śluzowej jamy ustnej może mieć charakter zarówno lokalny, jak i ogólny.

Badanie błony śluzowej rozpoczyna się od zbadania czerwonej obwódki warg. Zwróć uwagę na kolor, obecność łusek, strupów, pęknięć, erozji, wrzodów.

Przedsionek jamy ustnej jest badany za pomocą lusterka dentystycznego lub szpatułki. Zwróć uwagę na kolor, wilgoć, obecność wysypek, owrzodzeń, nowotworów. Na jego krwawienie, które obserwuje się zarówno w chorobach zębów (zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej, choroby przyzębia), jak iw chorobach krwi, niedoborach witamin, chorobach endokrynologicznych, skazie krwotocznej. Zwykle błona śluzowa jamy ustnej jest bladoróżowa, wilgotna, błyszcząca. Na wewnętrznej powierzchni policzków, w tylnej części wzdłuż linii zamknięcia zębów, znajdują się gruczoły łojowe w postaci bladożółtych guzków o średnicy do 2 mm. Na poziomie górnych drugich dużych zębów trzonowych znajdują się brodawki, na których otwierają się przewody wydalnicze ślinianek przyusznych.

Badanie dziąseł. Zwykle dziąsła są bladoróżowe. W przestrzeniach międzyzębowych znajdują się brodawki dziąsłowe. W miejscu połączenia dziąsłowego znajduje się rowek o głębokości do 3 mm. W przypadku chorób przyzębia nabłonek dziąseł rośnie wzdłuż korzenia zęba i tworzy się patologiczna kieszonka przyzębia z obecnością ropnej wydzieliny.

Podczas badania języka zwraca się uwagę na jego rozmiar, relief, stan brodawek, nawarstwianie się. Przerost brodawek języka obserwuje się w przypadku nadkwasowego zapalenia żołądka. W niedokrwistości złośliwej język staje się jaskrawoczerwony lub szkarłatny, brodawki zanikają (zapalenie języka Gunthera).

Podczas badania dna jamy ustnej zwraca się uwagę na błonę śluzową, stan fałdów gnykowych i wędzidełko języka. Błona śluzowa podniebienia twardego jest mocno przylegająca do okostnej. Na jego powierzchni widoczne są poprzeczne fałdy, a wzdłuż linii środkowej znajduje się białawy pasek. Żółtaczkowe zabarwienie błony śluzowej podniebienia twardego z zapaleniem wątroby pojawia się znacznie wcześniej niż zażółcenie skóry. Stan podniebienia miękkiego, języczka, łuków podniebiennych, migdałków. Suchość błony śluzowej jamy ustnej - kserostomia może być spowodowana zmniejszeniem wydzielania śliny w zespole Sjogrena. Nadmierne ślinienie, zwiększone wydzielanie śliny obserwuje się przy pryszczycy, zatruciu solami miedzi. Uczucie nadmiaru śliny pojawia się, gdy trudno ją połykać (choroba przełyku).

W rozpoznaniu choroby duże znaczenie mają pierwotne i wtórne elementy morfologiczne zmian skórnych i błony śluzowej jamy ustnej. W zależności od charakteru procesu zapalnego (ostry, przewlekły) pojawiają się wysiękowe lub naciekowe pierwotne elementy morfologiczne.

Plama to ograniczony obszar przebarwienia skóry lub błony śluzowej. Plamy mogą być zapalne lub niezapalne. Zapalne różowe plamy o średnicy do 1,5 cm nazywane są różyczką. Duże plamy nazywane są rumieniem. Plamy spowodowane ciągłym rozszerzaniem się powierzchownych naczyń nazywane są teleangiektazjami. W przypadku naruszenia przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych pojawiają się plamy krwotoczne (punkt - wybroczyny, małe wielokrotne okrągłe - fioletowe, duże o nieregularnych konturach - wybroczyny). Wraz ze wzrostem lub spadkiem zawartości pigmentu melaniny w skórze pojawiają się plamy starcze.

Guzek lub grudka to gęsta formacja niezwiązana z jamą, o średnicy do 5 mm, która wznosi się powyżej poziomu skóry lub błony śluzowej. Połączone grudki tworzą płytkę.

Guzek to gęsta formacja bez wnęk o średnicy 5-7 mm. Kiedy guzek rozpada się, powstaje wrzód. Leczy bliznami. Tworzenie się guzków jest charakterystyczne dla określonego procesu zapalnego (gruźlica, kiła, trąd).

Pęcherzyk to zaokrąglona formacja wnęki o średnicy do 5 mm, wystająca ponad poziom skóry lub błony śluzowej, wypełniona surowiczą lub krwotoczną zawartością. Bąbelki występują przy opryszczce, półpasiec, pryszczycy.

Ropień lub krosta to element wnęki zawierający ropę. Ropień otoczony jest różową koroną tkanki zapalnej. Krosty zlokalizowane wokół mieszków włosowych nazywane są zapaleniem mieszków włosowych. Streptokokowy wolno płynący powierzchowny krosta nazywany jest wiotką krostą.

Pęcherz to duży element wnęki wypełniony treścią surowiczą lub krwotoczną. Pęcherze pojawiają się przy oparzeniach, pęcherzycy, wysiękowym rumieniu wielopostaciowym, polekowym zapaleniu skóry.

Erozja to powierzchowna wada skóry w obrębie naskórka lub błony śluzowej nabłonka. Erozja następuje po otwarciu pęcherzyków, ropni, pęcherzy. Dostępna w kolorze różowym lub czerwonym. Leczyć bez blizn.

Afta - uszkodzenie błony śluzowej w obrębie nabłonka, zaokrąglone, pokryte wykwitem włóknistym i otoczone przekrwionym brzegiem.

Wrzód to wada obejmująca wszystkie warstwy skóry lub błony śluzowej i głębsze tkanki. Wrzód ma dno i ściany. Dno może być płaskie lub wyboiste, pokryte surowiczą lub ropną wydzieliną. Wrzody występują z urazami, gruźlicą, kiłą, próchnicą. Wrzód goi się, tworząc bliznę.

Blizna powstaje w miejscu głębokiego ubytku skóry lub błony śluzowej po zastąpieniu jej grubą włóknistą tkanką łączną. Blizna może być gładka lub nierówna. Kiedy powstaje nadmierna ilość gęstej tkanki włóknistej, pojawiają się blizny przerosłe. Blizny przerosłe, które wznoszą się ponad poziom skóry, gęste, fioletowo-czerwone, nazywane są bliznowcami.

Choroby zapalne błony śluzowej jamy ustnej łączy się pod wspólną nazwą zapalenie jamy ustnej. Rozróżnij traumatyczne, objawowe i zakaźne zapalenie jamy ustnej.

Kompleks, który obejmuje przyzębia, pęcherzyki i dziąsła, nazwano „przyzębia”. Patologiczny proces, w którym bierze udział ten kompleks, nazywany jest zapaleniem przyzębia.

Pytania testowe:

1 W jakiej kolejności przeprowadza się badanie błony śluzowej jamy ustnej?

2 Opisz klinikę ostrego nieżytowego zapalenia jamy ustnej.

3. W jakich chorobach ogólnych występują zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej?

4. Podstawowe zasady leczenia chorób błony śluzowej jamy ustnej.

5. Ostre aftowe zapalenie jamy ustnej, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie.

6. Leukoplakia jako choroba przedrakowa. Pojęcie czujności raka w stomatologii.

7. Zapalenie przyzębia, klasyfikacja, obraz kliniczny i diagnostyka, różnice w stosunku do zapalenia przyzębia.

8. Metody leczenia paradontozy.

9. Pojęcie chirurgii przyzębia.

TEMAT 3. Choroby zapalne okolicy szczękowo-twarzowej. Zapalenie okostnej, zapalenie kości i szpiku szczęki. Ropnie i ropowica okolicy szczękowo-twarzowej. Zapalenie węzłów chłonnych. Zębopochodne zapalenie zatok. Promienica okolicy szczękowo-twarzowej. Udzielanie pomocy doraźnej w chorobach zapalnych okolicy szczękowo-twarzowej i ich powikłaniach.

cel, powód: umieć zdiagnozować ostre i przewlekłe choroby zapalne okolicy szczękowo-twarzowej oraz zapewnić pomoc doraźną.

PERIOSTITIS SZCZĘKI

Ropny wysięk w ostrym lub zaostrzonym przewlekłym zapaleniu przyzębia wpada pod okostną z utworzeniem ropnia podokostnego.

Klinika. Pojawia się silny pulsujący ból. Występuje obrzęk i przekrwienie brzegu dziąsła, przekrwienie fałdu przejściowego. Temperatura ciała wzrasta do 38-38,5 0 С.

Leczenie: chirurgiczne. Po znieczuleniu ropień otwiera się drenażem ropnej jamy. Przepisywane są antybiotyki.

Zapalenie węzłów chłonnych

Przydziel zębopochodne i niezębopochodne zapalenie węzłów chłonnych, ostre (surowicze i ropne) i przewlekłe (ropne i przerostowe). Często rozwija się ostre zębopochodne zapalenie węzłów chłonnych.

Odpowiedni węzeł chłonny powiększa się i staje się bolesny. Ogólny stan niewiele się zmienia. Wraz z przejściem surowiczego zapalenia na ropne możliwe jest tworzenie się adenophlegmon.

Leczenie: w fazie nacieku, leczenie zachowawcze, z adenoflegmą - chirurgiczne.

OSTEOMYELITIS SZCZĘK

W zależności od patogenezy istnieją:

1. zębopochodne;

2. Traumatyczne;

3. broń palna;

4. Hematogenne zapalenie kości i szpiku.

Zębopochodne zapalenie kości i szpiku górnej szczęki stanowi 9-38%, żuchwy - 61-89% ogólnej liczby przypadków zapalenia kości i szpiku szczęki.

Formy zębopochodnego zapalenia kości i szpiku:

1. Ostry;

2. Podostry;

3. Przewlekłe.

Ostre zapalenie kości i szpiku

Pierwszą oznaką jest ból w okolicy zęba „przyczynowego”. Uderzenie zęba jest ostro bolesne, jest ruchliwe, błona śluzowa w tym obszarze jest obrzęknięta i przekrwiona. Temperatura jest podgorączkowa. W niektórych przypadkach możliwy jest szybki rozwój choroby z ciężkim zatruciem.

Na wysokości ostrego procesu w żuchwie określa się zmniejszenie wrażliwości skóry okolicy podbródka (objaw Vincenta) z powodu ucisku dolnego nerwu zębodołowego przez wysięk. Regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne. W sprzyjających przypadkach wysięk przedostaje się przez okostną i wlewa się do jamy ustnej. Możliwy jest rozwój ropowicy tkanek miękkich.

W przypadku zapalenia kości i szpiku górnej szczęki ropa może przedostać się do zatoki szczękowej, dołu skrzydłowo-podniebiennego, oczodołu, okolicy podskroniowej.

Ostry etap zapalenia kości i szpiku trwa 7-10 dni. Przejście do etapu podostrego następuje podczas tworzenia się przebiegu przetokowego.

Podostre zapalenie kości i szpiku

Zmniejsza się ból, ustępuje zapalenie błony śluzowej. Obfite ropne wydzielanie z przetoki. Równolegle z procesem nekrotycznym (powstawaniem sekwestrów) obserwuje się procesy naprawcze. Na rentgenogramie widoczne jest miejsce osteoporozy, ale nie ma jeszcze wyraźnych sekwestrów. Podostre zapalenie kości i szpiku trwa 4-8 dni.

Przewlekłe zapalenie kości i szpiku

Forma ta może trwać od 4-6 tygodni do kilku miesięcy. Powstają sekwestry, które znajdują się w kapsule. Obecność przewodu przetokowego z wydzieliną ropną, ząb „przyczynowy” i radiogram pomagają w rozpoznaniu. Choroba charakteryzuje się naprzemiennością remisji i zaostrzeń.

LECZENIE OSTEMIELITIS

W ostrym zapaleniu szpiku wskazana jest wczesna periostotomia w celu zmniejszenia ciśnienia śródkostnego, konieczne jest także usunięcie zęba „przyczynowego”. Wskazana jest antybiotykoterapia, detoksykacja, leczenie objawowe. Wraz z rozwojem ropowicy zostaje otwarty. Płukanie jamy kostnej roztworem antyseptycznym jest skuteczne.

W przewlekłym zapaleniu kości i szpiku sekwestracja jest usuwana, gdy są całkowicie odrzucone. Dostęp do jamy sekwestrowej przeprowadza się w miejscu wyjścia przetoki. Sekwestrację i ziarninę usuwa się za pomocą łyżki do łyżeczkowania, unikając uszkodzenia zdrowej tkanki.

Ropnie i flegmony okolicy szczękowo-twarzowej

Często trudno jest odróżnić ropień od ropowicy. Topograficznie wyróżnia się flegmę twarzy, okolic szczęki, dna jamy ustnej, części okołogardłowej, języka i szyi. Zgodnie z etiologią ropowica okolicy szczękowo-twarzowej jest częściej zębopochodna, ropowica może się rozwinąć, gdy infekcja jest hematogenna.

Z natury wysięku rozróżnia się ropną, ropno-krwotoczną i zgniłą flegmę.

Klinika. Wraz z ostrym rozwojem ropowicy szybko rozwija się stan zapalny, któremu towarzyszy odurzenie. Często rozwój ropowicy poprzedza zapalenie przyzębia, zapalenie okostnej, zapalenie węzłów chłonnych. Rozwój ropowicy zaczyna się od pojawienia się bolesnego nacieku, przy powierzchownej ropowicy, skóra pod naciekiem jest przekrwiona, błyszcząca i nie fałduje się. Pojawienie się ropowicy wskazuje na tworzenie ropnej jamy.

Dobre unerwienie okolicy szczękowo-twarzowej powoduje silny ból podczas rozwoju nacieku zapalnego, żucie, połykanie, oddychanie i mowa są upośledzone. Bliskość form życiowych, splotów żylnych bez zastawek, umożliwia szybkie przejście procesu na orbitę, jamę czaszki, śródpiersie.

Leczenie. W przypadku ropowicy na etapie infiltracji przeprowadza się terapię zachowawczą. W przypadku rozwiniętej ropowicy operację przeprowadza się w nagłych przypadkach.

Cechy otwierania ropowicy obszaru szczękowo-twarzowego:

1. Otwarcie ropowicy ma na celu nie tylko opróżnienie ropnia, ale także stłumienie i drenaż dróg możliwego rozprzestrzeniania się ropy;

2. Operacje prowadzone są nie tylko ze zmiękczeniem nacieku, ale także z zagrożeniem migracji wysięku do sąsiednich oddziałów;

3. Cięcie wykonuje się wzdłuż linii naturalnych fałdów, pod krawędzią żuchwy, czasami z dala od ogniska głównego;

4. Nie wolno uszkadzać gałęzi nerwu twarzowego.

Oprócz otwierania i drenowania tych flegmonów prowadzona jest intensywna terapia przeciwbakteryjna i detoksykacyjna.

Najczęstsza ropowica podżuchwowej, kolskiej, dna jamy ustnej.

pytania testowe

1. Jaka jest etiopatogeneza chorób zapalnych okolicy szczękowo-twarzowej?

2. Opisać klinikę i metody leczenia zapalenia okostnej szczęki.

3. Jaka jest klinika ostrego zębopochodnego zapalenia węzłów chłonnych?

4. Jaka jest klasyfikacja zapalenia kości i szpiku szczęki?

5. Jakie są objawy ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku szczęki?

6. Opisać klinikę podostrego i przewlekłego zapalenia kości i szpiku szczęki.

7. Jak leczy się zapalenie kości i szpiku szczęki?

8. Jakie są cechy wyróżniające ropnie i ropowicę okolicy szczękowo-twarzowej?

9. Jaka jest klasyfikacja ropowicy okolicy szczękowo-twarzowej?

10. Opisać klinikę ropowicy okolicy szczękowo-twarzowej.

11. Jakie są cechy ropowicy na dnie jamy ustnej?

12. Wymień metody leczenia ropowicy okolicy szczękowo-twarzowej.

13. Jakie są możliwe powikłania ropowicy okolicy szczękowo-twarzowej?

TEMAT 4. Urazy okolicy szczękowo-twarzowej. Urazy postrzałowe okolicy szczękowo-twarzowej. Złamania szczęki. Powikłania po urazach okolicy szczękowo-twarzowej. Zapewnienie pomocy doraźnej w przypadku urazów i ich powikłań. Unieruchomienie transportu i przewóz pacjentów.

cel, powód: umieć rozpoznać uszkodzenie okolicy szczękowo-twarzowej i zapewnić pomoc w nagłych wypadkach.

Klasyfikacja (Entin D.A., Kabakov B.Yu.)

A. 1. Urazy tkanek miękkich.

2. Rany z uszkodzeniem kości twarzoczaszki.

B. 1. Uszkodzenia niezwiązane z ogniem.

2. Uszkodzenia postrzałowe.

4. Odmrożenie.

5. Uszkodzenia łączone i radiacyjne.

Cechy urazów okolicy szczękowo-twarzowej

1. Obecność gęstej sieci naczyń krwionośnych powoduje obfite krwawienie.

2. Obrzęk pourazowy rozwija się wcześniej niż przy urazach innych okolic, co prowadzi do ziejącej rany, która zmienia rysy twarzy.

3. Wysoka zdolność regeneracyjna tkanek sprzyja zagnieżdżaniu się małych fragmentów kości przy zachowaniu niewielkiego połączenia między nimi z okostną i poszczególnymi częściami twarzy (czubek nosa, małżowina uszna, część wargi, płat policzkowy).

4. Zęby z przewlekłymi procesami zapalnymi pogarszają infekcję rany i przebieg procesu rany.

5. Zęby mogą być pociskami raniącymi wtórnie.

6. Urazowi twarzy towarzyszy uraz psychiczny.

7. Wniknięcie ciała obcego lub ucisk przez obrzęk zapalny tchawicy gwałtownie pogarsza stan pacjentów.

8. Uraz dużych naczyń prowadzi do znacznej utraty krwi.

9. Złamania szczęk, rany tkanek miękkich przedsionka jamy ustnej przyczyniają się do naruszenia aktu żucia, utrudniają mowę, oddychanie.

10. Rany charakteryzują się masywną infekcją.

11. Niezgodność między rodzajem rany twarzy a stanem ogólnym rannego. Podczas badania może powstać fałszywe wrażenie rozległości rany.

Pierwsza pomoc przy urazach

1. Zatrzymanie krwawienia.

2. Walcz z asfiksją.

Rodzaje asfiksji: a) zwichnięcie (cofnięcie języka);

b) obturacyjny (ciało obce);

c) zwężenie (ucisk tchawicy przez krwiak, obrzęk);

d) zastawkowe (zachodzące na wejście do krtani płatem tkanki podniebienia miękkiego, ściany gardła);

e) aspiracja (krew, ślina, wymioty).

3. Radzenie sobie z szokiem.

Transport pacjentów z uszkodzeniem okolicy szczękowo-twarzowej

Do tymczasowego unieruchomienia używa się bandaża podobnego do procy, szyny procy. Aby unieruchomić górną szczękę, używa się prowizorycznej szyny w postaci pręta, który jest wprowadzany pod zęby górnej szczęki i mocowany do sklepienia czaszki. Trwałe zamocowanie górnej szczęki odbywa się za pomocą aparatu Ya.M. Zbarzha. Pacjenci ze złamanymi szczękami są transportowani w pozycji leżącej twarzą do dołu.

Cechy pierwotnego chirurgicznego leczenia ran w okolicy szczękowo-twarzowej

Pierwotne leczenie chirurgiczne (PCO) ran okolicy szczękowo-twarzowej rozpoczyna się od usunięcia skrzepów krwi, powierzchownych fragmentów kości i ciał obcych. wycięcie brzegów rany powinno być ekonomiczne. Najpierw leczy się ranę kostną, usuwa się tylko fragmenty całkowicie odizolowane od otaczających tkanek. Przeniesione fragmenty kości żuchwy mocuje się drutem lub drutem. W przypadku ubytku kości wykonywana jest jednoczesna autoplastyka kości.

Po leczeniu rany kostnej leczona jest rana tkanek miękkich, a wycinane są tylko tkanki wyraźnie nieżywotne. Ważnym krokiem w leczeniu rany wnikającej do jamy ustnej jest obowiązkowe wyściełanie wewnętrznej jamy ustnej i izolacja rany zewnętrznej. Końce uszkodzonych mięśni twarzy zszywa się, zszywa się kanał ślinianki przyusznej lub wyprowadza środkowy koniec do jamy ustnej. Na skórę nakładane są ślepe szwy. W przypadku ubytków przelotowych na policzkach ranę zszywa się ciągłym szwem, łącząc nabłonek skóry i błonę śluzową.

Powikłania ran szczękowo-twarzowych

1. Krwawienie.

2. Urazowe zapalenie kości i szpiku.

3. Zachłystowe zapalenie płuc.

4. Przetoka ślinowa.

5. Przykurcz żuchwy.

ZŁAMANIA SZCZĘKI GÓRNEJ

Złamanie pierwszego typu (Le Fort - I) - linia złamania przebiega poziomo przez podstawę gruszkowatego otworu wzdłuż podstawy wyrostka zębodołowego do guzków górnej szczęki do wierzchołków wyrostków pterygoidalnych kości klinowej.

Złamanie drugiego typu (Le Fort - II) - cała górna szczęka traci sztywne połączenie z pozostałymi kośćmi twarzy: linia złamania przechodzi przez gładzinę, dno oczodołu, krawędź podoczodołowa w okolicy połączenia szczęki górnej z kością jarzmową.

Złamanie trzeciego typu (Le Fort - III) - linia pęknięcia biegnie od wewnętrznej strony ściany orbity do jej zewnętrznej ściany, a następnie do łuku jarzmowego.

Klinicznie następuje wydłużenie twarzy, usta pacjenta są półotwarte, „objaw okularów” pojawia się bezpośrednio po złamaniu (przy złamaniach podstawy czaszki, siniaki w tkance okołooczodołowej pojawiają się później niż po 1 dniu). W przypadku złamań Le Fort - III rozwijają się podwójne widzenie i wstrząs mózgu.

Leczenie. Do tymczasowego unieruchomienia stosuje się opatrunki lub szyny podobne do procy. Spośród metod operacyjnych mocowanie górnej szczęki stosuje się do górnych krawędzi oczodołu w złamaniach typu III i do kości jarzmowej w typie II.

ZŁAMANIE DOLNEJ SZCZĘKI

Najczęściej złamania te występują wzdłuż linii środkowej, w okolicy otworu podbródkowego, kąta szczęki i szyjki wyrostka stawowego (miejsce najmniejszego oporu).

Klinika. Zmiana kształtu twarzy, naruszenie zgryzu, stosunek uzębienia. Żucie, połykanie, a czasami oddychanie są zaburzone.

Leczenie. Tymczasowe unieruchomienie - opatrunki podobne do zawiesi, wiązanie drutem międzyzębowym i międzyzębowym.

Unieruchomienie ostateczne: ortopedyczne (szyny zębowe - szyna gładka-klamra, szyna z zagięciem w kształcie litery U, szyna z pochyloną lub płaszczyzną podtrzymującą, haczyki) i operacyjne.

W większości przypadków stosuje się szyny dwuszczękowe z pętlami haczykowymi i gumową trakcją międzyzębową.

Do operacyjnego unieruchomienia odłamów stosuje się zewnątrzustne urządzenia unieruchamiające oraz zewnątrzustne i śródkostne.

WYRZUCONA DOLNA SZCZĘKA

Klasyfikacja. I. Jednostronne i dwustronne.

II. Przód i tył.

III. Traumatyczne i patologiczne.

IV. Nawykowe zwichnięcie.

Gdy zwichnięcie jest zmniejszone, należy skierować wysiłek na przesunięcie głowy szczęki w dół do poziomu guzka stawowego, a następnie wsunięcie jej do dołu żuchwy.

pytania testowe

1. Wymień cechy urazów okolicy szczękowo-twarzowej.

2. Jak zatrzymać krwawienie w przypadku urazów okolicy szczękowo-twarzowej?

3. Wymień klasyfikację asfiksji w ranach okolicy szczękowo-twarzowej, metody jej zapobiegania i leczenia.

4. W jaki sposób odbywa się transport pacjentów z urazami okolicy szczękowo-twarzowej? Jakie są główne środki unieruchomienia transportu?

5. Jakie są cechy pierwotnego chirurgicznego leczenia ran w okolicy szczękowo-twarzowej?

6. Jakie są możliwe powikłania ran szczękowo-twarzowych?

7. Jakie są cechy przebiegu i leczenia oparzeń twarzy?

8. Wymień klasyfikację i główne objawy złamań górnej szczęki.

9. Jak leczy się złamanie górnej szczęki?

10. Jakie są główne objawy złamań żuchwy?

11. Wymień tymczasowe metody unieruchamiania złamań żuchwy.

12. Jakie są ostateczne rodzaje unieruchomienia w przypadku złamań żuchwy?

13. Opisać objawy i leczenie zwichnięcia żuchwy.

14. Jakie są zasady chirurgii rekonstrukcyjnej urazów szczękowo-twarzowych?

15. Jakie są cechy opieki nad pacjentami po urazach szczękowo-twarzowych?