بثورات پوستی در تشخیص کودکان. نشانه های بثورات عفونی در کودکان. بثورات و خارش در صورت محروم.

عفونت های کودکان

عفونت استرپتوکوک

یکی از رایج ترین انفجار مخزن، عامل بیماری زایشی که به انسان مبتلا است، استرپتوکوک است. گروه Z ترکیبی از گروه استرپتوکوکوز (حاد و مزمن ناحیه نازوفارنکس و گوش میانی، پوست، روماتیسم، گن) است.

علایم: جنس Strptococusus، شکل زنجیره ای، Gr +، هوازی. گروه ها:، بتا همولیتیک آلفا همولیتیک، استرپتوکوک گاما غیر همولیتیک. بیشترین تعداد بیمار مبتلا به همولیتیک گروه A (تب خالص، گلودرد، ریزش مو)، گروه بتامتلوئید B (ماستیت، التهاب مثانه در زنان و نوزادان - تعمیم شکل کلیه (مننژیت، سپسیس)، در کودکان بزرگتر - اندام های ادراری، آرتروز، فارنژیت ، پنومونی).

اپیدمیولوژی: در نوزادان و نوزادان - به دلیل ایمنی از مادر وجود دارد؛ اطلاعات استرپتوکوک حاد، روماتیسم، GI - پیشرفت نمی کند !!! - s-e ظاهر می شود: اوتیت، رینوره، لنفوژنیت گردنی. پس از 1 سال زندگی - استرپتوکوک حاد ظاهر می شود پوست، ring lymph ring. حداکثر میزان بروز با ضایعات پوستی - در کودکان پیش دبستانی و با تظاهرات تنفسی در سن مدرسه کمتر است.

منبع استرپتوکوک inf - سالم حامل، حامل محافظه کاران، بیماران.

مکانیسم انتقال هواپیما، آلودگی هوا، تماس با M / B است.

ایمنی: شخصیت ضد میکروبی ضد میکروبی.

تب اسکولاری

تب اسکارلت - تند بیماری عفونی، شخصیت سمی و سپتیک که همراه با مسمومیت (آب گرم، استفراغ، آسیب به سیستم عصبی و قلب و عروق)، گلودرد، بثورات بر روی پوست، ایجاد عوارض ژن اپیدرمی و آلرژیک همراه است.

اتیولوژی رده سلولهای بتامتلوکیت A (65 سروتایپ). منبع یک فرد بیمار، حامل است. گیتس: nasopharynx، دهان، پوست mb. اغلب کودکان زیر 16 سال.

پاتوژنز آواز اثر (گلودرد) - خون (سموم، آلرژن) - اثر سمی بر روی سیستم قلب و عروق، غدد درون ریز، نشانه های سکته مغزی - نشانه ها (تب، استفراغ، بثورات و غیره)

خطوط پاتوژنز: سمی، آلرژی، سپتیک

طبقه بندی:

1. نوعی

2. غیر معمول: پاک، بیرون از بدن (عدم وجود تغییرات در گلو)، علائم شدید (hypertoxic، hemorrhagic - مرگ زودهنگام)

با گرانش:

1. خفیف با گذرا به متوسط ​​- گلودرد، گلو درد، درجه حرارت 38 (3-5 روز)

2. با انتقال به شدت - استفراغ مکرر، آب گرم (تا 40)، بثورات، انانم، گلو درد با شکوفه های زرد سفید در کریپت ها (7-8 روز)

3. شدید (سمی، septic، toxicoseptic) - استفراغ مکرر، تب، تشنج، meleggic S-ما، خونریزی

اعتماد:

1. جریان صاف بدون امواج و عوارض جانبی

2. با امواج آلرژی

3. با عوارض: - allergen har-ra، - گلودرد، - septicopyemia

4. بیهوده

درمانگاه: دوره کابوس - 1-12 روز، با شروع - تیز، دما بدن - 40 * C، استفراغ یکبار مصرف، سردرد، ضعف، بلع دردناک، صورت پف، افزایش لنفاوی / Y، گلو پرخونی؛ 1-3 روز - بثورات بر روی گردن، قفسه سینه (پتشیال، روشن، قرمز). در طول روز، کل بدن (حداکثر - در سطوح و سطوح سر و صدا) پراکنده می شود. این راش به یک حوزه ریاضی تبدیل می شود. چانه و نزدیک دهان - بدون بثورات. دیروگرافی سفید. راش 2-7 روز؛ بدون ردیابی ناپدید شد - تصویر یک لایه برداری مانند صفحه (چاق). آنژین (محدود) - خوراکی (1 روز)، فولیکولار (تا 5-7)، نکروتیک (2-7 روز، تا 10)، فیبرین. Necrosis از ظاهر خاکستری یا سبز کثیف است؛ در کام کام نرمی آنانتمه وجود دارد. مخاط دهان خشک است؛ زبان مرطوب، شکوفه خاکستری سفید پوشیده شده است؛ 3-4 روز - زبان تمشک (1-2 هفته)؛ SSS - تاکیکاردی، ناشنوایی تن، فشار خون بالا؛ قلب و کبد بزرگ شده

Simpatikus (3-5 روز) - تاكيكاردي، افزايش فشار خون، پوست خشک، شكست ناپديدگي پوست، افزايش قند خون

ووگس (5 روز) - برادی کاردی، آبیاری، کاهش فشار خون، کاهش قند. دگرگونيسم به سرعت ظاهر مي شود، به آرامي ناپديد مي شود.

خون: Leukocytosis نوتروفیل، ESR افزایش می یابد، از 4-6 روز m / b eosinophilia

در کودکان جوان، تظاهرات کمی، اما عواقب مکرر سپتیک.

عوارض: لنفادنیت، اوتیس، سینوزیت، ماستوئیدیت، نفریت، آرتریت، میوکاردیت (3-4 هفته)، عفونت مجدد، سوپرافتاری.

تشخیص: کلینیک مشخصه

Difdiagnosis: Pseudotuberculosis: بثورات، 2-8 روز، punctate، در بدن و نزدیک مفاصل، sm "دستکش و جوراب"، آسیب های مفصلی، پدیده های گوارشی

سرخچه: آنژینا اختیاری یا نامحدود است؛ بثورات - زرد کم رنگ، کوچک پاپولا، عمدتا در سطوح extensor برای 3-4 روز از بین می رود

سرخک: دوره پیشرو (rhinitis، conjunctivitis، bronchitis، places of Belsky-Filatov)؛ بثورات -3-4 روز، تبدیل maculopapular به hyperpigmentation

بستری شدن - 1 سال زندگی، فرم شدید

استراحت تختخواب، رژیم نیمه مایع

آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین 100 تا 300 هزار U / کیلوگرم، اریترومایسین، آمپیوکس)

پاک کردن (gemodez، گلوکز)

ویتامین ها، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، پیپولفن) + درمان عوارض

پیشگیری: هیچ تشخیص زودهنگام خاص، انزوا برای 10 روز، قرنطینه - 22 روز، تماس - قرنطینه 7 روز پس از تماس، 17 روز زمانی که کودک بیمار در تیم باقی می ماند.

سرخک.

سرخک یک بیماری عفونی حاد است که به وسیله مسمومیت کلی، التهاب VDP، مخاط دهان، حنجره، چشم و بثورات ماکولوپاپولار مشخص می شود.

علایم: سوپر Paramixoviride یک جنس Morrbiliviride است. همولیز Ee، hemoglutinating، simplastoma-e.

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار از بثورات 4 تا 10 روزه. کودکان دارای ایمنی ذاتی تا 3 ماه.

پاتوژنز: دروازه ورودی - مخاط HD و ملتحمه. علاوه بر لنفوم و تولید مثل - خون - صدمه آلرژیک سمی به دستگاه تنفسی، سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش است.

طبقه بندی:

بر اساس نوع: معمولی، غیر معمول (پاک شده، methingirovannuyu، واکسن، با AB و درمان هورمونی، هموراژیک).

شدت: خفیف، متوسط، شدید (با سندرم هموراژیک، بدون آن).

رفاه: صاف؛ صاف - با عوارض (پنومونی، عفونت گوش، کروپ، استوماتیت، ضایعات پوستی پوستی، کولیت، مننگوآنسفالیت)؛ سقط جنین

درمانگاه: Incubus - 9-17 روز (با ایمن سازی - تا 21). دوره ها:

1. Catarrhal: (3-7 روز) t-38-39، سردرد، سرفه، ضعف، خواب و اشتها ناشی از ناراحتی، پدیده متابولیسم، سندرم کروپ، ملتحمه، فتوفوبیا. نقاط بلسک فیلاتوف-کپیلیکا.

2. راش (4-9 روز) نقاط enantema، exanthema (ماکولوپاپولر) نقطه راش (ظاهر - سر 1 روز، بدن 2، 3-اندام)، لکوپنی، اضطراب، خواب آلودگی، احساس سبکی سر.

3. رنگدانه: (1-1.5 هفته) t-norm، pigmentation (و همچنین بثورات)، آستنیا، anergy.

عوارض: پنومونی، اوتیت میانی، درشت، دهان (کاتارال، آفت)، ضایعات پوستی چرکی، کولیت، منینگوسفالیتیش، التهاب حنجره، larengotraheobronhit آبسه شود.

تشخیص: درمانگاه، RZK، RGGA، RNGA، ELISA، لکوپنی، لنفوسيتوز، ائوزینوپنی، مونو سیتوپنی، ESR.

اختلال تشخیص:

1. ARVI - به سرعت در حال رشد مسمومیت حاد، پدیده های پرخطر، بدون خارش و لکه های خاکستری است.

2. روبلاژ - دوره نارسایی وجود ندارد، بیحالی بدون موضع گیری، کوچک در پوسته extensor، bl-pink، بدون ردیابی، افزایش در لنفوم گردن رحم.

3. بثورات Enterovirus - در روز 2، پاتینوس پاپولا، بالا T، بدون خارش مزمن، اسهال، میلان، hepatosplenomegaly.

4. مخملک - ورم لوزه، رانش گلو برای تغییر، زبان قرمز، بدون سرفه و آبریزش بینی، راش به طور همزمان در کلاه بردار از پایه به نظر می رسد و برابر، truegolnik نازولابیال رایگان بثورات، 7-8 روز defurfuration، لکوسیتوز نوتروفیل، ائوزینوفیلی.

5. Mononucleosis - بثورات پلی مورفیک در 3-5 روز، در بدن، به سرعت عبور می کند، لوزه ها، پلی آدنیت، hepatosplenomegaly، لکو، لنفو، منوسیتوز، سلول های تک هسته ای آتیپییک.

6. Meningococcemia - شروع سریع، high t، مسمومیت، بثورات هموراژیک - necrotic در سراسر بدن، به ویژه در الاغ و پاها؛ هیپرلووكوتیوز نیتروفیل، مننژكوكوس در خون.

7. اگزمامان آلرژیک - دوره و سازگاری فوری، روشن، پلی مرف، زخم، ائوزینوفیلیا.

8. سندرم استیون جانسون - ضایعات نکتوکاریا-زخمی غدد مخاط (چشم، دهان، انس) عجیب و غریب با تشکیل عناصر buleznyh بزرگ.

1. بستری شدن - تا 1 سال، شدید، عوارض، علائم اپیدمی (مدارس بسته شده کودکان).

2. جداسازی پخش تختخواب - 7-10 روز. نوشیدن مقدار زیادی آب. غذا مخاطی بهداشتی

3. در سرد: نفتی زیین، پروتامورول.

4. سرفه: برمگزین، لیبکسین.

5. ویتامین C، رتینول، آنتی هیستامین ها.

سرخچه

سرخجه یک بیماری عفونی حاد ناشی از یک ویروس فیلترینگ (RNA حاوی گروه میوکسی ویروسی) است که با یک بثورات ریز ریز با علائم فروبخشی جزئی و افزایش لنف / ی (گردن خلفی و زخمی) مشخص می شود.

اپیدمیولوژی منبع - بیمار 1 روز بیماری - بثورات 5 روزه (با سرخجه مادرزادی تا 1.5-2 سال مسری است). اغلب، بیمار از 1 تا 7 سال است، در زنان باردار خطرناک است، اگر تا 3 ماه - مادرزادی. 4-6 ماه - مصونیت ذاتی.

پاتوژنز: مخاط دهان - خون - ضایعات پوستی، لیتیم، تغییر در خون (آنتی بادی خنثی برای 2-3 روز بثورات)، بافتهای جنینی (چشم مادر، شنوایی، CVS، CNS).

طبقه بندی: - مادرزادی، - به دست آمده (به شدت)

درمانگاه: انکوبوس - 15-24 روز؛ شروع - بیحس کننده، پدیده های کاتاراج (conjunctivitis، کمخونی آسان رحم، دهان آنانتما)، تب، سردرد بثورات در 1-2 روز بیماری (چهره - کل بدن (سطوح extensor))، ملایم، صورتی کم رنگ، ماکولو پاپولا، در 2-3 روز ناپدید می شود بدون ردیابی؛ افزایش L / Y در گردن خلفی (دردناک، متراکم)؛ خون - لکوپنی، لنفوسيتوز، سلولهای پلاسما.

عوارض (نادر): آنسفالیت، آنسفالوميليت.

تشخیص: درمانگاه، RPGA.

اختلال تشخیص:

سرخک سرخک - تماس با بیمار، تجویز گاما گلوبولین، بثورات مشخص، تشخیص سرود.

Ekzantema Enterovirus - در روز 2، پاتیسنوپاپولاریس، T بالا، بدون خارش مزمن، اسهال، میلان، hepatosplenomegaly.

اگزانتما دارو - آنامنس، بدون مسمومیت، ائوزینوفیلیا

درمان و پیشگیری: علائم، انزوا (5 روز پس از ظهور بثور، قرنطینه برای یک تیم برای 21 روز)، برای زنان باردار - سرولوژیک پس از تماس، برای بیماری - سقط جنین تا 12 هفته؛ واکسیناسیون - 12 ماه، واکسیناسیون - به دختران - 14-15 سال.

صدف مرغ

مرغ شاخدار یک بیماری عفونی حاد است که بوسیله یک ویروس فیلترینگ (ویروس هرپس سیمای زوستر) ایجاد می شود که از طریق قطره های هوایی و تب و ریزسکوال بر روی پوست و غشاهای مخاطی منتقل می شود.

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار (دوره انکوباسیون 1-2 روز تا 5 روز پس از ظهور آخرین بثورات)؛ انتقال احتمالی ممکن است.

پاتوژنز: غشای مخاطی VDP - لنف / مسیرها - خون - سلول های اپیتلیال پوست و غشاهای مخاطی - تاول پوست (حداکثر غلظت ویروس)؛ تشکیل حباب: آسیب به سلول های لایه سنبله - هیپرپلازی - شکل گیری جذب اکسیفیلیک - تصویر سلول های غول پیکر چند هسته ای - انحطاط بالون - نکروز - تجمع مایع بینابینی - حباب؛ با فرم های عمومی، دستگاه گوارش، کبد، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی و غیره ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد.

طبقه بندی:

بر اساس نوع: - معمولی - غیر معمولی (- پاک - بثورات roseolous-پاپولر با تاول های کوچک - پوسچرلر - buleznaya - هموراژیک - گانگرن (posledinie 4 در نوزادان ضعیف البنیه قدرت) - generalizovanaya - در navorozhdennyh مسمومیت هیپرترمی درصد این سطح و آسیب ارگان، اغلب مرگ).

با شدت: - نور، - متوسط، - سنگین؛ شاخص های شدت: هیپرترمی، بثورات، سندرم هموراژیک، عصبی عضلانی، کروپ.

رفاه: - با عوارض، - بدون عوارض.

درمانگاه: 3 هفته طول می کشد: انکوبوس - 11-21 روز؛ دوره پروترومالی - 24-48 ساعت (افزایش T * C، پدیده متابولیسم، پروتئین m / b بر روی قفسه سینه)؛ 1-2 روز بیماری - بثورات واریلننت به شکل پاپول یا لکه ها، در چند ساعت حباب های تک محفظه - شکل های وزیکول؛ برخی از نقاط ناپدید می شوند، بعضی به پاپول ها تبدیل می شوند؛ بثورات لکه ها، پاپول ها و حنجره ها "شوک ها" 3 تا 5 بار رخ می دهد؛ بعد از 1-2 روز حباب خشک می شود (خارش): کیسه آب - پوسته - پوسته ناپدید می شود؛ در همان زمان بثورات در مراحل مختلف رشد - لکه ها، پاپول ها، حنجره ها، شکم ها. مسمومیت کمی بیان شده است.

عوارض: آنسفالیت (همی پلژی، آتاکسیک، شکست گانگلیون بازال)، meningoetsefalit، میلیت، نفریت، میوکاردیت، عوارض باکتریایی (سلولیت، آبسه، زرد زخم، buleznaya streptoderma، لنفادنیت، دهان، ورم ملتحمه چرکی، کراتیت).

تشخیص: کلینیک، آزمایشگاه - گوساله Aragao (ویروس در مایع vesicular)، RZK، ELISA، رشد بر روی سلول های کشت سلولی انسان.

اختلال تشخیص:

عفونت تبخال - نزدیک دهان (لب ها)، بینی - خارش، حنجره.

هرپس زوستر - درد یک طرفه در طول اعصاب و بثورات

گاماززوریکیتوزیس Vesicular - نیش حشیش، اثرات اولیه (نکروز با اسکاب، حجاری ارتیماتوز، لنفادنیت)

درمان: بستری شدن بعد از مراجعه به بیمارستان و علائم گوه (شرایط و شدت زندگی)، جداسازی تا 5 روز پس از آخرین عنصر راش، استراحت تختخواب - 1 هفته، پاشیدن حباب با رنگ سبز یا 0.04٪ گرمسییدین، چشم - 2٪ قطر آلبومین 15-20٪، فروکتوز فورسیلین 1: 5000؛ در موارد شدید، اینترفرون، آیسکلوویر، ایمونوگلوبولین؛ با عوارض گلوکز آنتی بیوتیک.

پیشگیری: انزوا تا 5 روز پس از آخرین عنصر راش، تماس - انزوا از 11 تا 21 روز تماس.

عفونت تبخال (هرپس سیمپلکس)

هرپس سیمپلکس یک بیماری ویروسی است که با یک دوره طولانی پنهان با عود دوره ای همراه است که همراه با تظاهرات راش های حسی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی است.

علت: ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)، مشترک با HSV-1، HSV-2.

اپیدمیولوژی: منبع حامل بیماری، HSV-1 - انتقال هوا و تماس (پوست، غشاهای مخاطی)، HSV-2 - جنس (ژنتیک و تبخال نوزاد) حداکثر حساسیت - از 5 ماه تا 2 سال.

پاتوژنز: دروازه ورودی (غشای مخاطی) - تولید مثل در بافت های ذاتی اکستروژن و اندودرمی - راش vesicular؛ HSV-1 در سلول های عصبی عصب سهگانه و HSV-2 در گره های عصبی اساسی نگهداری می شود. گسترش نوروژنیک، لنف و هماتوژنز. HSV-2 دارای ویژگی های انکولوژیک است.

طبقه بندی: - مادرزادی، - به دست آورد (اولیه، ثانویه، محلی، عمومی)

درمانگاه: دوره انکوبوس - 2-14 روز؛ f-ma محلی - خارش، درد، بثورات حسی حسی در زمینه برش (حنجره ممکن است با تشکیل شدن ادغام شود حباب بزرگ، پس از باز شدن - فرسایش)، به تدریج محتویات ابری می شود، برای 3-4 روز حباب ها با تشکیل پوسته خشک می شوند، برای 5-7 روز - با تشکیل یک رنگدانه جزئی ناپدید می شوند. در کودکان مبتلا به اگزما - اگزما هپرتومیک کاپوسی (حاد حاد، T - تا 40 *، حنجره های بزرگ بر روی پوست اگزما، افزایش L / Y منطقه، اغلب سر و صدا). با شکست غشاء مخاطی - gingivostomatitis مکرر آفت (در کودکان 3-6 سال). این ویروس می تواند قرنیه را به شکل کراتوتنوکتیویت، زخم، کراتیت، هرپس، آلوده کند. شکست سیستم عصبی - انسفالیت، مننژیت، مننگوآنسفالیت، مننگوآنسفالورادیکت.

تبخال مادرزادی: مرگ خارج رحمی، ناهنجاریهای (میکرو، انزانفالی، میکرففالمیا)، سپتیس هرپس

تبخال در نوزادان: شروع - 5-10 روز زندگی، دمای -39-40 *، مسمومیت، استفراغ، آکروسیانوژن، آشفتگی؛ برای 2-3 روز - آگاهی ضعف، نشانه های مننگول، تشنج، رفلکس پاتول، پارسیس؛ مرگ

تشخیص: تحقیقات بالینی، ویروسی و سیتولوژی، RZK، RNGG، ELISA.

Difdiagnosis: هرپس زوستر، استرپتوکوک ایمپتیگو، کریسپال ها، اگزما، هپپنگینا، اوریون و آنزفالیت انتروویروس.

درمان: آسيكلوير، ريبورين، آلپيزارين، چلپين، فلاكوزيل، داور.

پیشگیری: به منظور جداسازی در حضور بثورات، نوزاد پس از تماس با بیمار - ایمونوگلوبولین انسان؛ واکسن هرپسیم 0.1-0.2 میلی لیتر پس از 2-3 روز، 2 بار در سال. رویدادهای در حال وقوع نیست.

صرع (سوزن)

عفونت Mumpsing - یک بیماری حاد ویروسی است که توسط یک ویروس ایجاد می شود (پاپیتیت اپیدمی از جنس پارامیکا ویروس) توسط قطره های هوا پخش می شود و با آسیب سیستمیک به اندام های غدد لنفاوی (پاروتید، بزاق)، اندوکرین و NS مشخص می شود.

اتیولوژی: قادر به اریتروسیتهای قارچ گینه است. جی جی ...

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار در پایان دوره انکوباسیون و تا 9 روز بیماری.

پاتوژنز: دروازه ورودی - غشاء از دهان، بینی، گلو (تولید مثل در سلول های اپیتلیال) - راه limfat - خون (ویرمی اولیه) - podzheludichnaya بزاق و غدد درون ریز غدد، NA (تکرار) - خون (ویرمی ثانویه) - شکست ارگان های دیگر.

طبقه بندی:

1. نوع:

غده فوق کلیه (پاروتید، فرومایه، بیضه ها)

ضایعه جدا شده از CNS (مننژیت سروز، مننگوآنسفالیت)

ترکیبی

2. غیر معمول: پاک شده، بدون علامت.

شدت: نور، متوسط، سنگین

درمانگاه: دوره انکوباسیون  11-21 روز (تا 23-26). ضعف، سردرد، سردرد، اختلال خواب و اشتها، تهوع، استفراغ، یبوست، اسهال m / b، زبان مادری، لرز، تا 40، افزایش غدد بزاق (دردناک، خمیری)، خشکی دهان، درد گوش، در حالی که جویدن و صحبت کردن افزایش می یابد. SM فیلاتوف (درد در جلوی و پشت گوش)، تورم گردن، مورسن صدمه ای (کمردرد مخاط در نزدیکی کانال سنتونی). ضایعات CNS: علائم مزمن، سردرد. ССС: برادی کاردی، ناشنوایی زنگ ها، سوفل سيستوليک، کاهش فشار خون. خون: لکوپنی، لنفوسيتوز، ESR. شاخص های شدت: درجه آسیب غده (تورم، تورم، درد)، آسیب CNS (شدت نشانه های منین)، میزان مسمومیت.

با آرشیو دو طرفه m / b بی رویه.

مننژیت سروز: 3-9 ساله، شروع حاد، افزایش T، استفراغ مکرر، سردرد، تشنج، نشانه های مننگ زایی، فشار خون بالا، مایع مغزی نخاعی، سیتوزیس لنفوسیتی هارپ، Pandy Pandi کمی مثبت است.

Meningoencephalitis: همان + کلیه هیپرتانسیون، اختلال در آگاهی، تحریک روانگردان، توهم.

تشخیص: کلینیک، اپیدموزیس، RZK، ROGA، سوراخ کردن ستون فقرات

درمان: بستری شدن با فرم شدید Etiotropic no. به طور قابل توجهی: نوشیدن بیش از حد، مواد غذایی مایع، شستشوی دهان، گرما خشک بر روی غدد، با هیپرترمی - analgin و دیگران؛ با پانکراتیت - رژیم شیر، سرد در epigastria، پانکراتین؛ مننژیت: سولفات منیزیم، دیوکر، کنگریل، گوردوککس، تریاسیول، گلوکز، ویتامین C، آلبومین، پلاسما، پردنیزون، اینترفرون لکوسیتی انسان، AB در طی پروسس زخم. با آرشیو: تخت، سرد برای تخم مرغ، مخمر، آنتی هیستامین، ضد التهاب (آسپرین، پردنیزولون)، ریبونوکلئاز 0.5 mg / kg * 4 بار / روز - 10 روز.

پیشگیری: انزوا 9 روز پس از بهبودی، در موسسات کودکان - قرنطینه برای 21 روز. تماس - عدم پذیرش به گروه از 11-21 روز از لحظه تماس. متخصص حرفه ای - واکسن زنده ساقه خوک (15-18 ماه) - s / c 0.5 میلی لیتر. مدت مصونیت 3-6 سال.

سرفه مزمن

سرفه حاملگی - گربه حاد inf zab با یک نوع سرگیسه ای ایجاد می شود و با ضایعه دستگاه تنفسی با وجود یک سرفه معمولی C-ma - اسپاستمی (متلاطم) مشخص می شود.

علایم: Borde-Zhang شبیه (Haemophilus pertussis).

اپیدمیولوژی: منبع - بیماران (به ویژه اشکال غیر معمول) - از 1 روز تا 4-5 هفته. روش های انتقال: کاسه هوا با تماس دراز مدت. اغلب نوزادان بیمار و تا 3 سال. مرگ و میر بالا تا 2 سال.

پاتوژنز: دل و روده مسیرهای اپیتلیوم (تولید مثل) - تخصیص سم - سمیت NA، CNS، FS - اسپاسم عضلات تنفسی، انقباض اسپاستیک، اختلال تنفسی (روان نژندی resperatornogo دستگاه) - نقض تهویه و تنفس - هیپوکسی، هیپوکسمی، اسیدوز است. تحریک ثابت - تظاهرات اسپاستیک (استفراغ، اسپاسم دیافراگم، عروق خونی محیطی، سندرم متاستاز) - ضایعات CNS - خلط سمعک سرفه. ممکن است آلرژی زا با مولفه های اساسی.

طبقه بندی: معمولی (سبک، متوسط، سنگین)، غیر معمول (پاک شده، زیرکلی (در واکسن)).

با دوره:

1. انکوباسیون (3-15 روز).

2. نارسایی مزمن (6-14 روز) - سرفه خشک، آبریزش بینی، t تا 38.

3. دوره سرفه اسپاسم (2-5 هفته) - افزایش سرفه، حملهای، مشخصه در خلاصه مجدد (نفس نفس زدن های عمیق بعد از سرفه بازدم)، شیشه مورکوت، استفراغ، خون دماغ، چهره خون، ترشح اشک، قایق زبان، افسار مجروح تمایز غیر مجاز و ادرار کردن. Ro - افزایش شفافیت ریه ها. لکوسیتوز، لنفوسيتوز خفیف - 10-15 حملات + 3-5 reprise؛ درجه متوسط ​​- 20-25 حمله + تا 10 reprise؛ درجه شدید - 40-50 حمله + بیش از 10 تجدید نظر + آپنه.

4. دوره حل شدن (1 تا 3 هفته) - اسپاسمودیسم و ​​افسردگی ناپدید می شوند.

مدت بیماری 1.5 - 4 ماه.

امکانات 1 ساله. Incubus 4-6 روز. Catarral -5-7 روز. (+ آبریزش بینی، عطسه، بدون سرفه)، دوره سرفه اسپاستیک (2-3 ماه) - سرفه به نظر می رسد، m / b تجاوز نمی کند، حمله به آپنه، متلاشی شدن و سندرم انسفالوپاتی پایان می رسد.

عوارض: عفونت vorichnaya (خودکار، فوق العاده)، سیستم عصبی مرکزی (آنسفالوپاتی)، تشنج، پنوموتوراکس، آمفیزم، فتق، kravotecheniya بینی، خونریزی در پوست و ملتحمه، آتلکتازی، صرع، فلج، تیک، ذات الریه.

تشخیص: درمانگاه با سرفه، لکوسیتوز، لنفوسيتوز. باکتریولوژی - کشت خالص، ELISA، RZK، RPGA.

تشخیص دیفرانسیل

1. Paracoclusum - inf zab بوسیله paracoccalcus bacillus (Bardetella perapertussis) ایجاد می شود و در مواجهه با علائم بالینی شبیه سرماخوردگی است. اپید: منبع - بیمار، انتقال - هواپیما؛ اغلب کودکان 2-7 سال؛ یک سیستم ایمنی متقاطع وجود دارد - کوترسوز - پاراکوکوش. کلینیک (دوره انکوباسیون - 5 تا 15 روز)، سرفه شدید تا شخصیت اسپاسمودی، ریزش مو / ب، استفراغ، تی - طبیعی، سرفه 2-3 هفته، بدون عوارض، تشخیص - کاشت با نازوگرافی و تی تی تی در سرم. درمان نشانه ای

2. ARVI - قطر قابل توجهی از این پدیده، سرفه 5-7 روز، با کاهش بعدی. بدون تجدید نظر

درمان: بستری شدن - تا 1 سال، عوارض، شدید. هوای تازه، تمرینات تنفسی، غذا. Etiotropic: آمپی سیلین، erythromycin، levomycetin، جنتامایسین. پاتوژنز: آئروتاژ، ویتامین A، C، c. در، حساسیت کردن تا 1 ساله - Ig 3ml، Neuroplegics (آمینوزین، سوداوسن، پروپازین)، اکسیژن کردن (چشمان اکسیژن)، استنشاق.

پیشگیری: جداسازی برای 30 روز از شروع بسته شدن (20 از شروع سرفه اسپاستیک)، تماس با 7 سال - جداسازی برای 14 روز. متخصص حرفه ای - AKDP (3 ماه 0.5 میلی لیتر، پس از یک ماه 3 بار در روز، رزونانس 18 ماه)، حرفه ای منفعل - Ig 3 میلی لیتر 2 روز.

دیفتری

دیفتری یک عفونت انتروپوئنت باکتریایی حاد است که با فرآیند التهابی همراه با تشکیل یک فیلم فیبرین در محل حمله به پاتوژن، علائم مسمومیت کلی و آسیب به سیستم قلب و عروق و NS مشخص می شود.

علایم: کورینباکتریوم diphteriae، گرمی +، هوازی فاکتور؛ انواع - gravis، mitis، intermedius.

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، حامل (کل دوره بیماری عفونی است). انتقال خز - هواپیما.

پاتوژنز: نفوذ به غشای مخاطی - انتشار سموم - آسیب سلول در محل تلقیح - التهاب، جریان خون آهسته، تشکیل یک فیلم فیبرین + سموم - آسیب به قلب، NS، غدد درون ریز، کلیه.

طبقه بندی:

طبقه بندی دیفتری (Rozanov 1944)

1. با محلی سازی:

معمولی:

دیفتری از رئوفارنکس (سلول های سرطانی، غشایی غشایی، گسترده، سمی (1،2،3 سویه))

D دستگاه تنفسی فوقانی (حنجره (محل کروپ)، حنجره و تراشه (کروپ معمولی)، حنجره + ترشحات + برونش (نزول کراپ))

نازوفارنکس

بینی بینی D (غشایی لک و گسترده)

چشم ها (لوب لوب، شایع، سمی)

پوست D (لک، سمی)

گوش D (محلی، محلی)

اندام های تناسلی D (محلی، گسترده، سمی)

ترکیبی

بی نظیر:

Subclinical

رادیوتراپی Catarrhal

اورفارمینگ فوق العاده سمی

قطر بینی بینی، فرسایش باران

چشمهای قطر

D پوست بدون غشاء، پوسچول، پپتیگو، پاناریتیوم، فلگمن، پاناساریس.

2. با شدت:

آسان: اشکال موضعی - آرتریت آرتروز، دندان بینی، چشم، گوش د، پوست د، اندام های تناسلی.

متوسط: فرم های محلی - اوروفارنکس، نازوفارنکس؛ بینی، چشم، گوش، پوست د، اندام تناسلی د.

شدید: اسیدهای سمی و پرکالری

3. رفاه:

بدون عوارض

با عوارض (میوکاردیت، PNS (پارسیس، فلج)، ضایعات آدرنال)

4. حامل باکتریایی

بازسازی

گذرا

کوتاه (2 هفته)

طولانی مدت (بیش از 1 ماه)

مزمن (بیش از 6 ماه)

با توجه به میزان مسمومیت: - غیر سمی، - سمی مسموم، - سمی، - خونریزی، - بیش از حد مسری.

با گسترش حمله: - محلی؛ - رایج

دیفتری روتگوول:

تب آتوماتیک (غیر معمول): لوزه های بزرگ شده، هیپرزیلی کم غشاء مخاطی، سد فابریل، مسمومیت کوچک

Islet F-ma: بینش سفید رنگ با لبه های نامنظم (1-4 سانتی متر)، به شدت به سطح مودالین به طور متوسط ​​افزایش یافته است، T * C - تا 38 *، درد هنگام بلع، افزایش L / Y، مسمومیت متوسط

فیلمی فما: آغاز حاد. T * C تا 39 *، سردرد، از دست دادن اشتها، استفراغ، لرز، درد در هنگام بلعیدن، سطح میگادین، هیپرلییک است، پوشیده شده با شکوفه خاکستری مایل به سفید با سطح صاف؛ به شدت به سطح جوش داده شده، تورم آرک پالاتین، uvula؛ گاهی پاراتونسولار بافت؛ L / Y منطقه ای افزایش یافته و دردناک است، کاهش T * C در 2-3 روز، در حالی که حفظ حملات به 6-7 روز

فتوتراپی معمولی: همانطور که با ph-me + غشایی + مسمومیت بیشتر است، حملات فراتر از مرزهای مگدال (چپ های جلو، زبان، گاهی دیواره های جانبی و عقب گلو)

سمی F-ma: همچنین + مسمومیت تلفظ شده T * C تا 41 *

فتوتراپی فسفر: همچنین + مسمومیت با شدت سی ان ان، ظهور سندرم ITSH، DIC ممکن است

درجه سمیت:

1. ادم PZHK بیش از بزرگ / L / W به میانه گردن

2. تورم به قفسه سینه

3. ادم زیر کفوس

ویژگی های دیفتری در کودکان سال اول زندگی: به ندرت اتفاق می افتد، معمولا تا 6 ماه؛ موضع گیری - بینی (به جای فرآیندهای فرسایندگی قطره ای)، پوست، حنجره (سرفه خفیف، تنفس تنفسی نیست، مراحل کوتاه)، rotogloma؛ با سمی - افزایش اندک در لیتر / ی، ادم ناشکیبایی PZHK، مسمومیت زاویه، ادم قابل توجه غشاهای مخاطی، شکل گیری فواصل پخش اولیه.

دیفتری لارنکس (کروپ): اغلب در سال اول زندگی، وجود دارد: کروپ موضعی A (حنجره + تراخا)، - کروپ مشترک B (حنجره + ترشحات + برونش). مراحل:

Catarral (1-3 روز، T * C تا 38 *، سرفه، صدای خیره کننده، تورم غشاهای مخاطی)؛

Stenotic: - جبران (تنفس، آپنه، مسمومیت، هیپوکسی، سیانوز، 2-3 روز)؛ - پرداخت های اضافی (نارسایی تنفسی، تنگی نفس)؛ - تخفیف (تحریک، سیانوز، تنفس ضعیف، تاکی کاردی)

آسفیکتیک (ترمینال)

تشخیص: درمانگاه، معاینه باکتریایی، RNA، TPHA، باکتری اسکوپی.

تشخیص:

لوزه لازون لوزه ها - مسمومیت شدید تر، برونشیتی روشن تر از لوزه ها، نزدیک به زبان؛ فوج خونی، فیلم های قابل حمل آسان

گلودرد فولیکولار - مسمومیت بیشتر، برانگیختگی روشن تر از لوزه ها، فیلم ها به راحتی حذف شده و غیره

گلودرد قارچی - نقطه، حمله ostenochny یا کل، مسمومیت بیشتر، ابرمردی روشن تر از لوزه ها، فیلم ها به راحتی قابل جابجایی

آنژین غوطه ور

آنژینا سیمانوفسکی-رافوفوزا

استوماتیس آفت

Paratonsilite

آبسه زاگوتی

پاروتیتس

مونونوکلئوز عفونی

کروپ با ARVI - ناگهان در بین سلامت کامل اتفاق می افتد، هیچ آفریدگی وجود ندارد، آن را به سرعت حذف (به طور مستقل و یا با درمان)

درمان: سرم ضد دیفتری خاص (anti-toxic) - دیفتری (PDS) - بسته به نوع گوه، براساس طرح انجام می شود. انجام مقدماتی در نمونه (حساسیت به یک پروتئین خارجی). مجموع دوز در هر دوره 10-120 تن MO (اولین دوز از 10-80 تن MO، تکرار 0-40 تن MO). در یک مکان نه بیش از 10 تن MO. در مورد فرم سمی، نصف تزریق شده IV است. برای فرمهای ترکیبی، دوز موضعی و سمی است. در فرم های ملایم AB (اریترومایسین، ریفامپیسین، پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها). سم زدایی - پلاسما مادری، reopolyglukine 5-10 میلی لیتر / کیلوگرم. Wit B1، PP. پردنیزولون 2-3 میلی گرم / کیلوگرم. هنگامی که ITSH - PDS 100-130،000 MO، پردنیزون، دوپامین 1-3 mg / kg، هپارین، contrycal، غرور، اصلاح اسیدوز متابولیک. هنگامی که کروپ 1 است (برومید سدیم، آمینوفیلین، دیورتیک)، 2 (AB، هورمون، آرام بخش، لوله گذاری).

پیشگیری: AKDP (از 3 ماه - 0.5 * 3 بار در ماه، 1 بار - 18 ماه 0.5 میلی لیتر 2-6 سال)، ADP-M (11.14 سال)، ADP، AD-M. تماس با ADP-M، ADP + AB.

شيگلز (ديسترس)

20-21 Shigelez - infozab حاد، که توسط باکتری های جنس Shigella ایجاد می شود، با آسیب به غشای مخاطی کولون دودال، سمیت کلی، درد شکمی، ناخالصی های تروماتیک در مدفوع (مخاط، خون، کاسه) مشخص می شود.

علایم: زیرگروه ها: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -)، B (Sh. Flexnery)، C (Sh. Boydi)، D (Sh. Sonnei).

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، حامل. مادران انتقال فک و دهان روش های انتقال: Grigorieva-Shiga - contact-household، Sh. Flexnery - آب، ش. Sonnei - دست های کثیف

پاتوژنز: دروازه ورودی - دستگاه گوارش (per os) - در قسمت معده آن با تشکیل اندوتوکسین میمیرد - بقیه در ضخامت K-ku - تولید مثل (داخل سلولی).

طبقه بندی:

نوع: معمولی، غیر معمول (پاک شده، سوء هاضمه، subclinical، فشار خون بالا)

شدت: خفیف، متوسط ​​A (با شیوع فرآیند محلی)، B (با سمی سمی)، C (مخلوط)

شاخص های شدت: نشانه های مسمومیت (مننگوآنسفالیت، بیماری های قلبی عروقی، اختلال متابولیک)، شبکه های سی سی (x-p، فرکانس، مدفوع، درد شکمی، از بین رفتن غده مخاطی مستقیم، انقباض شکم).

جریان: حاد (تا 1 ماه)، طولانی (تا 3 ماه)، هرون (بیش از 3 ماه) (پیوسته، تکرار).

درمانگاه: دوره انکوبوس - 1-7 روز.

شکل معمولی شروع حاد است، 38-39، حالت تهوع، استفراغ منفرد، اضطراب، درد شکمی، تخلیه مکرر، مایع مدفوع، سبز با موکوس، خون M / B است. در پایان 2 روز - سندرم روده تحریک پذیر (درد در سمت چپ از صندلی به چند ده بار / روز، tazvivayutsya خواسته نادرست، زورپیچ، مقعدی زبان اب دهان خشک، سیگموئید قابل لمس به یک دقیقه - تنگ خون بند ناف دردناک - Leykotsotoz با نوتروفیل، سرعت رسوب گلبول قرمز .

هارک در کودکان: شروع حاد، T تا 40، سموم سوزی با HC، CVS، عصبی، خون به شکل رگه ها یا ناخالصی ها، تبخیر همیشه دارای مدفوع غدد لنفاوی، اغلب بلند مدت، ملانکوییت m / b، سپسیس، مننژیت

عوارض: از دست دادن مخاط K-ki، خونریزی، پرفوراسيون، پريتونيت، واژينيت، پيدايش عفونت ثانويه

تشخیص: درمانگاه، باکتریولوژی، تحقیقات کپی رولوژیک، RNGA.RPGA، RA (تشخیص تیتر 1: 100، 1: 200 Flexner).

تشخیص دیفرانسیل

1. Salmonellosis - شایعترین، خجالتی، به شکل یک جنگل، تنسمیوس هیچ، دردناک به درون، استفراغ.

2. اشرشیایئیس Inerinevasive - T-rate، تبخیر آب، جزئی، مخاط، خون.

3. انتروکولیت استافیلوکوک - معمولا تا 6 ماه، آب گرم، از دست دادن جرم، تبخیر مایع با مخاط و خون، یک دوره طولانی.

4. انفجار - شروع حاد، T-norm، درد، بدون مدفوع.

درمان: رژیم غذایی، ریفلاسیون دهانی دهان، درمان اتیوتروپیک (AB برای نمرات شدید و شدید، تا 1 سال - پلیمكسین M - 100 میلی گرم / کیلوگرم در روز، جنتامایسین 4-6 میلی گرم بر کیلوگرم، ریفامپیسین 20 میلی گرم بر کیلوگرم؛ با لیفتوی - نیتروفوران - فورازولیدون، فورادونین) استفاده از بتسیتوبلیت، لاکتو و بیفیدوباکترین. انتروبزرگ، آنزیم ها. سم زدایی دهان (گذاشتن، رسانه ها) parenterally (رشته ها). درمان عوارض.

پیشگیری: تخلیه پس از 1-2 اشکال منفی بررسی می شود (2 هفته پس از پایان درمان). مشاهده 3-6 ماه. تماس با 7 روز + باکتری شناسی

سالمونلا

حشرات عفونی قبل از مردم و حیوانات، گربه باعث سالمونلا.

علایم: Gr-، AG - flagellar (H)، دیواره سلول (O)، پوسته (Vi).

اپیدمیولوژی: منبع - گوشت، بیمار، تخم مرغ پرندگان. در کودکان تا 1 سال - نحوه تماس با زندگی: کارکنان، مادر، وسایل عفونی.

پاتوژنز: دستگاه گوارش - اندوتوکسین - DF عروق، NA - تولید مثل - انتشار ثانویه.

طبقه بندی:

بر اساس نوع: معمولی، غیر معمول.

فرم کلین: 1. دستگاه گوارش (گاستریت، enterit، کولیت، مخلوط)، 2. تیفوئید، 3. سپتیک، 3. حذف شده، 4. Subclinical.

شدت: نور، متوسط، سنگین

جریان: حاد (تا 1 ماه)، طولانی (تا 3 ماه)، هرون (بیش از 3 متر).

درمانگاه: دوره انکوباسیون - 2-3 ساعت - 5-7 روز.

ابتلا به حاد، افزایش t، لرز، تهوع، استفراغ (اولین غذا - سپس صفرا)، اسهال (آبریزش، با مخاط، fetid، سبز)، m / b neurotoxicosis؛ اگر کولیت menes / b tenesmus باشد. مدت زمان 5-7 روز

ویژگی های تا 1 سال - اغلب انتروکولیت، در خون مدفوع، سم زدایی بیان می شود، اغلب عوارض (فرم سپتیک، مننژیت، انسفالیت، استئومیلیت، التهاب التهاب)، شدید جریان، اغلب مرگبار است. با توسعه تا 10 روز - هنجار، هیچ استفراغ، سندرم هپاتولینال، شهاب سنگ، سم زدایی وجود ندارد.

عوارض: ITSH، OPN، ICE، دیس بکرو ویروس، آرتریت واکنشی.

تشخیص: اپیدمی بالینی، آزمایشگاه - خون، باکتری شناسی، RPHA (1: 80-1: 320).

اختلال تشخیص:

1. دیسنتری - تب کوتاه مدت، سندرم کولیت، شخصیت مدفوع.

2. Coliinfection - پدیده انتتیت.

3. اسهال ویروسی - جریان حاد، سریع، m / b پدیده kararalnye، تبخیر آب آشامیدنی بدون ناخالص مضر.

4. انقباض - شروع حاد، T-norm، درد، بدون مدفوع

5. تب تشنج ناشی از تنفس - I - تب ممنوع، مسمومیت و بثورات.

درمان: بستری 1 ساله، شدید و متوسط. Etiotropic (tyazh، generaliz) - ریفامپیسین 20 میلی گرم بر کیلوگرم، جنتامایسین 15 میلی گرم / کیلوگرم، (ریه) - باکتریوفاژ چند غلاتی سالمونلوس 10-20 میلی لیتر. پاتوژنیک - آبرسانی. وقتی ITSH - reopolyglyukin، dopmin، کورتیکواستروئیدها، دیورتیک ها. با عصبی عصبی - آمینازین، دیپیریدوکسین، دیازپام، دیریریدول. همچنین IgE enterosorbents، آنزیم ها، ویتامین، بیولوژیک.

پیشگیری: پذیرش پس از معاینه باکتری شناسی منفی (2-3 روز پس از لغو AB)، معاینه بالینی برای 3 ماه.

اشرشیاسیس

- بیماری گوارشی حاد، اغلب در کودکان جوان، ناشی از سویه های مختلف E. coli.

علایم: Gr-، AG - somatic (O)، غشاء (K)، جراحی (N). زیر گروه: پاتوژن (EPE - O11، O55، O44، O127 ... - فقط تا 1 سال)، enteroinvasive (EIE - O28، O124، O151، O144 ... - dezenteriepodobnye)، انترو (ETE - O1 O8، O9، O20 ... - وبا )، entrohemorrhagic (EGE - O157، O159 - کولیت هموراژی).

اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، حامل. غذا، تماس با خانوار

پاتوژنز: عفونت - نازک to-ka (به ندرت ضخیم) - انتروتوکسین - D-E به انتروسیت ها، عروق خونی، NA - افزایش نفوذ عروق، افزایش فعالیت های ترشحی اپیتلیوم K-ki - از دست دادن آب - اسیدوز - آسیب کلیه، مختل شدن همودینامیک.

در کودکان جوان - دوره انکوبوس EPE - 5-8 روز. شروع، حاد، افزایش t، مسمومیت، اسهال (تبخیر آب، زرد (نارنجی)، + موکوس) - حداکثر برای 5-7 روز، سموم سوزی، exsiccosis، تبخیر تا 10-15 بار در روز، استفراغ، بسکی، اختلال خواب، کاهش توده بدن در درجه شدید - + عصبی عضلانی، سم زدایی با کم آبی بدن.

در کودکان بزرگتر: EIE (دوره ای مانند دیسترانزی) - دوره انکوباسیون - 2-3 روز. - حاد، افزایش t، مسمومیت (1-2 روز اول)، درد شکمی، ضعف، عدم تانسموس، تخلیه مکرر، با مخاط، خون. ETE - (گاستروانتریت حاد) - انکوبوس - ساعت ها - 3 روز - حاد، مدفوع آبي، بوی و ناخالصی های پایه، درد قسمت اعصاب، میزان T، مدت 3-5 روز.

تشخیص: درمانگاه، آزمایشگاه - باکتری شناسی (تخلیه، استفراغ، آب شستشو)، IFA، RNGA.

تفاوت تشخیص:

1. سالمونلا - تهاجمی، توهین آمیز، سبز، بدون تانسموس، تندرنس

2. استافیلوکوک های روده ای inf - اغلب پس از خروج مادر، شکست ثانویه، توسعه تدریجی.

3. اسهال ویروسی - جریان حاد، سریع، m / b پدیده kararalnye، تبخیر آب آشامیدنی بدون ناخالص مضر.

4. دیسپپسی ساده - مکمل های نامناسب، پس از خوردن سورپرایز، تبخیر با بوی ترش. تصحیح تغذیه - ترمیم فاکتور.

AB - سنگین - پلیمكسین M، بیسپتول، لویمیتسیتین، جنتامایسین.

Biologics - بیفیدومباکتامین، کولیباکتامین، لاکتوباکترین، Acipol، باکتریوفاژ.

احیاء آب - در طول 6 ساعت اول - تعداد مایع (میلی لیتر در ساعت)؟ M؟ P / 6؟ 10 (جرم m-body، p- درصد از دست دادن وزن). پس از نگهداري (80-100ml / kg) - گلوكزولان (NaCl 3.5 + Na bicarbonate 2.5 + KCl 1.5+ glycogen20g - در هر 1 لیتر آب)، rehydron (NaCl 3.5+ KCl 2.5 + citrate Na 2.9 + glucose10g + 1l آب) -1-2 قاشق چای خوری هر 10-10 دقیقه. + چای شیرین، عصاره برنج. ریفارداسیون دهانی -1-2. در محلول های 3 در داخل / در محلول کلوئیدی (1/3 مایع) ترکیب: با کمبود آب در ایزوتونیک 10٪ گلوکز: محلول نمک = 1: 1 (تا 1 سال 2: 1)، با سالتیئیت (1: 3 (1: 2))، با انتشار آب (3: 1 (2: 1)). تحت کنترل BCC، الکترولیت ها. بازیابی K، Na، Cl.

پیشگیری: رژیم San Gig، انزوای منبع ...

عفونت حاد روده ای که ناشی از فلور شرطی است.

1. علت اطلاع رسانی روده - ضایعه با نوع گاستروانتریت، انتروکولیت. بی هوازی پروتئوس، AG - سمی (O)، پروانه ای (P). اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، حامل، m / b حیوانات. پاتوژنز: بر روی زمینه ضعیف ایمنی، دیس بکروئید توسعه می یابد. با عفونت عظیم - اندوتوکسین موجب مسمومیت سومی ما می شود. در موارد دیگر - روند آهسته است، ممکن است در جریان خون با رشد فساد ثانویه عفونت منتشر شود. درمانگاه: دوره انکوباسیون 2 تا 5 ساعت است. در افراد مسن تر - مواد غذایی عفونی، در جوان (انکوباسیون - 2-5 روز) - enterit، enterocolitis - مدفوع - مایع، سبز، ناخالصی مخاط و خون. تشخیص: کلینیک، خون (لکوپنی، نوتروپنی، لنفوسيتوز، ESR)، سیگموئیدوسکوپی، باکتری شناسی، RA، RNGA. درمان - AB - تنها در شرایط شدید.

2. اطلاعات روده ناشی از Klebsiella - درآمد حاصل از نوع. علت: AH - somatic (O)، کپسول (K). اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، حامل، m / b حیوانات. نوزادان اغلب محصولات مراقبت از خود را دارند. Potogenesis: دروازه ورودی - دستگاه گوارش - با عفونت عظیم - توکسمی - حمله - باکتریایی توده. درمانگاه: دوره انکوباسیون: 3-5 روز، حاد - T - 39-40، استفراغ، اسهال (آبریزش، سبز، با قطعات غذایی ناتوانی)، سمی سوزی، exsiccosis، شکم متورم متورم. تشخیص: کاشت، RA، RZK. درمان: همان.

3. اطلاعات روده ای ناشی از Pseudomonas aeruginosa - اغلب عفونت های بیمارستانی (معمولا پنومونی، مننژیت ...). علایم: ukzotoksin، hemolysin، enterotoxin، leukocidin، کلاژناز، الاستاز. اپیدمیولوژی: منبع - بیمار، حامل، عفونت بیمارستانی (زخم های زخم، پنومونی ...)، حیوانات m / b. پاتوژنز: اولیه (گاستریت، enterit، انتروکولیت)، ثانویه. درمانگاه: دوره انکوباسیون: 3-5 روز، توسعه تدریجی، وخامت وضعیت کلی، زیرفیبریل T، تخلیه 5-20 بار در روز (مایع، سبز، تهاجمی، مخاط، خون M / B). برای مدت زمان طولانی، m / b موجی است. Gestroenteritis (عفونت توکسوئیک خوراکی) در افراد مسن. Dignosis: باکتریولوژی، PHA، RA. درمان: AB - جنتامایسین، پلیمكسین M سولفات.

4. اطلاعات روده ای ناشی از کمپیلوباکتر - علت کمپیلوباکتر (ویبريو). اپیدمیولوژی: منبع - حیوانات. پاتوژنز - دروازه ورودی - دستگاه گوارش - تکثیر در ضخیم و نازک به ke - باکتریایی، توکسمی - تعمیم امکان پذیر است. کلینیک: دوره انکوباسیون: 2 تا 5 روز، حاد - T - 39-40، استفراغ مکرر اما نه مکرر، بی اشتهایی، تنگی، اضطراب، اسهال (آبریزش، قارچ - 2-20 بار در روز - مخاط، خون بعدا ظاهر می شود) درد در شکم، پس از تخلیه k-ka کاهش می یابد، معده به طور متوسط ​​متورم شده است. تشخیص: coprogram، seeding، RA، RPGA، RZK. درمان: همان.

5. سیتروباکتریوم روده ای inf منبع - بیمار، حامل. حیوان خانگی m / b. کودکان در اوایل سالم بیمار هستند. در ارشد به شدت - مواد غذایی عفونی مواد مخدر. کلینیک: در کودکان جوان، انتروکولیت (مدفوع، خون، مسمومیت). Dignosis: باکتریولوژی، PHA، RA. درمان: همان. پیشگیری: توسعه یافته نیست.

1. OKI ناشی از استافیلوکیت است

علل: گر +، S. aureus، S. epidermidis، S. saprophyticus.

اپیدمیولوژی: منبع inf - بیماران، حامل.

طبقه بندی:

با محلی شدن: فرم های موضعی (دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و دستگاه صفراوی، کلیه، سیستم عصبی مرکزی، ...)، عمومی است.

آسیب به دستگاه گوارش: gastroenterocolitis (عفونت توکسین عفونی مواد غذایی)، انتروکولیت (اولیه، ثانویه).

شدت: نور، متوسط، سنگین.

کلینیک: انتروکولیت اولیه - بعد از عفونت خارجی، بیشتر در کودکان سال اول زندگی. اغلب در تاریخ omfalitis prerenedny، conjunctivitis گلودرد، استافیلوردرم، چاقی مادر (لثه ماته لکات)، یک شرایط پیش مغرشی نامطلوب (ریکیت، هیپوتروفی). شروع زاب من اغلب تدریجی (m / b شدید)، t-subfibrille، m / b استفراغ تک، تبخیر تا 10 بار در روز (زرد یا سبز، با مخاط، رگه های خون به ندرت)، هواشناسی. مدت زمان تا 4-5 هفته. جریان موجی شاید وجود روده exsicosis مسمومیت با 1/2 موارد، تی 39، استفراغ های مکرر، isporozhneniya تا 15 بار / روز (آبکی) تن، رنگ پریدگی، و فونتانل چشمهای گود رفته، مخاط خشک، نفخ، کاهش وزن، بزرگی کبد و طحال، تضعیف. لکوسیتوز خون، نوتروفیل، تغییر چپ، ESR.

ثانویه: در سپسیس، پنومونی، Gn. اوتیسم، m / b با دیس بکروئید. کلینیک + با ما اصلی zab-ya.

تشخیص: درمانگاه، باکتریولوژی، سطح سرمی AT.

1. AB (7-10 روز) - اکساسیلیکین سدیم در / m، در / در 50 - 100 mg / kg * 4 بار در روز، carbinecilin، جنتامایسین، برولومایسین، garamycin.

2. ایمونوتراپی: پلاسمای ضد انعقادی - اسپاسکفیلوس منفی، آنتی استافیلوکوکوس Ig؛ فعال - استافیلوکوک توکسوئید جذب شده، آنتیفافین استافیلوک، اتوواکاسین.

3. محصولات بیولوژیکی - بیفیدومباکترین، لاکتوباکترین، بیفیکول.

4. اصلاح CBS، آبرسانی مجدد.

عفونت روتویروس

Rotavіrusna іnfekfіya - تسه GOSTR іnfektsіyne zahvoryuvannya، sprichinene vіrusom، yaky nalezhit به Rodini reovіrusіv، rotavіrusіv قدیمی من یاک هار-شیا іntoksikatsії سندرم، سمت rozladami مسیر گیاه، urazhennyam HDS.

اتیولوژی: rotavirus gr A (4 سروتایپ).

اپیدمیولوژی: ژرلو - بیمار و و حامل، مانیزم پریمی - تماس با؛ پری هموروم - سقوط برگ - لوتیا.

پاتوژنز: دهان - تراوین - انوسیتوم روده (تکثیر) - روند التهاب - سندرم دیارنی.

درمانگاه: Incubus - 1-5 دایب؛ چوب بلال GOSTR 1 Dobou - gastroenterit که enterit (rіlkі vodyanistі viporozhnennya، pіnistі Slabko zafarbovanі بدون domіshok pathol، از Neznachny kіl خداحافظی مخاط بویایی rіzkim - 5-20 بار Dobou؛ іmperativnі pozivi به defekatsії؛ blyuvannya؛ bіl در zhivatі ؛ T * S - 38-39 *). روز بیهوشی 7-10 روز. ضعف، در لیا، adinamiya، golovniy بیلی. اکثر بیماران 3 تا 3 روز علائم آب مروارید دارند. سندرم تنفسی: کم خونی و دانه بودن دانه بدون تمایل به افزایش مجلویوی ایکوز 1-2 قاشق غذاخوری. در کودکان تا 1 سنگ بلال سنگین پابغ.

تشخیص: نوع تاریخچه بالینی، آنمی اپیدمی، آزمایشگاه آزمایشگاهی (IFA، RN، RTGA با آنتی ژن روتاویروس).

Difdiagnostika: GKI - rotavirny gastroenteritis malosyndromniy؛ وبا - با تزریق روتا ویروس، واریون وینوپوروزننیا، زندگی در حیوانات، فتق افتادن، عفونت ها؛ سالمونلوز - سندرم مسمومیت، سبز وروپوروزننیا با ذکر نام دامیزکامی که خون، سندرم Hepatolyshenalny است.

درمان: دیاته با محدودیت سازی گوگرد، بیشتر پروتئین؛ sorbent، eubiotiki؛ توصیه - cholesteramīn، smekta؛ وقتی neobhіdnostі - regdratsіya.

پروفیللاکتیک: nemak خاص؛ Viyavlennya که изоляція хорих.

Pseudotuberculosis

بیماری عفونی حاد، زونوز، سکته قلبی، تب، قرمزی مانند خارش، آسیب به دیگر organs ها و سیستم.

اتیولوژی - Iersinia psevdotuberculosis. کپسول، اندوتوکسین (کسر محلول O-AG). حساس به خشک شدن، آفتاب. برای Somatic و S-AG و R-AG و R-AG 6 سرلوحه (معمولا 1،3،4). sv-va تهاجمی بالا - به راحتی از طریق موانع طبیعی نفوذ می کند.

EPIDEMIOLOGY منبع - حیوانات وحشی و خانگی (بیشتر موش ها مانند جوندگان) آلوده به آب و غذا می شوند. راه غذا (سالاد، میوه، شیر، آب) است. در کودکان زیر 6 ماه یافت نمی شود. فصلی - کل سال با حداکثر فوریه، مارس.

پاتوژنز پاتوژن - روده از طریق دهان (فاز عفونت) - حمله به مخاط (فاز روده ای) - التهاب در مخاط یک و دستگاه لنفاوی (فاز منطقهای INF-II) - خون - اندام های داخلی (کبد، ریه، قلب، کلیه ها - یک مرحله از تعمیم )؛ جزء آلرژیک (بثورات، آرترالژیا، ارادیوم ندوز).

فرمهای CLASSIF-I بالینی

شکل های معمول: شالیزه مانند، شکم، آرترالژیک، قرمز، ترکیبی، عمومی

آتیپیک: آدرنرژیک، پاک شده، زیر کلاسیک

سنگین: سبک، متوسط، سنگین. شاخص های شدت - a) سندرم مننگوئنسفالیک، b) خونریزی، c) آسیب قابل توجهی به کبد، d) شکمی، e) مفصل، e) تعمیم

برای: صاف، با تشدید و عود، با عوارض.

CLINIC دوره انکوبوس - 3-19 روز (6-8)، شروع حاد است، افزایش T به 38 - 400C. مسمومیت، سندرم کاتاراگل، بثورات برای 2-4 روز. تظاهرات تمام سندرم ها (طبق طبقه بندی، بستگی به شکل دارد - کلینیک این سندرم غالب است).

دیاگرن ها کشت خون و سواب ها از رئوفارنکس (هفته اول)، خلط، خلط، ادرار - برای برجسته کردن یرسینیا. سرم شناسي - RA، RSK، RPGA (تيتر تشخيص 1: 200)، RTG. با روش سرم زوج - در روزهای اول و در 2-3 هفته، تیتیر 4 برابر افزایش می یابد.

درمان حالت تختخواب، یک رژیم غذایی کامل، AB برای فرمهای متوسط ​​تا شدید - لوموسیتین، تتراسایکلین، جنتامایسین V / m. پاک کردن - 5٪ HL با انسولین، آلبومین، پلاسما، reopolyglukine. هورمون ها: پیشینسون 1-2 میلی گرم / کیلوگرم در روز - با شدت، آرتریت، اریتم ندوسوم. متیلاراكیل، پنتوكسیل، ویتامین S. با پلی آتریت - NSAID ها؛ عروق قلب و عروق - korglikon، kordiamin؛ سندرم هموروئید - هپارین، آمینوکاپرویک.

پیشگیری مدت زمان بستری شدن - تا 7-10 روز از خون نرمال طبیعی T + و کلینیک. در رعایت تشنج 3 هفته، ممنوعیت - سبزیجات خام بدون درمان گرما. کنترل جوندگان

جرسی

بیماری عفونی حاد Anthropozoonoz با inx-s و یک ضایعه اولیه دستگاه گوارش، کبد و مفاصل است.

EPIDEMIOLOGY منبع - موش ها، موش ها. مسیر انتقال - غذا، تماس، هوا و هوا. عوامل - شیر، گوشت، سبزیجات، میوه ها، دست ها، ظروف، اقلام مراقبت. فصلی - تمام سال، حداکثر از اکتبر تا ماه مه. کودکان 3-5 ساله به طور عمده بیمار می شوند.

اتیولوژی Iersinia enterocolitica (گرباسیلوس یا کوکاکباکتریوم)، ایروبیک اختیاری، بدون اختلاف نظر. مقاوم به کم T، 5 biwars، برای O-AG 30 serovars.

پاتوژنز پاتوژن - دهان - روده کوچک (اولیه موضعی-I) - تولید مثل، حداکثر - در روده کوچک ترمینال - التهاب (از katarralnogo به نکروزان) - محیطی L / Y (هیپرپلازی، نکروز و یا microabscesses) - پایان دادن به، و یا: - خون - آبسه های کبد، طحال، ریه ها، استخوان ها. تظاهرات آلرژیک - اگزتانما، آرتریت، آرترالژیا، میلان، مایوسیت، بیماری قلبی، اریتم ندوسوم، سندرم Reiter.

طبقه بندی

فرم ها: روده (عمدتا)، شکمی، هپاتیت، سپتی، مفصلی، اریتم ندوسوم.

CLINIC دوره انکوبوس 5-19 روز (7-10). شروع حاد است، T 38-39، inx-I، اسهال (3-15): مخاط، سبز، گاهی خون. مدت بیماری 3-15 روز است. همواره گهواره و دیگر تظاهرات وجود خواهد داشت - بسته به نوع آن. در بزرگ-va برای نور و متوسط. علامت "هود"، "دستکش"، "جوراب" - یک بثورات. شکل عمومی: شروع حاد، inx-I، 2-3 روز - به علت همراه بودن آن، بیضه سرخچه و یا قرمز مانند راش، لکه دار، اطراف مفاصل، hepato-splenomegaly افزایش می یابد. ادرار: آلبومین، سیلندر، پوریا. ESR 50-70. در دوره ضعف، لایه برداری: صفحه بزرگ - کف دست، پا، پایتریروس - تنه، اندام. علائم دائمی این بیماری - درد در اطراف ناحیه و در ناحیه راست راست. هپاتیت - بالا T در دوره ایتریک، اسهال، درد شکمی، ادرار تیره برای 3-5 روز، زردی کاهش نمی یابد. کبد بزرگ است، بیماری I، متراکم است. اریتم دندانی (کودکان پس از 10 سالگی) - حاد، با شدت، افزایش T، بثورات بر روی پاها، به صورت گره های سینوسی صورتی دردناک است. c / o 9-22 روز از بین می رود.

تشخیصی روش باکتریولوژیک - جداسازی از کیسه صفرا، خون، ادرار، گلوله، مخاط از رحم، لیتر / یک (2-3 هفته اول). سرولوژی: RA با فرهنگ زنده یا مرده Yersinia (160: 1: 1: 160)، RPGA 1: 200.

درمان کلرامفنیکول سوکسینت 7 روزه، اگر هیچ اثری وجود نداشته باشد، پس از آن 7 روز گنتامایسین. همچنین درمان زگیل تناسلی را ببینید

پیشگیری پس از تخلیه پس از تخلیه 3 بار پس از تخلیه پس از تخلیه اجازه می دهد. در شیوع - ضدعفونی نهایی (پس از جدا شدن بیمار)، 18 روز برای تماشای مخاطب. کنترل دامپزشکی برای حیوانات خانگی و کشاورزی.

تک هسته

بیماری تب خونی با polyadenitis، بیشتر لنفوم گردن رحم، طحال بزرگ، کبد، tonsillitis، ویروس ها در خون است.

ETIOLOGY ویروس اپشتاین بار (EBV)، در لنفوسیت های B بدون سیتولیز ضرب می شود.

اپیدمیولوژی فراوانی و پراکنده است. فصلی - سال، بیشتر بهار، پاییز. منبع - بیمار، ویروس. مکانیسم - هوابرد، تماس. دروازه ورودی - مخاط مخاطی و دستگاه تنفسی فوقانی. مقاوم در برابر ایمنی

PATHOGENESIS EBV به سیستم لنفی-رتیکورا استوایی است، ویروس به لنف، خون، سپس به لنف، کبد، طحال نفوذ می کند. شکست پالاتین، لوزه های نازوفارنکس - ادم، فشار خون بالا، مشکل تنفس بینی. شکست لوزه ها + باکتری = آنژین. حساس سازی org-ma - واکنش های آلرژیک. تثبیت در سطح لنفوسیت های EBV B - فعال شدن سلول های T کشنده، NK-سلول ها، سلول های R-- افزایش فعالیت T-سرکوبگران - مهار تکثیر و تمایز B-لنفوسیت (بنابراین maligniziruyutsya نیست). در فرم ادرار، ترومبوس مجاری صفراوی و رسوب کردن رنگدانه صفرا در hepatocytes از مناطق مرکزی لوبول ها.

طبقه بندی فرم های معمولی: نور، متوسط، سنگین است. بی تفاوتی - پاک، بدون علامت، احشاء. شاخص شدت درجه ی مسمومیت است گره های لنفاوی، تغییرات رحمی، مشکلات تنفسی بینی، کبد و طحال، تغییرات در خون.

CLINIC دوره انکوبوس چند روز - 1-2 ماه. مشتاقانه شروع کنید T تا 38-40، سکته مغزی، درد در عضلات و مفاصل. تب نامنظم 1-3 هفته. درد هنگام بلع درد تونسیلیت از زخم معده به زخم نکتوت با تشکیل فیبرین. Polyadenitis، گاهی اوقات مزادنیت، ممکن است کورتکس، قرمز مایل به زرد، urtikarnaya، بثورات هموراژیک (طول می کشد 1-3 روز). ؟ کبد، طحال 3-5 روز است. پوسیدگی صورت، ادم پلنگ، تاکی کاردی، زنگ های خاموش، گاهی اوقات صدای سیستولیک. تب از 3 روز تا 3 هفته. در پایان هفته اول حملات لوزه ها و فشار خون ناشتا ناپدید می شوند. L / Y h / s 2 هفته - چند ماه. ویروس ها در خون از 6 هفته تا 4-6 ماه تشخیص داده می شوند.

دیاگرن های خون: لکوسیتوز 9-15 * 10 9 / l، ویروس 15-50٪، ESR 20-30. سرولوژیک: منطقه پل بونل دیویدسون (با رگه های اریتروسیت)، ناحیه لوریک-والمر، ولسوالی هاف-بائر (با اسب اسب) - روش تشخیص زودرس. IgG، M علیه کپسید ویروسی AG. AntiWREBG IgG، M.

درمان رژیم غذایی - غذا خوردن: غذاهای تند، سرخ شده و استخراجی. نوشیدن زیاد ویتامین ها دهان خود را با 2٪ NaHCO3، عصاره بابونه، دندان های خود را بشویید، قطره های بینی را در بینی بشویید. AB - کودکان زیر 3 سال در معرض خطر هستند؟ میکروب ها، قدیمی تر - با لایه های عظیم در لوزه ها (ماکرولیدها). هورمون ها - با فرم های شدید با یک جزء آلرژی زا توصیف 1-2 mg / kg / day برای 3-5 روز. کودکان خردسال ضعیف - انسانی طبیعی انسانی - 1-2 دوز.

پیشگیری ویژه برای تماس - مراقبت از 20 روز هزینه نمی کند.

عفونت Enterovirus

به نام Enteroviruses - Coxsackie، ECHO، مشخص شده توسط انواع کلینیک های مرتبط با مسمومیت، تب، آسیب به NS و سیستم عضلانی.

ETIOLOGY Coxsackie، ECHO - یک گروه از ویروس های روده ای با RNA خطی تک رشته ای است. Coxsackie - گروه A (24 serovars)، B (6 serovars). ECNO - 34 سروتایپ. از یک فرد از شستشو نازوفارنکس، پوسته، خون، مایع مغزی نخاعی جدا می شود. در محیط زیست - در فاضلاب، مگس، برخی از حیوانات خانگی.

EPIDEMIOLOGY منبع - psh یا ویروس حامل. مسیر انتقال - دفع مدفوع، دهان و دندان. فصلی - تمام طول سال، حداکثر - تابستان، پاییز.

در novoridae، شکل معمول آنسفالومویوکاردیت است؛ در اولین ماههای زندگی - اسهال enteroviral؛ 1 تا 3 سال - فرم های شبیه به پلی ¬ یومیت ناشی از فلج؛ دانش آموزان - مننژیت

کلینیک عمومی کلینیک عمومی: انکوباسیون - 1-10 روز، شروع حاد است، T 39-40 (3-5 روز). سم زدایی، سوزش صورت، گردن، گاهی اوقات با راش ماکولوپاپولار، هیپرمی ناحیه گردن، دیسک قلبی جلدی، ملتحمه. خون -؟ ESR، نوتروفیل نسبی، لنفوپنی.

مننژیت سروز: کودکان 5-9 ساله، التهاب سرم نرم پوسته، اپندیم با سندرم هیپرتانسیون هیدروسفالی. تهوع، استفراغ مكرر، درد شکم، دليريوم، تشنج. همه - کلینیک عمومی، + کام نرم نرمال را ببینید. از روز اول نشانه های مننژنتی. رفلکس شکمی؟ در کودکان از اوایل سال، بهار شلوغ است، پالس. گاهی اوقات نامتقارن صورت، تاندون، رفلکس پوست. مشروب - شفاف، زیر؟ فشار، سیتوزیس - 0.1-0.5 تا 109/1 (طبیعی 1-6 تا 106/1)، اولین نوتروفیل لوکسیت، از 7-8 روز لنفوسيت، از روز 10 پروتئین - هورمون، شکر، کلرید - هنجار. ESR متوسط، تب 1-10 روز، میزان مایع مغزی نخاعی برای 3-4 روز.

میلوم اپیدمی: ویروس Coxsackie B، کلینیک عمومی + درد شدید در قفسه سینه، شکم بالا، اندام ها، شخصیت اسپاستیک با حملات 10-30 دقیقه، هنگام سرفه، حرکت. از این جهت، تنفس کم عمق و مکرر می شود. گاهی اوقات درد در هیپوخاندری، ناحیه یلیا، نزدیک ناف. فوتوفوبیا؟ در زیر رحم، رحم خالص یا مرطوب، مکرر؟ کبد و طحال. جریان در امواج 3-5-7-14 روز. عود ممکن است. خون - لکوپنی، نوتروفیل، ESR

فرم ناگوار: Koksaki A. ESNO - کودکان 4-8 ساله. برای ریه، T-norm، سیستم عصبی مرکزی - یکنواختی اندام اندام اندام، ضعف M-C از باسن و ران، gastrocnemius، گاهی صورت. Tonus mc ؟، تاندون ref-s ؟، مشروب - هنجار. 7 جفت از نوع محیطی شکست خورده است، به سرعت بازسازی می شود. می تواند فلج اطفال را تقلید کند

Herpangina: Coxsackie A، B، ECHO. T - 39-40، سردرد، استفراغ، درد شکمی. Zev: hyperemia، بر روی دست ها، لوزه ها، زبان، دیسک قلبی خلفی - پاپول ها، به سرعت تبدیل به vesicles - پشت سر هم - زخم زرد کمرنگ خاکستری با لبه قرمز (5-10 و یا بیشتر). پرستو صدمه می زند زیرمجموعه L / Y، حساس. خون -؟ ESR 1-7 روز طول می کشد، زخم ها برای 4-7 روز بهبود می یابند. بازیابی کامل.

تب پروتئینوری: Coxsackie، ECHO. 3 روز، سردرد خفیف، گاهی تهوع، استفراغ، درد شکمی پراکسیاسمی. هیپرهیزم گلو، زبان عربی؟ L / Y، کبد، طحال. بثورات Corendiform. 2-3 هفته طول می کشد

بثورات اپیدمی: Coxsackie، ECHO. بچه های قدیمی تر انکوباسیون 4-5 روز. T 37.5-38. سردرد، درد عضلانی. هیپریری گلو پس از 2 روز T، وضعیت بهبود می یابد، بثورات بر روی صورت، سینه، اندام ها ظاهر می شود - ارتیماتوز، لکه دار. c / o 2-4 روز از بین می رود در انتانه ماته موش صحرایی این بیماری تا 1 هفته طول می کشد. رنگدانه 5-6 روز، بدون لایه برداری.

آنفلوآنزای تابستانی: Coxsackie A، B، ECNO. T، درد برهنه، آبریزش بینی، سرفه خشک، حالت تهوع، استفراغ. کم خونی صورت، ریه، ملتحمه، L / Y، کبد. آسان برای 1-5 روز.

اسهال Enteroviral: کودکان زیر 4 سال، T 38-39، استفراغ، درد شکمی، شکمی. پوپ نادر آبزی، گاهی سبز است. از یک روز اسهال همراه با آبریزش بینی، کم خون غشاهای مخاطی، سرفه خشک، دو هفته طول می کشد.

Encephalomyocarditis از نجیبان: Coxsacke B. عفونت از مادر یا بیمار، و یا داخل جلدی. شروع، حاد، 38-40، آرام، خواب آلودگی، استفراغ، شکاف، ایجاد کمبود قلب و عروق خونی + آنسفالیت با تشنجهای تونیک یا کلونیک، اختلال در آگاهی است. مشروب - سلول ها 0.1-0.3 * 109 / l، سنجاب ECG -؟ ولتاژ، انکار T، تضعیف P، گسترش QRS، جابجایی ST. برای 1-2 روز - مرگ.

تشخیص بیماری ویروسی - در روز اول، شستشو از نازوفارنکس، چرک، مشروب. سرولوژی - روش RAC سرم زوج در روز اول و 2-3 هفته (بیشتر از 4 بار).

درمان - گلوبولین 1-6 میلی لیتر در روز اول، RNase 3-20 میلی گرم 6 بار در روز. علائم: تب، کم آبی، سم زدایی، بول؟ با encephalomyocarditis - هورمون. رویه های حرارتی - با درد قوزک پا، شکل فلج کننده. AB - با عفونت 2 ساعته.

پیشگیری بستری شدن - من تا 10 روز. تماس با عایق برای 14 روز.

عفونت مننگو کوکوکین. مننژیت بنفش Meningococcemia و دکتر

بیماری ملتهری حاد، ناشی از مننژکوکوس (به اصطلاح "m-coc")، با پلی مورفیسم بالینی (از نازوفارنژیت و واکسن ساده به شکلهای عمومی) مشخص می شود.

اتیولوژی پاتوژن Neisseria meningitidis. Diplococcus Gr-. با توجه به ساختار AG، 13 سروتایپ (A، B، C، D). در بیماران، آن را در غشای مخاطی نازوفارنکس، مایع مغزی نخاعی رشد می کند، از خون آزاد می شود. ممکن است فرم های L را شکل دهیم. بزرگترین سوراخ شدن سرووز A (به علت تهاجم زیاد).

EPIDEMIOLOGY منبع - بیمار و حامل. خطرناک ترین بیماران مبتلا به نازوفارنژیت مننگوکوک، 3 تا 4 هفته از بین می روند. وضعیت حامل سالم از 2 تا 6 هفته است (خیلی بیشتر). مکانیسم انتقال هوا در هوا است، به سرفه، عطسه، آبریزش بینی کمک می کند. این محیط بی ثبات است. حداکثر بروز فوریه - آوریل است. شاخص مسمومیت 10 تا 15 درصد است. ایمنی نوع خاصی از مقاومت به انسداد

PATHOGENESIS M-کوکسی - مخاطی بینی، حنجره - نازوفارنژیت، محلی؟ نفوذ پذیری مانع - لنف، خون (باکتریایی). در این مرحله ممکن است محدود شود، در صورتی که هیچ پدیده آسیب شناختی در محل حمله وجود نداشته باشد. باکتری های شدید، واکنش پذیری org-ma - لنفوژنز به داخل جریان خون نفوذ می کند، اغلب در مغز و نخاع، از طریق پیوند کورئید بطن مغزی - انسفالیت، ونتریکولیت، مننژیت. اگر m-کوکا به سایر اندام ها و بافت ها (پوست، مفاصل، قلب، کلیه ها، ریه ها)، مننژوکوکسمی (sepsis m-کوک) معرفی شود. اندوتوکسین - سمع عروقی (اسپاسم مویرگها، نفوذ پذیری آنها). پاتوژنز ITSH: ناشی از عوارض بتامتیمیا و توکسینمی است. اندوتوکسین - همودینامیک مختل، میکروسیرکولاسیون - DIC-SDM. در نتیجه، SDM هموراژیک (انفارکتوس آدرنال، خونریزی در غشای مخاطی). التهاب غشاهای مننژئالی که به + کشش ندارند؟ فشار داخل جمجمه - جابجایی جرم و نفوذ لوزه ها در مغز بزرگ - مرگ ناشی از فلج تنفسی. فروپاشی مغز منجر به توسعه افیوژن زیردورال می شود.

طبقه بندی اشکال موضعی: مننگوكوكوس و نازوفارنژیت حاد. اشکال متداول: الف) نوعی - مننگوکوکسیمی، مننژیت، مننگوآنسفالیت، ترکیبی؛ ب) منیژیت غیرطبیعی - سروز، sepsis m-کوکائین بیش از حد، fulminant و رعد و برق m-coccemia. اشکال نادر: اندوکاردیت مکرر، آرتریت، سینووییت، ایریدوسیکلیت، پنومونی.

CLINIC دوره Incubus 2-20 روز.

نازوفارنژیت: شروع حاد، T-norm، سوفبرها یا تب (1-3 روز). سردرد، گلودرد، گرفتگی بینی، بی حالی، ضعف، بلع. در گلو - هیپرلیمی غشای مخاطی، دانه گرایی خلفی حنجره (هیپرپلازی فولیکول های لنفی). خون - در 50٪ موارد - لکوسیتوز نوتروفیل. بررسی مجدد مخاط در ناحیه بینی، وضعیت اپیدمیولوژیک.

Meningococcemia: شروع حاد، T 38-39، inx-I، درد پشت، اندام، تشنگی، بلع. پس از 4 تا 6 ساعت بثورات خونریزی در باسن، ران، پاها، بدن، به دنبال necrotization، رد و تشخیص اسکار. SDM هموراژیک: خونریزی در اسکلرا، ملتحمه، مخاطی حلقوی، رحم، بینی، معده. ؟ سردرد، گریه مغزی، استفراغ مکرر، آگاهی ممکن است مختل شود، تشنج. شکست مفاصل کوچک. پلیری، آرتریت، ترومبوفلبیت، اندوميوپريکارديت، نارسايی حاد کلیه، گلومرولونفريت، پيليت. در شکل فوق العاده تیز - SDHM Waterhouse-Frederiksen. نارسایی قلبی - عروقی (سینوسی، پالس فیلامنت، فشار خون، فروپاشی). ITSH توسعه می یابد، درجه: 1 - جبران: T 38-40،5، تاکیکاردی، BH، BP - هنجار. آمادگی مضر، hypercoagula. 2 - کم هزینه: پوست پائیز - خاکستری، سرد، مرطوب، acrocianosis، T 37.2 است. ؟ HR،؟ بله، سلام تنهای ناشنوا، الیگوری، سردرگمی، اسیدوز، DIC مرحله دوم (hypocoagulum) هستند. 3 - تخفیف: ناخودآگاه، سیانوز کامل، عناصر چندجملهای غدد لنفاوی، استئوآرتریت و انسداد. پالس، اندام تناسلی، ضربان قلب، فشار خون - 0. فشار خون عضلانی، hyperreflexion، رفلکس پاتولوژیک. دانش آموزان دچار تنگی، فتوتراپی، مننگ، سکته مغزی هستند. Anuria، اسیدوز، DIC 3-4 Art. ادم ریوی ممکن است، GM. 4 - دولت آگونال: هیچ آگاهی، وجود فلوکسیشن، اتون، دانش آموزان انحنا، به نور واکنش نشان نمی دهند؟ تورم GM، ریه ها.

مننژیت کوکاکولا: ناگهان؟ T به 39-40، سردرد در پیشانی، گوشه ای که از طریق محرک ها تشدید می شود - صدا، نور، استفراغ بدون حالت تهوع، تحریک روانگردان با مهار، خواب آلودگی جایگزین می شود. درد در طول ستون فقرات، hypeesthesia عمومی. قرار دادن "اشاره گر سگ". + Kernig، Brudzinsky، Huyen، Lesage، Babinsky، Gordon. مشروب - در روز اول آن شفاف یا کمی افتابی است، سپس - گل آلود، فاسول. سلول - 1000 چی در mkl. پروتئین ؟، شکر، کلرید؟.

مننگوآنسفالیت منکانی: تحت سلطه علائم انسفالیتی: حرکت آرام، اختلال در هوشیاری، تشنج، ضایعه 3،6،7،8 زوج. هما و مونوپراسیز، فلج گلبول، آتاکسی ممکن است. البته بسیار سنگین است

مننژیت کوکاکی و Mococcemia: شایع ترین نوع از شکل های به طور کلی اطلاعات m-کوک. یک شکل غالب است. شدت آن به علت باکتریا و تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها و سیستم ها است.

کلینیک ادم و تورم GM: اختلال در آگاهی، استفراغ، تحریک روانشناختی، تشنجهای تونیکیک، فرسایش صورت، سیانوز، هیپرترمی، انقراض رفلکسهای قرنیه، سفتی دانشآموزان، R-S به نور؟ آیا ضربان قلب تغییر می کند؟ منابع انسانی خب پس؟

در نوزادان، Inf-d کوکتل m همراه با فشارخون مغزی، همراه با سم زدایی و اگزسیکوز با اسهال همراه است. در چند ساعت به شدت رشد می کند. شرایط؟ در چشم ها چهره تیز، استفراغ مکرر، تشنج، هیپوتونی عضلانی، رفلکس در نقض مدولا پلنگادا، پالس، تنفس آریتمی، چی استوکس است. مرگ از ادم ریه، دستگیری تنفسی. Ependymitis در مراحل اولیه یا دیرین مننژیت رخ می دهد: خواب آلودگی. هیجان موتور، پروستات، سوپور یا کما. Hypertonus MC، لرزش اندام، تشنج، hypeesthesia. در نوزادان - خروجی یک فونتنل بزرگ، اختلاف از درز، پاها بلند، عبور کرده است. انگشتان به یک مشت خم می شود. مشخص شده توسط شکنندگی، مرز با cachexia (با تغذیه نرمال). زانتیکروماییک مشروب، پروتئین، ترکیب سلولی طبیعی است. مشروب از بطن ها - فاكتوري، با حضور چند هسته اي و m-کوكي.

دیاگنوستیک جداسازی هوا از خون، نازوفارنکس، مایع مغزی نخاعی Expressmethod - باکاستوسکوپی ضخامت ضخیم، کوآگلوکتین pth، آنزیم AT، روش ضد ايمونوالكتروفورز. سرولوژی - rnga با تشخیص اریتروسیتی مننگوکوک در گروه A، B، C خون در پویایی با فاصله 5-7 روز + تجزیه و تحلیل کلی مایع مغزی نخاعی بررسی می شود.

M-coccal inf-1 کودکان 1 سال: اغلب m-coccemia و فرم های آن فلیمانین. در مننژیت، مننژیت C-mi خفیف یا غایب است، علائم رایج غلبه بر: هیپرتانسیزه، تشنج های تونیک کونونی، لرزش دست، چانه، استفراغ مکرر، C-we Lesage، "سگ سگ". اضطراب اول، سپس ضعف، گریه، سرگیجه. در نوزادان آنسفالیت، اپدیمیات، دستگاه تخلیه مشروب - هیدروسفالی. برای آهسته، ماندگار بهداشت و درمان مشروب با تاخیر، اغلب اثرات باقی مانده، عوارض. پیوستن 2 میکرو فلورا

درمان: حاملگی با پرمنگنات 0.05-0.1٪، فوراکیلین 0.02٪، UVR، اریترومایسین 4-5 روز، کلرامفنیکول، ویتامین، آنتی هیستامین. کلیه: کلرامفنیکول 25 میلی گرم / کیلوگرم، آنفلوآنزا-گلوبولین 1-2 دوز. با sdme مننگول - لیزیک 1-2 میلی گرم / کیلوگرم است. هیجان، تشنج - seduksen. با تهدید ITS، پردنیزون 2-3 میلی گرم / کیلوگرم، با ITS، پردنیزون 5-10 میلی گرم / کیلوگرم است. رهاسازی، آلبومین، 10٪ گلوکز. مننژیت مننژیت: بنزیلپنیزیلین - I / m 200 000-400 000 / کیلوگرم (برای کودکان تا 6 ماه - 300 000-500 000) هر 4 ساعت، در 3 ماه اول - هر 3 ساعت. هنگامی که شوک اندوتوکسیک - chloramphenicol سوکسینات 80-100 mg / kg / day هر 6 ساعت. درمان ITS - بسته به درجه هیدروکورتیزون 20-40-80 میلی گرم / کیلوگرم در روز، پردنیزون - 20-20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، سپس به طور متوالی دوباره پلیول 10 میلی لیتر / کیلوگرم، 10 درصد آلبومین 5-10 میلی لیتر / کیلوگرم، 4 درصد سودا - 2 میلی لیتر / کیلوگرم، 10 درصد کلسیم یا گلوکلاکت به عنوان یک میلی لیتر در سال زندگی. کوکاربوکیلاز - 50-100 میلی گرم، 5٪ ویتامین C 5-10 میلی لیتر، با تشنج - استاتوسن. برای تثبیت فشار خون - dopamine 2-10 mg / kg / min، با ادم حاد  مغز - مانیتول 1-2 g / kg، furosemide 1-2 mg / kg، 10٪ آلبومین، پلاسما متمرکز - 5-10 میلی لیتر / کیلوگرم، هورمون ها، ضد تشنج، اکسیژن. درمان DIC - هپارین داخل وریدی 100-50-15 U / kg بر اساس فاز (4 مخالف)، contrycal، ترسیولول - 1-2000 U / kg، خون تازه کمک کننده، ترومبومر؛ دوزینون 12.5٪ 0.5-2 میلی لیتر هر 4-6 ساعت؛ با خونریزی پروترومبین، آمینوکاپرویک.

پیشگیری برای بیماری های گروهی در گروه های بسته - قرنطینه به مدت 10 روز (دماسنج هر روز، آزمایش ENT). تمام تماس با bakisledovaniya mucus nasopharynx - کودکان 2 بار با فاصله 3 روز، بزرگسالان - 1 بار. همه بیماران جدا شده و درمان می شوند. حاملان در مؤسسات کودکان مجاز نیستند. در مرکز inf-ii - فعلی disinf. در کارکنان بیمارستان در ماسک ها. مشخصات خاص: سرووگروپ A، B، C واکسن polyvalent نظارت بر بهبودی: پس از 6 ماه مننژوکوکسمی، 1 سال مننژیت.

پلیموئید

Poliomyelitis یک بیماری عفونی حاد است که یک گربه است که با تظاهرات سمی عمومی و آسیب به CNS به عنوان یک فلج محیطی مفرط شناخته می شود.

اتیولوژی - پلییو ویروس هومیونیس (انتروویروس).

اپیدمیولوژی - منبع عفونت - حاملان بیمار یا ویروس. این ویروس از طریق نازوفارنکس (تا 2 هفته) و مدفوع (تا 1.5 ماه) دفع می شود. راه های اصلی انتقال عبارتند از مدفوع، دهان و هوا. به طور عمده کودکان زیر 7 سال بیمار هستند نوزادان ماه های اول به ندرت بیمار می شوند - ایمنی وریدی. پس از بیماری - ایمنی پایدار.

پاتوژنز - عفونت - در هر سیستم عامل - ضرب فعال در روده و گره منطقه لنفاوی (فاز روده ای) - انتقال به جریان خون (فاز هماتوژن از ویرمی) - انتشار خونی توسط اطراف اعصاب، غدد لنفاوی و فضاهای دور عروقی در سیستم عصبی: جلوی شاخ نخاع (موتور ضایعات نرون، یکنواخت نیست ممکن است فلج نامتقارن باشد)، منطقه اصلی عصب جمجمه، ناحیه هیپوتالامیک، مخچه. دستیابی به BBB - 1٪ آلوده، بقیه - ویروس. توسعه روند به طور دقیق با وضعیت واکنش پذیری ارگانیسم ارتباط دارد. دوره بیماری: آماده سازی (2-5 روز)، فلج، بهبودی، باقی مانده. اغلب بر لگن SM، قفسه سینه و گردن رحم تاثیر می گذارد.

درمانگاه - دوره انکوبی - 26-26 روز (چهارشنبه 10 تا 12 روز). اشکال: بدون شکست ناقص (subcline، abortive)، با شکست NA (فرم غیر فلسفی فلج اطفال - مننژنتی، فلج فلج اطفال - اسپینال، bulbar، pontine و encephalitic اشکال). شروع، حاد، T-38-39، مسمومیت، پدیده های پرخاشگرانه است؛ درد شکمی، اختلالات روده و روده؛ درد در پاها، بازوها، ستون فقرات، به خصوص اگر میخواهید نشستن داشته باشید. موقعیت اجباری - نشانه ای از سه پایه (در هنگام نشستن پشت دست ها). (+) s. Brudzinsky، Lassega؛ کاهش رفلکس، اسپاسم عضلانی، تشنجهای تونیک یا کلونیک، اختلالات حرکتی. کاهش T، ظهور فلج رخ می دهد (دوره های ناگواری رخ می دهد) - اندام تحتانی (80٪)، اغلب بالا، عضلات بدن، شکم، گردن؛ در آینده - غنائم عضلانی، سفت شدن مفصل، پوکی استخوان - دوره بهبودی (2 هفته)

شکل Pontinna - شکست از اعصاب سه گانه، صورت و abducent؛ bulbar - آسیب به تنه و هسته اعصاب جمجمه؛ inaparantnaya (بدون تظاهرات گوه، تيتر آنتيبادي)؛ بی اختیار - بدون فلج؛ مننژنتی - کلینیک مننژیت سرم.

تشخیص - وجود فلج ملایم پس از تب، معاینه ویروسی (شستشو از رحم بینی، خون، مدفوع، مایع مغزی نخاعی بینی)، سرولوژی - روش سرم زوج (افزایش 4 برابر تریتر). سوراخ بینی کمری: جداسازی سلول-پروتئین در 5 روز اول و سلول پروتئینی برای مدت 10-14 روز بیان شده است.

تشخیص های مختلف - polyradiculoneuritis، myelitis، میتونی مادرزادی، نوریت عصب صورت از یک علت مختلف، مننژیت سرم در Coxsackie و ECNO.

درمان: استراحت تخت، -Globulin (0.5 میلی لیتر / کیلوگرم برای 2-3 روز)، دیورتیک ها، سوراخ کمری، ضد درد، برومید؛ از 3-4 هفته - prozerin 0.0005-0.001 2 بار در روز، دیابازول 0.001-0.005 در روز؛ گالانتامین تا 20-30 روز + فیزیوتراپی، ماساژ، ژیمناستیک، درمان ارتوپدی.

پیشگیری - انزوا تا 21 روز از شروع بیماری، تماس - قرنطینه برای 20 روز؛ واکسیناسیون - Poliomyelitis واکسن سفت و محرک واکسن Sebina را با 3 ماه 3 بار با فاصله زمانی یک ماه در ماه در همان زمان به عنوان واکسیناسیون AKDP. جهش در 2، 3، 6 و 14 سال زندگی یک بار.

سرفه

حاد inf Zb-e با ضایعات غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، مسمومیت و تب.

اتیولوژی - سویه های A، B، C ارتمویکسویروس. آنتی ژن ها: هموگلوتینی، نورامیناز.

اپید - تمایل به بیماری های همه گیر و پاندمی، ایمنی اختصاصی به سوء هاضمه های ویروس است. در طی اپیدمی ها - تغییرات ویروس، نسخه جدید - افزایش حساسیت جمعیت؛ منبع عفونت مریض است، از اولین ساعات بیماری مسری است، حداکثر 2-3 روز؛ دنده انتقال دنده هوا است. در کودکان تا 6 ماه - ایمنی از مادر.

پاتوژنز - epitheliotropic - تولید مثل در اپیتلیوم دستگاه تنفسی فوقانی، تشکیل آنتی ژن های خودکار - واکنش های سیتوتوکسیک autoimmune. از محل موضع اولیه - جریان خون، ویروسی، اثر سیتوتوکسی عمومی، عمدتا به سیستم عصبی مرکزی هدف، آسیب به دندان ها و مویرگ ها؛ توسعه اختلالات همودینامیک. در CNS - encephalopathy، در ریه ها - ادم هموراژیک. اثر سمی عمومی - مهار ایمنی سلولی و هومورال، فعال سازی عفونت. آلرژی و خودرو ممکن است. واکنش های آلرژیک.

درمانگاه: دوره انکوبوس - ساعت، 1-2 روز؛ لرز، افزایش T تا 38-40، درد عضلانی. اشکال های معمولی عبارتند از: سردرد، سموتوکسین، سمی، سمی - کاتاراگال؛ اتيپيک - پاک شده، هيپروتيک، فلويمينانت؛ گزینه ها - سندرم کروپ، سندرم آسم، بیماری های ریوی اولیه، بیماری ریوی دهانه، سندرم مغزی، شکم، سندرم هموراژیک. شدت - نور، متوسط، سنگین. یک کلینیک معمولی، مسمومیت کامل + پدیده کاتاراسیون دستگاه تنفسی فوقانی است؛ تب، ضعف، سردرد، درد در چشمها، عضلات، فتوفوبیا، عرق کردن، اختلالات خواب. تا 38؟ - جریان نور، 39 و بیشتر - سنگین. رینیت، لارنژیت، تراکیت. بعد از 2-3 روز - کاهش T، بهبود وضعیت کلی.

عوارض - laryngotracheobronchitis پوسیدگی، پنومونی کانونی یا سگمنت، مننژیت، مننگوآنسفالیت، آنسفالیت، نورالژی، نوریت، پلیradiculoneuritis، اختلال فعالیت قلب (میوکاردیت).

ویژگی های این دوره در کودکان از سنین مختلف - در تازه زخمی - شروع تدریجی، درمانگاه پاک، بلع، امتناع از پستان، کاهش وزن، استفراغ، اغلب - مخزن عوارض؛ 1-3 سال - به خصوص به شدت تخریب، مسمومیت، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، سندرم مننگوئن فلاسیک، پدیده های پرخطر - ضعیف، اغلب ضایعات ریه، سندرم کروپ، سندرم آسم.

تشخیص - درمانگاه، اپیدماین؛ انزوای ویروس - سوزش از نازوفارنکس؛ serologically (rtga - در پویایی افزایش تیتر 4 بار).

تشخیص دیفرانسیل - تب خالص، تیفوس، ارزیوتوز، سرخک، عفونت های انتروویروس، عفونت های روده، شکل نفوذی سل خارج می شود.

درمان - روزه داری، etiotropic: ریمنتادین (آنفولانزای A) - 50 میلی گرم 3 پتاسیم در روز؛ ایمونوگلوبولین ضد انعقادی - تا 2 سال - 1 میلی لیتر، 3-6 سال - 2 میلی لیتر، پس از 6 تا 3 میلی لیتر؛ اینترفرون لکوسیت - 5 قطره قطره داخل بینی در 2-3 ساعت 5 روز. نوشیدنی گرم، ویتامین، آسکوروتین. هنگام اتصال یک مخزن عفونت - آنتی بیوتیک ها.

کمک فوری با سندرم هیپرترمی و تشنج - پاراستامول 0.01 / کیلوگرم، بدن را از نظر جسمی خنک نگه می دارد؛ در غیاب اثر - مخلوط های لاتین.

پاراه آیپ

هورمون تنفسی، هارمونی نسبتا سمی است و علائم آسیب مخاطی VDP است.

Etiol - Paramyxavirus. آنتی ژن ها - هموگلوتینین، نورامینیداز. پایداری ساختار آنتی ژنیک

اپید - بیشتر از همه در کودکان تا 2 سال، بسته به زمان سال، سطح چاقی در مورد آنفلوانزا و دیگر ORVI. منبع اطلاعات - بیمار. جداسازی ویروس - در طول دوره حاد بیماری (7-10 روز). مسیر انتقال هوابرد است.

پاتوژنز - تماس با غشای مخاطی VDP، نفوذ به اپیتلیوم - تخریب اپیتلیوم، تجمع اگزودای مخاط، ادم؛ ورم مفاصل، اثر سمی عمومی. حساسیت با آنتی ژن های ویروسی، پایبندی به عفونت باکتریایی. در CNS - encephalopathy، در ریه ها - ادم هموراژیک. اثر سمی عمومی - مهار ایمنی سلولی و هومورال، فعال سازی عفونت. واکنش های آلرژیک و آلرژیک ممکن است. اختلالات عروقی و میکروسیرپولاتیک جزئی هستند، حنجره به شدت رنج می برد.

درمانگاه - دوره انکوبوس - 2-7 روز - افزایش T، مسمومیت کمی و پدیده های پرخطر؛ ضعف، اختلالات اشتها، خواب، سردرد رشد پدیده های کاتاراال - سرفه بلند، سرگیجه گلودرد، گلودرد، آبریزش بینی، گروه سیر. وزن سبک، متوسط، سنگین است. T - حداکثر تا 3 روز، سرفه، آبریزش بینی - تا 7-10 روز.

لارنژراترايت سنتز کلينيک - در بين سلامت کامل، اغلب در شب کودک با سرفه بلند + خفگي و تنفس پر سر و صدا از خواب بيدار مي شود.

تشخیص - اپید + کلینیک + سرولوژی - RSK، RPGA، PH (4 برابر افزایش تیتان)

درمان: علائم در خانه، بستری شدن برای سندرم کروپ و عوارض شدید مخزن.

عفونت آدنویروس

حاد حاد، ناشی از آدنویروس ها، هارسیا در اثر سکته مغزی، آسیب به غشای مخاطی VDP، ملتحمه، اسکلرا و بافت لنفی

Etiol - ویروس های حاوی DNA، آنتی ژن ها: A - گروه خاص، B - حامل کرونر سمی، C - نوع خاص.

اپید - منبع بیماری - بیمار + حامل، انزوای ویروس - در 2 هفته اول بیماری؛ دنده انتقال هوا، حمل و نقل هوایی امکان پذیر است. کودکان اولین اعضای خانواده دارای ایمنی غیرقابل پیشگیری هستند. پس از رنج زبانی، مصونیت فعال است.

Pathogenesis - دروازه ورودی - VDP، ملتحمه، روده. تولید مثل در اپیتلیوم - ورم مفاصل - آسیب به مخاطی بینی، گلو خلفی، لوزه ها، گره های لنفاوی منطقه ای. التهاب همراه با یک جزء اگزوداتیکی مشخص، احتمالا نفوذ به ریه ها، ایجاد پنومونی و برونشیت همراه است.

درمانگاه - دوره انکوبوس - 2-12 روز، شروع حاد است، علائم به طور مداوم ظاهر می شود: برای اولین بار - علائم قطعی T، علائم خفیف، بی حسی، بی اشتهایی، سردرد افزایش می یابد؟ تخلیه بینی شدید بینی مخاطی مخاط مخاطی hypermetered است، تنفس بینی ممنوع است. گلو خلفی مخاطی (فرنژیت دانه ای). اغلب با یک سرفه مرطوب همراه است آسیب هماهنگ به مخاط مخاطی - ملتحمه می تواند دردناک، فولیکولی، غشایی باشد. اختلالات روده ای ممکن در کودکان جوان.

فرمهای گوه: بر اساس سندرم اصلی: عفونت VDP، تب تجمع رینوفارنژل، ملتحمه و کراتوکونژونکتیویت، ملتحمه ملتحمه، پنومونی؛ سندرم اضافی: سندرم کروپ، سندرم آسم، سندرم اسهال، لنفادنوپاتی، سندرم اگزتانیم؛ الگوی جریان: نور، متوسط، سنگین.

تشخیص: گوه + اپید، سرولوژیک: RSK، RPGA (افزایش تریورت 4 بار در سرم های زرد). تشخیص اکسپرس - روش آنتی بادی های فلورسنت.

درمان - شرایط در خانه، بستری شدن - بچه های کوچک با اشکال و عوارض شدید. درمان نشانه - حساسیتزدایی، مولتی ویتامینها، محلول 0.05٪ دزوکسیبریونوکلئاز، 3-4 قطره هر 3 ساعت به مدت 2-3 روز.

سنسیتیال تنفسی + rhinovirus

PC-inf - acute vir zab، همراه با علائم متوسط ​​در معرض مسمومیت، غلبه بر آسیب به VDP، توسعه مکرر برونشیولیت.

Etiol - RAM حاوی paramyxovirus. 2 سرولوژي داراي عنصر متداول مفصلي است.

Epid - یک منبع inf - بیماران، به ندرت - ویروس حامل. جداسازی ویروس در عرض 10-14 روز توسط قطره های هوا. بیشترین حساسیت در کودکان از 4-5 ماه تا 3 سال، ایمنی ناپایدار و خاص است.

پاتوژنز - شکست اپیتلیوم VAR (در کودکان جوان و حزب دموکراتیک ملی - فرآیند پت سرعت در حال گسترش به برونش های کوچک و برونشیولها) اپیتلیوم هیپرپلازی، ترشح زیاد، برونش انسداد ضخامت مخاط چسبناک؟ نقص عملکرد تخلیه برونش، رشد میکروتکلکتازی، اختلال در متابولیسم اکسیژن، محرومیت اكسیژن، تنگی نفس، تاكیکاردی، پیوستن انفوزیون مخزن.

درمانگاه - دوره انکوبوس 4 روز. علائم آسیب به VDP و NDP. شدت آن بستگی به سن بیمار، حالت واکنش پذیری ارگانیزم در زمان ضایعه و برخورد اولیه یا ثانویه ویروس دارد.

اشکال گوه در گروه های سنی مختلف: سن سالخوردگی - دوره نور، با توجه به نوع خلط حاد VDP، اغلب بدون افزایش T و یا زیر فیبریل، نشانه اصلی سرفه مداوم خشک است؛ مدت زمان جریان -2-3 هفته؛ کودکان سال اول - شروع حاد، افزایش T، سرفه خشک، گرفتگی بینی، بلع، کمر درد قوزک پا، دیواره پشتی گلو؟ پیوند برونشیولیت: سرفه طولانی مدت پره اکزمی، در پایان حمله - خلط ضخیم و چسبنده. در موارد شدید - پدیده نارسایی تنفسی.

تشخیص - کلینیک + اپیدمیولوژی

درمان - شرایط خانه، علائم، سندرم انسداد - آمینوفیلین با دی دیرولول، آنتی هیستامین های دیگر، دفع ادرار.

رینوویروس - دستگاه حاد تنفسی فوقانی با ضایعه غالب موکوز بینی و نازوفارنکس است.

Etiol - RNA-containing picornavirus

Epid - یک منبع اطلاعات - بیمار، ویروس حامل. جداسازی ویروس ها به مدت 5 روز توسط قطره های هوا. کمترین حساسیت در کودکان تا 6 ماهگی به علت ایمنی منفرد transplacental، ایمنی ناپایدار و خاص است.

پاتوژنز - ورودی دروازه - مخاط بینی؟ تولید مثل: ادم موکوسی + بیش از حد، پیوستن عفونت به مخزن

کلینیک - نوار انکوباتور - 1 تا 5 روز، شروع حاد: اختلال، تب درجه پایین، احتقان بینی، سرفه، درد های بدن؟ تخلیه مخاطی آبریزش زیاد از بینی؟ 2-3 روز - تخلیه تخمیری (مخزن فاضل). مدت بیماری 5-7 روز.

اشکال گوه گروه های سنی مختلف: در نوزادان - طبق نوع پرنده VDP، در کودکان جوانتر از سن، اغلب از پدیده تراکئو برونیت، در سنین بالا، راحت تر از نوع پرتقال نازوفارنکس است.

تشخیص - درمانگاه + اپیدمی، آزمایشگاهی - انزوای ویروس بر روی کشت بافت؛ تشخیص بیان - روش ایمونوفلورسانس.

درمان - علائم، عروق کرونر در بینی، نوشیدنی گرم فراوان، حمام گرم پا. در روز اول، اینترفرون لکوسیت داخل بینی است.

هپاتیت ویروسی

هپاتیت ویروسی یک گروه از بیماری های ویروسی انسان است که با مکانیزم های مختلف انتقال و ویژگی های پاتوژنز ترکیب شده توسط ماهیت هپاتوتروپیک پاتوژن ها و شباهت حاصل شده است. تظاهرات بالینی  (زردی، مسمومیت، hepatosplenomegaly).

علل: هپاتیت A ویروس (HAV)، عامل از ویروس هپاتیت A (HAV)، ویروس هپاتیت B (HBV) عامل عفونت مسبب هپاتیت B، هپاتیت C ویروس: در حال حاضر وجود هفت تعلق به گروه های مختلف از ویروس ها که عوامل مسبب به همین نام هپاتیت ویروسی (SH) هستند ثابت C (HCV) عامل HCV، ویروس هپاتیت D (ویروس دلتا ویروس HDV) VGD پاتوژن، ویروس هپاتیت E (HEV) VGE، ویروس هپاتیت F (HFV) VGF، ویروس هپاتیت G (HGV) پاتوژن VGG.

ویژگی ها

هپاتیت A

هپاتیت B

هپاتیت C

هپاتیت D

هپاتیت E

مکانیزم انتقال ترجیحی

دفع مدفوع

تزریقی، جنسی، عمودی

تزریقی

تزریقی

دفع مدفوع

فاکتور انتقال

آب، غذا

تمام مایعات بیولوژیکی انسان

بیشتر خون

بیشتر خون

ویژگی های در گروه های سنی مختلف

اغلب کودکان و جوانان بیمار هستند، کودکان 1 ساله به علت ایمنی جفتی بیمار نمی شوند

کودکان 1 ساله اغلب بیمار می شوند، پس از 3 سال، فراموش شدن به طور قابل توجهی کاهش می یابد (کاهش دستکاری های تزریقی)

کودکان 1 ساله اغلب بیمار می شوند، پس از 3 سال، فراموش شدن به طور قابل توجهی کاهش می یابد (کاهش دستکاری های تزریقی)

بیشترین - در کودکان سنین پایین و بیماران مبتلا به هرون. هپ ب

کودکان گروه سنی غالب نیستند.

گسترش

همه جا

همه جا

همه جا

در همه جا اما اغلب آسيا

قبلا - آسیا، آفریقا؛ در حال حاضر - در اروپا، نه تنها موارد هوابرد

حداکثر عفونت

همه در حالی که RNA ویروسی وجود دارد

همیشه HBsAg و به خصوص HBeAg وجود دارد

آخرین روزهای انکوباسیون و روزهای اول دوره پیشوندی

فصلی

تابستان و پاییز

سال گرد

سال گرد

سال گرد

تابستان و پاییز

حامل

زمانبندی

Pathogenesis: ویژگی های اصلی پاتوژنیک VG ناشی از اختلال در هپاتوستیک هدف اصلی ویروس ها است. مکانیزم آسیب های هپاتوسیت در VG مختلف علایم مختلف متفاوت است. هنگامی که HAV اثر مستقیم ویروس است که به سلول نفوذ کرده است، تولید مثل ویروس منجر به مرگ او می شود. در موارد HBV، نقش اصلی نقش واکنش های ایمنی، سیتولیز ايمنی با مشارکت لنفوسيت های T-killer، سيتوليز ايمنی وابسته به آنتی بادی، واکنش های اتوايميون است. با HCV، بسیاری از مکانیسم ها مشابه افرادی با HBV هستند، اما HCV، بر خلاف HBV، می تواند یک اثر سیتوپاتوژنیک مانند HAV نیز ایجاد کند. علاوه بر این، نقش واکنش های خود ایمنی بزرگ است، اما آنتی بادی وابسته به سیتولیز ایمنی بدن کمتر مشخص است. هپاتیت D ویروس دارای اثر مستقیم cytopathogenic، التهاب ایمنی بدن ضعیف بیان، توضیح می دهد که عدم تاثیر استفاده از سرکوب کننده سیستم ایمنی preparatov.Pri HEV، همانطور که در CAA، تحت سلطه اثر مستقیم سایتوپاتیک از این ویروس بر روی سلول، اما کلستاز و تحول سلول های غده ای شایع تر است.

HAV - تظاهرات ناخوشایند حقیقت، inf-th، har-Xia و غیره، عملکرد کبدی غیرطبیعی و پیش آگهی خوش خیم.

فرمهای گلی Klassif: نمونه های معمولی (فرم خفیف، متوسط ​​و شدید)، غیر آلیپیک (ضد سرطانی، پاک، زیر کلینیکی).

درمانگاه: پرک اندوکوس - 10-45 روز - هیچ گلی وجود ندارد؛ prodromal (دوره قبل از بیهوشی - 3-5 روز) - شروع حاد، T - 38-39، ضعف، سردرد، تهوع، استفراغ، اختلال، پدیده کمخونی ناچیز، اختلالات گوارشی ممکن است؟ ناپدید شدن علائم سکته مغزی پس از 1-2 روز، آیا بی اشتهایی، حالت تهوع، کبد بزرگ شده، حساسیت آن، درد است؟ ظاهر زردی پوست، اسکلرا، غشاهای مخاطی، مدفوع آخولیا، تیره شدن ادرار. دوره زردی - ظهور زردی - بهبود وضعیت عمومی سلامت، ناپدید شدن مسمومیت؛ مدت زمان 10-12 روز، بزرگ شدن کبد، طحال، اختلال قلبی و عروقی (تابع برادی کاردی، کاهش فشار خون، تضعیف صداهای قلب، کاهش قابل توجهی در نقض تظاهرات بالینی BH -. بهبود اشتها، افزایش حجم ادرار، روشن پوست، کاهش کبد (تا 40 روز یا بیشتر دوره بهبودی - بدون شکایات، رفاه خوب است، حالت عملکرد کبد بازسازی شده است، اختلالات آستانه-رویشی ممکن است (2-3 ماه).

تشخیص: اپیدموزیس + درمانگاه، آزمایشگاه: افزایش ALT، AST، افزایش بیلی روبین با غلبه مستقیم، افزایش تیمول. روش های خاص: تعیین HAV در مدفوع، حضور رشد آنتی بادی ضد ویروسی و آنتی بادی علیه آنتی ژن کلاس IgM.

درمان: رژیم غذایی شماره 5، ویتامین ها، داروهای ضد چاقی در انتهای Acholia، درمان با سم زدایی شدید، Essentiale.

پیشگیری: تخلیه در روز 21 شروع زردی در صورت عدم نشانه های مسمومیت، کاهش کبد، سطح نرمال بیلی روبین، آنزیم ها. مشاهده Dys - 6 ماه. تماس - مشاهده 35 روز در موسسات مهد کودک - قرنطینه به مدت 35 روز.

هپاتیت ویروسی در کودکان سال اول.

اتیولوژی: اغلب به علت HBV (HCV، HBD) است که توسط مسیر تزریقی در طول حملات مختلف انتقال می یابد. گاهی اوقات انتقال عمودی امکان پذیر است (عفونت جنین یا نوزاد توسط مادر، بیمار یا حامل).

پاتوژنز: در موارد HBV، سیتولیز ایمنی شامل لنفوسیت های T-killer، سیتولیز ایمنی وابسته به آنتی بادی و واکنش های خود ایمنی نقش مهمی در پاسخ ایمنی دارند. با HCV، بسیاری از مکانیسم ها مشابه افرادی با HBV هستند، اما HCV، بر خلاف HBV، می تواند یک اثر سیتوپاتوژنیک مانند HAV نیز ایجاد کند. علاوه بر این، نقش واکنش های خود ایمنی بزرگ است، اما آنتی بادی وابسته به سیتولیز ایمنی بدن کمتر مشخص است. ویروس هپاتیت D یک اثر مستقیم سیتوپاتوژنیک دارد، التهاب سیستم ایمنی ملایم است، که نتیجه عدم استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی را توضیح می دهد.

درمانگاه: Incubus. دوره 60 تا 180 روز (معمولا 70 تا 90) است. دوره اولیه 5-7 روز. پدیده ای از مسمومیت کلی، از دست دادن اشتها، تب، کاهش وزن، بی حسی بودن.

با شروع زردی، علائم مسمومیت با شدت، زردی به تدریج طی یک دوره 5-7 روز افزایش می یابد. در همان زمان، کبد بزرگ شده و ضخیم شده است، معده به طور متوسط ​​متورم شده، مدفوع آهکی، ادرار تاریک، ممکن است اسپلنومگالی باشد. شدت زردی ممکن است به شدت بیماری نباشد. مدت زمان آترستیک 7-10 - 30-45 روز است. در دوره پس از زرد شدن، به طور حتم، hepatosplenomegaly همچنان ادامه دارد، ایکستر اسکلرال، subictericity پوست، فعالیت ALT، AST کاهش می یابد، dysproteinemia همچنان ادامه دارد. در دوره سازگاری، حالت و حالت عملکردی بازسازی می شوند. ساختار کبد

یکی از ویژگی های مهم HBV در کودکان سال اول، فراوانی موارد شدید و بدخیم (fulminant)، مرگ و میر بالا است.

تشخیص: گوه + اپیدمی. آزمایشگاه: افزایش ALT، AST، بیلی روبین (به علت کسر مستقیم). در ادرار افزایش یافته است. اوربیلین، آنزیم های گلی. ویژگی ها: RPG، RPGA، ELISA، ROME - شناسایی آنتی ژن های HBV (HBsAg، HBeAg)، آنتی بادی های آنتی بادی (ضد HBs، anti-HBe، anti-HBs).

شاخص اشکال بدخیم: اختلالات عصبی - انسفالوپاتی کبدی (انگیختگی ناگهانی با بی قراری، لرزش، تشنج کلونیک مقوی در 1-3 روز - در حال توسعه کما کبدی، یرقان قابل توجهی افزایش یافته تفکیک مشخصه :. بیلی روبین آنزیمی (گره در بیلی روبین است. با کاهش فعالیت آنزیم ها)، بدین معنی است که پروترومبین در سرم خون کاهش می یابد، ظهور خونریزی ظاهر می شود، اندازه کبد کاهش می یابد، نرم می شود، اغلب - در همه چیز قابل لمس نیست؛ یک "بوی کبد" وجود دارد.

نتایج: HBV در کودکان اغلب با بهبودی کامل با بازسازی کامل حالت عملکردی و ساختار مورف در کبد به پایان می رسد، بهبودی با نقص آناتومیک (فیبروز کبدی) یا ایجاد عوارض با کانال مجرای صفراوی و ناحیه گوارش دهانی می تواند مشاهده شود. HBV ممکن است با تشکیل CPG یا CAG تکمیل شود. با فرم فومینانت، پیش آگهی شدید است. بازیابی معمولا در شرایط استفاده از درمان جامع فشرده در مرحله پیش قاعدگی کماسی مشاهده می شود.

عفونت دلتا

IOP - آسیب کبدی حاد یا هرون در ارتباط با یک ویروس معیوب بدون کت؛ گربه حاوی RNA و نیاز به HBV برای وجود آن

ویژگی های Etiol و epid: یک منبع از inf HBV و حامل HBsAg، آلوده به IOP. انتقال از طریق خون و مواد مخدر، انتقال ترانزیستوری. کودکان مبتلا به هپاتیت B بیشترین حساسیت را دارند.

درمانگاه: فرم مخلوط جدا شده (HBV + حاد حاد) - عفونت و هورمون HBV و سوء عفونت IOP.

عفونت همزمان: دوره انکوباسیون 8 تا 10 هفته است، کلینیک HBV به شدت با توسعه hepatodystrophy، یک شکل طولانی مدت با تشدید شدن و طولانی شدن موج مانند رشد کرده است.

سوپ عفونت: انکوبوس برای 3-4 هفته؟ وخیم شدن وضعیت کلی، افزایش کبد، ظهور یا افزایش زردی، افزایش سطح بیلی روبین، آنزیم ها. البته بیماری شدید است، اغلب هپاتیت hron، سیروز ایجاد می شود.

تشخیص: شروع تشدید در بیمار بر روی HBV Hron، HBsAg، ویروس دلتا و آنتیژنهای دلتا سلول های گردش خون در بافت کبد، تشخیص آنتی بادی های اختصاصی ضد HBc به ویروس دلتا.

درمان: بستری، اینترفرون اینترفرون، مواد مخدر glucocorticosteroid در کودکان در سال اول از اشکال زندگی و precoma برق آسا، کما + سم زدایی درمان، مهار کننده های پروتئولیز (trasilol، gordoks، contrycal) kokarboksilaza، ATP، ویتامین C، منادیون مبتلا به سندرم هموراژیک، هپارین با DIC، سودا با اسیدوز، لارو معده، دشمنان سیفون بالا؛ انتقال خون جایگزین، هموزر، پلاسمافرز، همودیالیز، اکسیژناسیون فشار خون، درمان علائم.

پیشگیری: غربالگری اجباری اهداکنندگان برای HBsAg؛ ممنوعیت انتقال خون و استفاده از محصولات خون که برای HBsAg برچسب گذاری نشده اند؛ انتقال به استفاده از ابزارهای یکبار مصرف.

اختصاصی پروفسور: با استفاده از ایمونوگلوبولین خاص با تیتان بالا از پادتن های ضد HBs برای کودکان، گربه از مادرانی با HBV متولد شد.

هدف و وظیفه ایمونو پروفیلاکسازی. نقش و وظایف دکتر

هدف این است که کاهش بیماری و مرگ و میر ناشی از بیماری های التهابی (پلی م یلیت، دیفتری، تانتوم، سرخک، پاروتیت اپید، سرخجه، توبس، سرفه و غیره) که می تواند از طریق ایمن سازی جلوگیری شود.

تخصیص: حداکثر پوشش جمعیت کودکان با واکسن های پیشگیرانه به منظور افزایش ایمنی به بیماری های التهابی از طریق ایمن سازی فعال.

درمانگاه دکتر انجام می شود:

1. بررسی سیستماتیک افراد با سابقه عوارض، توصیه هایی برای واکسیناسیون آنها

2. در کار کمیته واکسیناسیون پلی کلینیک مشارکت می کند، که باید شامل سرپرست کلینیک و ایمونولوژیست، یک متخصص آلرژی و یک متخصص نوروپاتولوژی

3. برگزار جلسه اول در مورد ایمن سازی تمام کارگران پزشکی که با کار در کلینیک، مدارس و مدارس کودکان در منطقه ای که کلینیک عمل می کند

4. سازماندهی و انجام آموزش برنامه ریزی شده در رابطه با آموزش پیشرفته کارکنان پزشکی در کلینیک پزشکی در مورد مسائل مربوط به حرفه ای و پذیرش پس از آن

5. کمک های پزشکی برای تهیه نقشه های ماهانه برای ايمونوففيلاکسيس در محل ها، موسسات كودك، مدارس

6. کنترل کار پرستاران و واکسنراران در کلینیک

7. برای نظارت بر واکسیناسیون کودکان، دوره ای از مدرسه کودکان و مدرسه به طور منظم با توجه به برنامه تایید شده توسط سرپرست

8. کنترل تشکیل پرونده کارت واکسیناسیون

9. کنترل کامل بودن و کیفیت واکسیناسیون برای افرادی که در معرض خطر هستند

10. انجام تجزیه و تحلیل ماهانه و سالانه از اجرای طرح واکسیناسیون برای هر عفونت.

11. شرکت در مطالعه علل و تجزیه و تحلیل همه موارد عوارض پس از واکسیناسیون

12. تهیه طرح واکسیناسیون در سال در کلینیک

13. تهیه گزارش از واکسن های پیشگیرانه برای سه ماهه، ترم و سال (F # 5)

14. کنترل استفاده و ذخیره سازی آماده سازی واکسن سرم

15. انجام کار تعمیر و نگهداری در میان جمعیت

برنامه واکسیناسیون:

1. علیه سل: واکسن - 3-5 روز زندگی؛ Revak: 1 - 7 ساله، 2 - 14 سال (برای کودکان با (-) Mantoux)

2. علیه پلی ¬ یومیت: Wac - 3 ماه 3 بار با فاصله 1 ماه؛ Revak - 18 ماه، 3 سال، 6 سال و 14 سال

3. علیه کزوئل، دیفتری، تانتانس: Vac - 3 ماه سه بار با فاصله 1 ماه؛ Revak - 18 ماه

4. علیه دیفتری، قاعدگی: Revak - 6، 11، 14، 17 سال

5. علیه سرخک: Wac: 12 ماه، revac - 6 سال

6. علیه صرع: 12 ماه

7. در برابر سرخجه: Wac 12 ماه، revac - 15-16 سال (dev)

8. علیه هپاتیت B: واکس: 1، 2، 7 ماه.

رویدادهای حداکثر رسیدن به:

همکاری قوی بین خدمات اطفال و اپیدمیولوژیک؛

کامل san santera در خانواده کار می کند

ویژگی های داروهای واکسیناسیون (علیه دیفتری، تکتون، سرفه، بیماری فلج اطفال، سرخک، عفونت اوریون). دوره عادی دوره پس از واکسیناسیون ممکن است واکنش های پس از واکسیناسیون پاتولوژیک، پیشگیری و درمان آنها باشد.

سرفه مزمن، دیفتری، قاعدگی: از داروهای زیر استفاده کنید:

1. koklyushevo جذب واکسن دیفتری، کزاز (DTP) - تعلیق همگن است از انجام مرحله koklyushevyh میکروب کشته thimerosal سدیم، دیفتری و کزاز متمرکز و خالص جذب در ژل هیدروکسید آلومینیوم. در 1 میلی لیتر از واکسن - 20 میلیارد کیکولوشف اجسام میکروبی، 30 واحد نوسان دیفتری و 10 واحد اتصال تکتونوس تکسوئید.

2. توکسوئید دیفتری-تتانوس (ADS) مخلوط مخلوطی از دیفتری خالص و متمرکز و توکسوئید تتومی است که بر روی یک ژل هیدروکسید آلومینیوم جذب می شود. آماده سازی حاوی 1 میلی لیتر 60 واحد نوترکیب دیفتری و 20 واحد اتصال به توکسوئیل تتومی است.

3. تکسوئید دیفتری- تانتالیس با محتوای کاهش یافته آنتی ژن (ADS-M) مخلوط شده از مخلوطی از دیفتری خالص و متمرکز شده و توکسوئید تتانیوس جذب شده بر روی ژل هیدروکسید آلومینیوم است. آماده سازی شامل 1 میلی لیتر از 10 واحد نوسان دیفتری و 10 واحد اتصال به توکسوئیل تتونا است.

4. تکسوئید دیفتری با محتوای کاهش یافته آنتی ژن (AD-M) - تخمیر متابولیزه شده و توکسوئید دیفتری متمرکز بر روی ژل هیدروکسید آلومینیوم جذب می شود. آماده سازی شامل 1 میلی لیتر از 20 واحد نوسانی توکسوئید دیفتری است.

5. AP-toxoid - توکسوئید تمیز شده و متمرکز شده بر روی ژل هیدروکسید آلومینیوم جذب شده است. این داروی حاوی 1 میلی لیتر 20 واحد تکسوئید متصل است.

آماده سازی یک مایع یکنواخت کثیف، سفید و سفید است که پس از استقرار، به یک مایع روشن و رسوب شل تقسیم می شود که کاملا شکسته می شود.

واکسیناسیون - 3 ماه. واکسن DTP دوره واکسیناس - 3 تزریق عضلانی 0.5 میلی لیتر با فاصله 30 روز. روناک - در 18 ماه در سن 6 سالگی ریاک. - ADX-toxoid، در 11، 14 و 18 ساله - یک آچار. ADP-M-toxoid. فاصله بین واکسن و ریاست اول - نه< 12 мес. и не >  2 سال

واکنش به معرفی: محلی (کم خونی پوست، تورم بافت نرم و یا نفوذ کوچک در محل تزریق)، به طور کلی (افزایش t بدون تشدید وضعیت کلی).

عوارض:

1. آلرژی: angioedema، بثورات بثورات، تشدید بیماری های آلرژیک؛ واکنش های نوعی شوک آنافیلاکتیک به ندرت رخ می دهد.

2. سقوط

3. انسفالوپاتی: اختلال در عملکرد مغز، فشار داخل مغز، آسیب دیدگی، متلاشی شدن، رفلکس های پاتولوژیک، پریزی اندام ها، آنسفالیت.

4. وضعیت باقی مانده: وقوع تشنج در t؟<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. مرگ ناگهانی

6. تشدید (یا اولین تظاهرات) بیماری های مزمن و احیای عفونت پنهان (نقش تحریک کننده واکسیناسیون).

Poliomyelitis: از یک واکسن استفاده شده است که آماده سازی سه گانه ای از سوسپانین های آتنوییروانهای ویروس سویه I، II و III نوع پلی آف سیبین است که بر روی کشت اولیه کلیه میمون های سبز آفریقایی بدست می آید؛ برای استفاده دهان در نظر گرفته شده است.

واکسن یک مایع قرمز مایل به نارنجی روشن است، بدون رسوب و ناخالصی، در ویال های 2 میلی لیتر (10 دوز) و 5 میلی لیتر (25 یا 50 دوز) در دسترس است. نسبت ویروس ها در دوز واکسیناسیون 71.4٪ (I)، 7.2٪ (II)، 4/21٪ (III) است.

واکسیناسیون از 3 ماه شروع می شود، سه بار با فاصله یک ماه (نه\u003e 6 ماه) انجام می شود. احیای مجدد - در 18 ماه، 3، 6 و 14 سال. بین واکسیناسیون و واکسیناسیون - نه< 6 мес.

واکسیناسيون در یک روز با واکسیناسیون با واکسن DTP (DTP یا DTP-M-toxoid) انجام می شود.

P-tion به معرفی N عملا غایب است. در کودکان جوان، بدون مزاحمت وضعیت عمومی، ممکن است افزایش مدفوع باشد.

عوارض: بثورات بر حسب نوع رتریکا، آنژیوادما، فلج اطفال مرتبط با واکسن.

سرخک: واکسن زنده سرخک از سويه L-16 برای واکسيناسيون فعال در برابر سرخک استفاده می شود. این واکسن در حالت لیوفیلیز موجود است، دارای رنگ زرد و صورتی است، قبل از استفاده، آن را با یک حلال رقیق شده، که متصل است. هر دوز = 0.5 میلی لیتر تزریق می شود.

واکسیناسیون در 12 ماه. و 6 سال. در عین حال، فاصله بین معرفی واکسن سرخک و واکسیناسیون علیه پلی ¬ یوم، سرفه، دیفتری و قاعدگی< 2 мес.

P-tion در مقدمه: در N (-). بعضی از کودکان دارای مناطق گرمایی، کم خونی ناحیه رئوفارنکس، رینیت، سرفه ضعیف، ملتحمه، خارش سرخک مانند هستند.

عوارض:

1. آلرژیک: بثورات پلی مورف، آنژیوادم، آرترالژیا؛ نوع سیستمیک شوک آنافیلاکتیک

2. انسفالوپاتی: نقض عملکرد مغز، فشار داخل مغز، اختلال در آگاهی، تشنج، انسفالیت.

3. اختلالات سمی: t؟\u003e 38.6 ° C، تظاهرات مسمومیت، نشانه های ناراحتی، بثورات، میوکاردیت حاد.

Parotitis: واکسن زنده پاروتیت کشت، به دست آمده با کشت ویروس پارانیتسی تخریب شده از L-3. موجود در قالب یک آماده سازی لیوفیلیز رنگ زرد و صورتی یا صورتی. اس اس را در دوز 0.5 میلی لیتر معرفی کنید. ایمن سازی معمول در سن 12 ماهگی.

P-tion در معرفی: در N (-). آیا بعضی از بچه ها ت؟ منطقه، تظاهرات نارسایی نازوفارنکس. در موارد نادر - افزایش جزئی در غدد بزاقی پاروتید در غیاب نقض شرایط عمومی، خفیف پوست، ادم ضعیف.

عوارض:

1. آلرژیک: بثورات بر حسب نوع رتریکا، آنژیوادم.

2. انسفالوپاتی: اختلال در آگاهی، متلاشی شدن.

3. اختلالات سمی: t؟\u003e 38.6 ° C، استفراغ، درد شکمی، مننژیت سرم در زمینه افزایش t.

پیشگیری از عوارض بعد از واکسیناسیون:

رعایت دقیق قوانین واکسیناسیون توسط دستورات و دستورالعمل های موجود؛

فردیت رویکرد به همه کسانی که واکسینه شده اند (آشنائی با تاریخ، وراثت، پویایی رشد جسمی و روحی، بیماری های گذشته، ویژگی های واکنش های واکسن های قبلی، وجود حساسیت به آنتی ژن های خاص)؛

بلافاصله قبل از اینکه کودک به مکتب پیش دبستانی برسد، ایمنی نکنید؛

مشاهده کودکان در دوره بعد از واکسیناسیون؛

برای محافظت از کودکان در دوره بعد از واکسیناسیون (تا 1 ماه) از تماس با افراد آلوده، هیپوترمی، گرمای بیش از حد، استرس شدید جسمی و روانی.

درمان عوارض پس از واکسیناسیون: بسته به نوع تجویز.

روشهای بررسی کودکان مبتلا به سل

نقش اصلی در بررسی کودکان، تشخیص سل ریوی است.

تشخیص توبرکولین یک آزمایش بیولوژیکی است؛ گربه براساس شستشوی مقعدی از توبرکولین است که باعث ایجاد واکنش های التهابی نوع تاخیر در تشکیل یک حساسیت شده و گربه آن را کمی و کیفی نشان می دهد. توبرکولین پیشنهاد کرد که این ماده یک ماده زیست فعال است، گربه حاوی آنتی ژن های MBT، ذرات MBT نابود شده، آنتی ژن های انتهایی و خارجی و مواد زائد MBT است. لوله نمونه: تست Mantoux (0.2 میلی لیتر از توبرکولین در قسمت جلویی ساعد - 2 تا؛ برای بررسی عفونت جمعیت و انتخاب جمعیت برای واکسیناسیون؛ چرخش - تغییرات آماری قابل توجه در نمونه ثبت شده در صورت: تست هیپرگرگیک برای اولین بار ظاهر شد، آزمون مثبت در اندازه هیپرگلیس، اندازه پاپول 6 میلیمتر یا بیشتر افزایش یافت، نمونه منفی به یک مثبت منتقل شد).

در حضور خم، واکنش هیپرپرگلیزاسیون - انجام یک بررسی اشعه ایکس ارگان های حفره قفسه سینه.

1. آزمایشگاه: باکتریوسکوپی، با روش فلوتاسيون، میکروسکوپ لومينسانس، باکتری شناسی (کاشت در محيط Levenshtein-Jensen، رشد در 24-30 روز)، بيولوژيک

2. سایر روش های بالینی عمومی

سازماندهی و انجام تشخیص سل

کودکان و نوجوانان یک بار در سال یک آزمایش تومورکولین را آزمایش می کنند. تکنیک: در سطح جلویی پوست ساعد: 0.2 میلی لیتر از سلبراتوری - 2 TO؛

برای بررسی عفونت جمعیت و انتخاب احتمالی واکسیناسیون انجام شد. به نوبه خود - یک تغییر آماری قابل توجه در نمونه ثبت شده است اگر: برای اولین بار آزمون تست های هیدروژنی ظاهر شد، یک آزمایش مثبت به افزایش هیپرگراسیون، اندازه پاپول افزایش یافته توسط 6 میلی متر و بیشتر، یک آزمایش منفی به یک مثبت تبدیل شده است.

ارزیابی نتایج آزمون مانتو

منفی: اگر هیچ واکنشی وجود نداشته باشد، تزریق نقطه؛

مشکوک: هرمی از هر اندازه، نفوذ تا 5 میلیمتر؛

مثبت: پاپول بیش از 5 میلی متر (مصونیت تلفظ شده)؛

Hyperergic: در نوجوانان بیش از 17 میلی متر پاپول

تشخیص دیابت تناسلی

نشانه های

پس از واکسیناسیون

عفونی

زمان وقوع نمونه حداکثر (+) پس از واکسیناسیون

1 سال پس از آزمون Mantoux با 2 TO

شرایط بعدی

اندازه نفوذ

12 یا بیشتر، واکنش هیدروژنی (17 یا بیشتر)

نتیجه نمونه های قبلی Mantoux

همان یا قطر بزرگ

قطر کوچکتر

زمان ناپدید شدن پاپول

1 ماه با رنگدانه بعدی

دینامیک لوله های نمونه

تضعیف به 4-5 سال، در 6-7 سال - منفی است

پاپول ها با افزایش زمان افزایش می یابد

ماهیت نفوذ

فازی

روشن، پایدار

علائم مسمومیت

تماس با یک بیمار مبتلا به سل

وراثت وارده

اسکار پس از واکسیناسیون

خفیف

مسمومیت لوله در کودکان و نوجوانان

TI تنها شکل سلول های کودکی با مکان یابی ناشناخته است و مشخص شدن وجود یک مجتمع مسمومیت از بدن بدون شناسایی فرم های موضعی سل در آن در طول حساسیت توبرکولین و اغلب واکنش های خاص خاص. تشخیص زودهنگام (تا 10 ماه) و مزمن (پس از 10 ماه)

کلینیک - تغییر در رفتار کودک (از دست دادن شادابی و تحرک - گرفتگی، تحریک پذیر، خستگی سریع، از دست دادن توانایی تمرکز)، افزایش T به 37.1-37.5، اشتها ضعیف، میکرو polyadenopathy. واکنش های متفاوتی: عمومی (سندرم تبخیری-گوپتیک) و محلی (سندرم: سرووزیتوز، روماتوئید، نورولوژیک، قلب، شکم). اریتم ندولار، کم خونی متوسط ​​غشاهای مخاطی گلو و بینی، آبریزش بینی، سرفه، آرترالژیا، کراتوکونژکتیویت وریدی، بلفاریت

تشخیص دیف: آلودگی کرم، تونسیلیت X، عفونت اپی ایکس، بیماری قلبی روماتیسمی، التهاب اپی اپی دچار دستگاه صفراوی.

درمان: حالت آرام صدایی ایزونیزید 15-15 میلی گرم بر کیلوگرم آدین یک بار در روز برای 3-4 ماه. تا زمانی که ناپدید شدن نشانه های مسمومیت ادامه یابد.

انتروبیوزیس  Enterobiosis - تهاجم مزمن، همراه با اختلالات روده و خارش پریایی. علت آن: کرم پوستی (Enterobius vermicularis). راه های عفونت: از یک فرد (دست های کثیف، ملافه، و موارد دیگر آلوده به تخم مرغ) درمانگاه: خارش عصب به مدت 1-2 روز، سپس از بین می رود و به نظر می رسد 2-3 هفته، می تواند دائمی باشد. + احتمال دیسپپسی تشخیص: از بین بردن شکاف پروینال با میکروسکوپ بعدی، سه بار با فاصله 3-5 روز. درمان: رویداد San Gig (شستن در شب با صابون، شستشوی جوش، پاک کردن دست و ناخن). آماده سازی - vermox 0.1 g 2p / day. در عرض 3-4 روز با وعده های غذایی (کودکان 2 تا 10 ساله در 0.05 گرم). کنترل h / w 3-4 هفته.

اسکاریوز اسکاریوز یک بیماری کلیوی است که با وجود سندرم آلرژیک در مرحله اولیه بیماری و شکم در اواخر مشخص می شود. عامل ایجاد کننده Ascaris Lumbricoides است. راه های تخم مرغ ساسری از خاک - با سبزیجات آلوده، دست ها، آب و غیره، فصلی از آوریل تا اکتبر. مراحل پاتوژنز آسکاریوز: مهاجرت زودرس و دیر - روده. درمانگاه: در مرحله اولیه دوره ای پاک شده است، برای 2-3 روز. پس از عفونت - ضعف، تب پایین، سپس - سندرم ریوی (سرفه با خلط، بیش از ریه ها - کوتاه شدن تن تن، طلای خشک و مرطوب، نفوذ اشباع اشعه ایکس). فاز مزمن روده - نشانه های دستگاه گوارش و عصبی (سردرد، خواب بیقراری، از دست دادن حافظه). یک چرخه کامل از رسیدن کرم دور - 75-90 روز.، در حدود یک سال زندگی می کند و سپس به طور مستقل حذف می شود. درمان: مرحله روده - decaris (50 میلیگرم برای کودکان 10 تا 20 کیلوگرم، 75 میلی گرم - از 20 تا 30، 1.5 ساعت بعد از یک شام نور) یا یک بار پریانت 10 میلی گرم بر کیلوگرم، ورموکس (5-5-5 میلی گرم / kg 3 روز h / h ساعت بعد از غذا). اثربخشی درمان 2-3 هفته است. بررسی 3 بار مدفوع

Trichocephalosis در کودکان.  Helminthiasis مزمن، با اختلال قابل توجهی از عملکرد دستگاه گوارش است. پاتوژن - کرم پودر (Trichocephalus trichiuris) - ژئوشیمیایی. منبع تهاجم، فردی است که تخم مرغ را با مدفوع آزاد می کند. عفونت دهان C / O هنگام خوردن سبزیجات آلوده، میوه ها، آب. پاتوژنز: در روده تخمها لاروها تشکیل می شوند که به مخاط روده متصل می شوند، به خصوص در زاویه ایلیسکال. شکل گیری تومور شکل می گیرد، فرسایش مخاطی، رفلکس ویسکرو-اسکلرانی از مخاطی زاویه ایلیسکال منجر به نقض عملکرد بخش و حرکتی دستگاه گوارش می شود. درمانگاه: حالت تهوع، از دست دادن اشتها، سوزش، درد شکسته و ناگهانی. کولیک آپاندی کولیک یا هموکلئید با مدفوع خونریزی مکرر، کم خونی، ائوزینوفیلیا. درمان: ورموکس (5-2-5 میلی گرم / کیلوگرم 3 روز در ساعت ساعت بعد از غذا). کنترل ovoscopiya p / z 3-4 هفته، سه بار.

مجتمع سل ریوی اولیه

PTCL یکی از اشکال محلی سل اولیه است. التهاب هار-شیا خاص در بافت ریه (جزء ریوی - پنومونی)، منطقه BHL (جزء limfazhelezistym - لنفادنیت)، عروقی (جزء lymphovascular - lymphangitis)، معمولا بین توبرکولین ارتفاع زیاد و واکنش paraspetsificheskih.

درمانگاه: موضع گیری مولکول ریه - معمولا در 1، 2، 4، 5 و به ندرت 6.7 بخش ریه ها. اشعه ایکس (4 مرحله):

1. پنومونی - ضایعات شدید در ریه ها، با سایه ریشه ترکیب شده است. دومی گسترش یافته است، در آن - خطوط گره های لنفی بزرگ شده است. حداکثر علامت گوه

2. جذب - اندازه تشنج کاهش می یابد، نشانه دو قطبی به نظر می رسد (مولکول های ریوی و غدد PTCL و سایه خطی لنفنگیت به وضوح تعریف شده است، گربه آنها علائم Redeker را متصل می کند)

3. تزریق، سازماندهی و مهر و موم

4. پوسیدگی - نشانه های سل کلیه غایب هستند

تشخیص دیفرانسیل: پنومونی، نفوذ ائوزینوفیل، سرطان اولیه ریه

درمان: 3 یا بیشتر از داروها (ایزونیاازید + ریفامپیسین + استرپتومایسین (اکتومبوتول) و / یا پریازامینید). پس از ناپدید شدن نشانه های مسمومیت، استرپتومایسین لغو می شود.

سلول های غدد لنفاوی داخل وریدی.

TVHLU یکی از شایع ترین انواع بالینی سل ریوی اولیه با ضایعات گره های لنفاوی intreathoracic است. گربه در کروستنیا، ریشه ریه و پاریتال قرار دارد.

درمانگاه (گزینه ها):

1. inertseptno (بدون علامت) - تشخیص بعد از شناسایی نوبت واکنش مورچه و پس از بررسی اشعه X تعیین می شود.

2. در حضور علائم مسمومیت و تشخیص غدد لنفاوی بزرگ ریشه ریه و / یا یائسگی در اشعه ایکس (Tomo) -gram.

3. هنگامی که با ترکیب مسمومیت و سندرم برونشادی ریوی، گربه سرفه را نشان می دهد. این نیز به سر شدت تغییرات التهابی و necrotic تقسیم می شود.

نفوذی

تورم

تشخیص دیفرانسیل: سارکوئیدوز، گرانولوماتوز لنفاوی، سرطان مرکزی ریه، لنفوسارکوم، لوسمی لنفوسیتی

درمان: 3 دارو - برای 3-6 ماه، سپس 2 دارو برای 12 ماه + درمان غیر اختصاصی. شیمیدرمانی با نوعی تومور مانند درمان هیر موثر است

میلیون ها سل

MT یک آسیب متقارن دو طرفه متقارن به ریه ها و سایر اندام ها توسط کانون های کوچک با مقاومت شدید بدن است.

درمانگاه ها (سندرم ها)

1. انتشار سلول

2. سندرم مسمومیت

3. نارسایی تنفسی

علائم اصلی: مسمومیت، تنگی نفس، برونکوپلاستی، علائم آسیب به اندام های دیگر. به طور موثر با جریان گوه تقسیم می شود: ریه، تیفوئید، مننگول، سپتیک.

تفاوت تشخیص: بیماری قلبی، کارسینوماتوز ریه ها، پنومونی کانونی، سندرم Goodpasture، آلوئولیت فیبریزی ایدیوپاتیک، ضایعه ریوی در فیبروز کیستیک، توکسوپلاسموز ریه ها.

درمان: 3 دارو - برای 3-6 ماه، سپس 2 دارو برای 12 ماه + درمان غیر اختصاصی.

مننژیت خفیف

TM - آسیب به غشاء لوله های مغزی. عفونت، اغلب با یک میلیارد لوله.

بالینی و مورفولوژیکی:

منیزیت منتشر شده Basilar

مننگوآنسفالیت مغزی

مننژیت سروز

درمانگاه: سردرد شدید، تهوع، استفراغ، هیپرتانسی، ممکن است پریس روده، احتباس ادراری یا ادرار غیر مجاز باشد. آگاهی به تدریج تاریک می شود. ستون مشخصه است - زانو به معده منتهی می شود، سر به عقب بر می گردد. (+) نشانه های مننژیک. مشخص شده توسط یک واکنش عروقی تغییر یافته - ظاهر موقت لکه های قرمز بزرگ بر روی صورت و لگن (نقاط Trusso)، dermographism پایدار قرمز. تایید تشخیص - puncture کمری (فشار بالا، در مطالعه - pleocytosis، افزایش پروتئین به 1-2 g / l، تجزیه سلول-پروتئین، کاهش گلوکز به 0.6-1.1 mmol / l، کاهش کلرید).

تفاوت تشخیص: با مننژیت از یک علت مختلف.

درمان: ایسونیزید، ریفامپیسین، اتیامبوتول، استرپتومایسین. اگر بیمار ناخودآگاه یا وضعیت بدتر شود، + روزانه subarachnoid 0.1 پتاسیم کلرید استرپتومایسین، با جریان انعطاف پذیر - پردنیزون. برای کاهش سردرد - هیدرات کلرال در دشمن (0.5 تا 20 میلی لیتر آب) یا analgin 0.3.

ملتوری سلول

شکست پلورا، به صورت خودبسستی یا به عنوان یک عارضه یا به عنوان یک تظاهرات پلیرزوریت و تصویر گلیه هارسیا به علت خروج در حفره قفسه سینه (یا عدم وجود آن)

1. Fibrinous: درد در سلول C، سرفه خشک، وضعیت غیر غیر سمی، ضعف کم، سر و صدا اصطکاک پلور

2. Exudative - درد در سلول های cg، تنگی نفس، افزایش با انباشت اگزودا؛ صدای کوئستی فیزیکی در قسمت های پایین ریه، ضعف تنفس؛ خط الیسا - Damouza -Sokolova - افیوژن بالایی

تأیید تشخیص - تشخیص MBT در خلط خلط یا اگزودا پلور + بافت شناسی با بیوپسی پلور.

تشخیص دیابت: پلوریسم یک علت دیگر

درمان: 3 دارو - برای 3-6 ماه، پس از آن 2 دارو برای 12 ماه + درمان غیر متناوب، سریع - پانچ پلور، در صورت نیاز - پلیرکتومی، تزریق

عوارض جانبی سل در کودکان که نیاز به مراقبت های اورژانسی دارند.

خونریزی و خونریزی ریوی: به طور عمده در فرم های مخرب تری گلیسرید، برونشکتازی، اسکلروز اولیه وجود دارد. به خصوص در بیماران مبتلا به سیروز ریه. به علت پارگی رگ در دیواره حفره (با سلول های خلفی)، گلبول های قرمز که از طریق دیواره عروق خونی ایجاد می شوند، با آسیب رساندن به بافت دانه، بوجود می آیند. علت اصلی تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروق یا پارگی آنها است.

شدت تقسیم بر:

هموپتیز - خون توسط انفجار فرد یا با مخلوطی از خلط سرفه می شود؛ در خلط خلط و لخته های خون ممکن است رگه هایی از خون باشد.

خونریزی - بیمار 40-60 میلی لیتر خون را در همان زمان سرفه می کند.

خونریزی - به دلیل پارگی یک رگ بزرگ می تواند یک خونریزی بزرگ باشد.

خونریزی های ریوی اغلب به علت پر شدن برونش و ترشحات با لخته های خون به علت آسفیکسی مرگ است.

علائم اصلی خونریزی ریوی یا هموپتیزی، بر خلاف بینی، حنجره، معده یا مری، تغییرات مخرب آسیب شناختی در ریه ها است. خون از ریه ها در حین سرفه، روده و قرمز روشن منتشر می شود.

محل قرار گیری محل خونریزی بر اساس تشخیص، سر و صدا، سوراخکاری، داده های بررسی RO تعیین می شود.

درمان: حداکثر فیزیکی و روانشناسی آرام، نیمه نشسته در رختخواب؛ کاهش فشار خون در گردش خون - در / در eufilin (10 میلی لیتر 2.4٪ P-ra)، papaverine (1-2 میلی لیتر 2٪ P-ra)، آتروپین (1 میلی لیتر 0.1٪ P-ra)؛ درمان هموستاتیک - ویکسول، آمینوکاپرویک به آن، کنتریکال (10 000-20 000 IU)، فیبرینوژن (1-4 گرم به صورت 0.3٪ P-ra)، کلسیم گلوکونات (10 میلی لیتر 10٪ پروتئین) یا کلرید کلسیم V / V (10 میلی لیتر 10٪ P-ra)؛ آسکوربیک به آن (برای 0.1 3-5 پوند در روز).

اگر درمان محافظه کارانه ناکارآمد باشد، از پنوموتوراکس مصنوعی استفاده شود؛ با ناکارآمدی آن - درمان جراحی.

پنوموتوراکس خود بخشی: اغلب به علت پارگی ریه های قاعدگی-گلبول های قرمز در موارد فیبرو-کانونی، مزمن خونریزی مزمن یا کیست ریه رخ می دهد؛ به علت پیشرفت حفره به داخل حفره پلور، به ندرت اتفاق می افتد. این کلینیک بستگی به حجم حفره آزاد پلور، ماهیت پنوموتوراکس (بسته، باز، شیر) دارد که با توسعه نارسایی حاد تنفسی مشخص می شود - درد در نیمه آسیب دیده قفسه سینه، تنگی نفس، سرفه؛ عینیت - سیانوز قابل توجه، تاکی کاردی، تمپانیت، اختلال تنفس در سمت پنوموتوراکس خود به خودی. تأیید تشخیص - Ro.

درمان: موقعیت نیمه نشسته، معرفی مرفین یا آمونوپون برای کاهش درد و سرکوب رفلکس سرفه؛ 2 میلی لیتر 10٪ از محلول سولفوکامفوکین P / O را به اکسنوره درمان اختصاص دهید. در شرایط شدید - سوراخ کردن حفره پلور با پس گرفتن گاز پس از ایجاد فشار منفی (زهکشی Bulau).

سل از سیستم تنفسی در نوجوانان.

مجتمع tbc اولیه این شامل تمرکز اولیه التهاب خاص در بافت ریه (تمرکز Gon) و التهاب در گره لنفاوی منطقه است، که با لنفانژیت ("خط") متصل هستند. در دوران کودکی و نوجوانی در 98 درصد افراد، گاهی اوقات کاملا بدون علامت است. در مرکز مرکز التهاب در ریه، همچنین در گره لنفاوی مربوطه، فرم بافتی پوسته پوسته شده و به عنوان یک واکنش آلرژیک، التهاب غير اختصاصی پری فوکال است.

کلینیک: پدیده های مسمومیت تب (febrile t، متناوب با شرایط فراموشی)، واکنش های آلرژیک خاص (اریتم ندوسوم، معمولا با ظهور نفوذ در ناحیه مجتمع اولیه) همراه است. نفخ ریه ها به شکل ضعف نفس، سرفه خشک، کاهش محلی صدای کوبی، به ترتیب به محل نفوذ بافت ریه، تضعیف تنفس است. با کمبود کلینیک، تغییرات متمایز Ro وجود دارد. در خون - leukocytosis، لنفوپنی، ائوزینوفیلی، ESR تا 35-40 میلی متر در ساعت. آزمایشات سلبرال همیشه (+).

سل ریوی. فوکوس های کاسپوس کپسوله شده به صورت شکل گرد یا بیضی شکل با قطر 1-1.5 سانتیمتر هستند. در نیمی از موارد، آنها با ضایعات برونش و تشکیل فیستول ترکیب می شوند. واکنش ریشه ریه تقریبا همیشه متوسط ​​و به ندرت مسمومیت است. بیش از نیمی از آن ها به طور تصادفی توسط معاینات حرفه ای تشخیص داده می شوند.

گره های لنفاوی تیروئید هیلار (تیروئید برونشادنیت). شایع ترین نوع موضعی اولیه در کودکان است. پات این فرایند نه تنها ریشه ریه را در بر می گیرد، بلکه گره های لنفاوی را نیز می دهد. در عین حال، علیرغم حضور علائم فعالیت، تغییرات بالینی و رو در بافت ریه مشخص نیست. جای خاصی به شکل های کوچک از برونکودنیت تنگی نفس است که با آسیب همزمان به چندین گره لنفاوی، که فراتر از کپسول نیست، رخ می دهد. Harpsa شروع به تدریج تسریع، تظاهرات بالینی و رودهای ناخوشایند به شکل تغییر شکل الگوی ریه در ناحیه ریشه، اندکی گسترش و نفوذ ریشه. شکل های نفوذی و کازئوزی برونکودنیت، که به طور موقت جریان دارد، معمولا با عفونت عظیم ایجاد می شود، به ویژه در کودکان که با یک بیمار tbc در یک خانواده در سن کمتر از سن، به خصوص با تشخیص دیر و درمان ناکافی برخوردار است. این اشکال ذاتا اکتسابی موجی است. فعلی اغلب با تشکیل فیستول برونشیک پیچیده است. تظاهرات بالینی: سرفه، اغلب پاروکسیسمال، بتونال (به علت فشرده شدن برونکوس)؛ حملات آسم مشابه آسم؛ درد مداوم در فضای بین فضای داخلی، گسترش شبکه وریدی در قفسه سینه و مویرگهای گسترش یافته در ناحیه VII مهره های گردنی (Sm Franka)، کوتاه شدن صدای کوپن در طول ستون فقرات زیر مهره سوم قفسه سینه (Sm قرنی) و همچنین در فضای بین فضایی، پارازنده (Sm فیلاتوف). در همان منطقه -؟ برونکوفونی و گفتار زمزمه (Sm D'Espin)، تنفس برونش. Ro - افزایش اندازه ریشه با خطوط بیرونی محدب، نفوذ در بافت ریه پایه. پلوریتی پیچیده، آتکلوزیس، تیروئید برونچی.

ریه tbc منتشر شده است. همراه با یک پروسه فعال در گره های لنفاوی مدیاستن. با گوه جریان تقسیم حاد (miliary)، subacute و xp است. در کودکان و نوجوانان، دو نفر اول از آنها غالب هستند. یکی از ویژگی های متمایز ترومبوسکولار آسیب نه تنها به ریه ها بلکه همچنین سایر اندام ها (کلیه، حنجره، پلورا، پریتون، پریکارد) با تشکیل سلول های کوچک در هر یک از آنها در اسکلت هماتوژن MBT است.

ریه tbc مرکزی توسعه فونداسیون التهابی در 1-2 قسمت از ریه ها بیش از 1 سانتی متر نیست. در کودکان و نوجوانان، این نوع از تری گلیسرید معمولا با دوره عفونت اولیه و تغییرات فعال در گره های لنفی Mediastin مرتبط است. دوره بی حس کننده تشخیص داده شده توسط FG

تنگی نفس ریه فرآیند پنومونی با غلبه بر اجزای اگزوداتیو التهاب. شروع حاد است (شبیه به پنومونی). تایید تشخیص - تخصیص دفتر. Ro یک سایه غیرمعمول با زمینه هایی از روشنگری ناشی از فروپاشی بافت ریه و کانون های آلودگی در اطراف سایه است.

ریه کبد چرب خطرناک ترین شکل در کودکان و نوجوانان به ندرت مشاهده می شود. Ro - غار با نهال اطراف. با درمان ناکافی - فیبروز ریوی، آمفیزم، برونشکتازی.

برونش Tbc این نادر است (15-20٪ موارد) مشاهده می شود. تغییرات خاص در برونش ها بدون علامت رخ می دهد، دارای تولید محدود محدود است.

اصول و روش های درمان کودکان مبتلا به سل

درمان باید با توجه به سن کودک، ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی وی، شکل و فعالیت فرآیند tbc انجام شود.

روش های اصلی تزریق دارو، معمول، یک بار دوز روزانه دارو، متناوب، IV، استنشاق است.

شیمی درمانی روش اصلی درمان. برای شروع بلافاصله با ایجاد تشخیص، به مدت طولانی، به طور مداوم، با مواد مخدر در ترکیب های مختلف. آماده سازی گروه A (ایزونیزید، ریفامپیسین)، گروه B (استرپتومایسین، پریازینامید، ائمبوتول، کانامایسین، سیکلوسیرین، ویومایسین) و گروه C (PAS-سدیم) مورد استفاده قرار می گیرد.

درمان با فرمهای محدود حاد تیرویید باید با سه دارو اصلی (ایزونیزید، ریفامپیسین، استرپتومایسین) و در 3-4 ماه شروع شود. ایزونیازید را با پییرامینامید، اتیامبوتول یا پروتونامید ادامه دهید. در مواردی که مسمومیت کودکان با سابقه کودک پیش از تولد است، یک ایزونیزید میتواند درمان شود. طول مدت درمان فرم های بسته شده از TBC 6 ماه، از جمله 1-3 ماه است. در بیمارستان بیماران با فرمهای مخرب نیز با ایسونیاازید، ریفامپیسین، استرپتومایسین درمان می شوند. سایر مواد مخدر در معرض ذخایر قرار می گیرند و در صورت بروز عوارض جانبی، عدم تحمل یا مقاومت در برابر دارو تجویز می شوند. ترکیب ضد لوله مواد مخدر، با توجه به تحقیقات باکتریولوژیک، حساسیت دفتر به آنها را در نظر می گیرند.

درمان جراحی رادیکال (برش ریه ها)، سقوط جراحی (پنوموتوراکس مصنوعی، pneumoperitoneum، توراکوپلاستی)، متوسط ​​(کاوورنوتومی، کاواریوپلاستی، تخلیه حفره، ترشحات برونش، عروق ریوی).

درمان غیر اختصاصی رژیم Hygienodietal (کار، استراحت، غذا، درمان با هوا، آب، خورشید). در عین حال، آماده سازی ویتامین نیز تجویز می شود و درمان علائم انجام می شود. درمان جوجه ها به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

کار در ابتدای عفونت سل برای پیشگیری از سل در کودکان و نوجوانان.

کودکان از پیشگیری از عفونت جلوگیری می کنند، که در سنین پایین اهمیت دارد و پیشگیری از بیماری (خاص) است.

پیشگیری از عفونت شامل بهبود فساد عفونت، انجام بازرسی های بهداشتی کار و به طور منظم (2 بار در سال) بررسی کارکنان موسسات کودکان در یک ضد لوله است. درمانگاه ها، سازماندهی فعالیت های تفریحی در کل جمعیت کودکان.

روشهای پیشگیری خاصی از TBC در کودکان عبارتند از: واکسیناسیون BCG (واکسیناسیون) و شیمی درمانی، سازماندهی موسسات تخصصی کودکان بهداشتی (مهدکودکهای مهدکودک، مدارس) برای کودکان آلوده.

واکسیناسیون سل و واکسیناسیون BCG.

واکسیناسیون BCG و واکسیناسیون بر اساس برنامه واکسیناسیون در نوزادان (برای 3-5 روز زندگی) و در سن 7 و 14 سال انجام می شود. واکسیناسیون و احیای مجدد یک بار انجام می شود. جهش در بچه های سالم انجام می شود که در آن آزمون Mantoux با 2 TU PPD-L (-) نتیجه ای (عدم کامل نفوذ و فشار خون بالا و یا فشار خون بالا با 1 میلی متر) ایجاد می کند.

واکسیناسیون و واکسیناسیون به کاهش عفونت و بروز کودکان کمک می کند، مانع از توسعه شکل های حاد و عمومی تومور می شود.

شیمی درمانی سل در کودکان و نوجوانان.

Chemoprophylaxis در کودکان گروه های زیر انجام می شود:

1. کسانی که در تماس با بیماران مبتلا به MBT است (2 دوره 2 ماهه در سال، بهار و پاییز، 1-3 سال).

2. داشتن خم tuberculin، بدون مسموم کردن (یک بار در طی 3 ماه).

3. Tuberculin reconvalescents پس از سرخک و سرفه (یک بار در 2 ماه).

4. ارائه مقدمه ای از منطقه هیدروژنی توبرکولین، در توسعه آن نقش اصلی با عفونت TBC (یک بار در هر 3 ماه).

برای این منظور، ایسانیازیدها در دوزهای mg / kg 5/5 در روز استفاده می شود. کودکان با واکنش مثبتی نسبت به توبرکولین برای شیمی درمانی به پروتئوتوبا ارسال می شوند. امکانات بهداشتی

پیشگیری های بهداشتی بهبود بیماری های عفونی، کنترل بهداشتی و دامپزشکی، انجام آموزش های بهداشتی، تشخیص زودهنگام و درمان موارد TBC برای اولین بار است. این عمدتا در ابتدای عفونت TBC (محل زندگی که بیمار با آن زندگی می کند) انجام می شود فرم فعال  TBC، برجسته دفتر. در عین حال نگه داشتن یک فرهنگ صحیح، ضدعفونی کردن، کنترل تماس مهم است.

بیماری های زیادی وجود دارد که با بثورات پوستی مختلف همراه است. این شامل شرایط آلرژیک، بیماری های سیستمیک و جسمی است. اما هنوز، بسیاری از بیماری هایی که در آن بر اثر پوست ظاهر می شوند، عفونی هستند. بسیاری از افراد در دوران کودکی از عفونت رنج می برند. در این مقاله ما در مورد ویژگی های بثورات در برخی از عفونت های دوران کودکی بحث خواهیم کرد.

آنچه شما باید بدانید ماهیت بثورات در عفونت های مختلف در کودکان؟

چرا بثورات مختلف بر روی عفونت های مختلف پوست شکل می گیرند؟ یک بثورات یک واکنش عجیب و غریب پوست به اثر مواد سمی پاتوژن و محصولات متابولیک آن است. این مواد با میکروسیرکولاسیون در پوست تداخل می کنند، نفوذ پذیری عروق را تغییر می دهند، می توانند باعث تورم، نکروز و خونریزی در لایه های پوست و همچنین فرآیندهای مختلف التهابی شوند.

بثورات پوستی در عفونت های مختلف نشانه ای بسیار مهم تشخیصی است. با توجه به ماهیت بثورات، با توجه به محل آن در بدن، تا زمان وقوع آن، ممکن است یک تشخیص احتمالی را پیشنهاد کند و درمان کودک کودک را به موقع شروع کند.

در برخی از بیماری ها، بثورات بسیار مشابه است. برای دیگران، برعکس، بثورات بسیار مشخص است که با تشخیص اشتباه است. با توجه به اینکه بخش قابل توجهی از کودکان در برابر تعدادی از عفونت های دوران کودکی واکسینه می شوند، این بیماری ها بسیار کمتر از آن است. در این راستا، بسیاری از والدین حتی نمی دانند که چه نوع بثورات در برخی از عفونت های دوران کودکی دیده می شود. با این حال، این دانش نخواهد بود - نه برای پدر و مادر واکسن کودکان، و نه برای کسانی که به دلایلی یک کودک واکسینه نشده است.

بسیاری از والدین دچار کمبود ویتامین D در دوران بارداری هستند. اگرچه واکسنی برای این عفونت وجود دارد، اما کودکان بسیار محافظت نشده هستند. این به خاطر این واقعیت است که واکسیناسیون در تقویم گنجانده شده است و صرفا به درخواست والدین انجام می شود. به علت یکی از ویروس های تبخال، آن می تواند توسط قطره های هوا آلوده شود. تظاهرات پیشرو آن است بثورات پوستی  و مسمومیت. به عنوان یک قانون، در دوران کودکی، مرغ بدون هیچ مشکلی خاص تحمل می شود، اما عوارض بسیار جدی نیز وجود دارد.

مدت زمان پنهان این عفونت از 11 روز تا 3 هفته است. سپس علائم مسموم شدن، افزایش درجه حرارت، ظاهر بثورات بر روی بدن وجود دارد. در ابتدا، آن را شبیه نیش پشه: لکه های قرمز یا پاپول. در عرض چند ساعت، عناصر بثورات به حباب تبدیل می شوند، درون آن یک محتوای شفاف وجود دارد.

حباب در رحم مرغ نرم است، با افسردگی کم در مرکز. بعد از چند روز، آنها خشک می شوند و در جای خود شکلات می گیرند. بثورات ممکن است در سراسر بدن، حتی در پوست سر، موضعی باشد، اما برای محل در پاها و کف دست ها معمول نیست.

یک کودک مبتلا به یک تورم مرطوب می تواند چندین نوع بثورات در یک زمان داشته باشد: لکه ها، پاپول ها، بولدر ها و شکم ها. علاوه بر این، کودک نگران پوست خارش است. با هر بستر جدید، دمای دوباره افزایش می یابد.

در غشاهای مخاطی (زبان، دهان، گلو، لگن)، بثورات نیز رخ می دهد، اما حباب ها به علت تروما به زودی پاره می شوند. آنها خیلی زود بهبود می یابند در طول دوره بثورات، کودک برای کودکان غیر بیمار و غیر واکسن بسیار مسری است.

بثورات سرخک

سرخک شدید است عفونت ویروسیکه با عوارض بسیار خطرناک است. تظاهرات آن عبارتند از: درجه حرارت بالا، مسمومیت شدید، آسیب به چشم ها و دستگاه تنفسی و یک بثورات مشخص. سرخک یک عفونت بسیار مسری است و ویروس آن بسیار آسان است. این توسط قطره های هوا پخش می شود.

دوره انكوباسيون عفونت از يك هفته تا 17 روز (گاه تا 3 هفته) ادامه دارد. سپس دوره تخریب بیماری شروع می شود که طی آن کودک نگران سرفه، آبریزش بینی، علائم ملتحمه ملتحمه و همچنین تب بعد از مسمومیت شدید می باشد. این دوره 3-4 روز طول می کشد. در طول دوره ناراحتی، گاهی اوقات یک بثورات پوستی در بدن وجود دارد: عناصر قرمز مایل به زرد کوچک مانند شریری. این بثورات به سرعت عبور می کند و همیشه این مورد نیست.

فوران سرخک در ابتدا بر روی غشای مخاطی حفره دهان (گونه ها و لب ها) ظاهر می شود. راش یادآوری سمولینا: آنها کوچک، خاکستری و سفید هستند. در اطراف این پاپولها کمی قرمزی وجود دارد. 1-2 روز بعد از این، شروع فوران واقعی سرخک می شود.

دوره بثورات با یک موج جدید از افزایش دما شروع می شود. عناصر به شکل لکه ها و پاپول ها (گره ها) تمایل به ادغام دارند. بثورات مرحله ای جالب: بثورات از بالا به پایین می رود. عناصر اول را می توان در پشت گوش ها، بر روی پوست صورت یافت. تا پایان روز اول، راش به لبه بالایی گسترش می یابد. در روز دوم، تمام لگن و شانه ها تحت تاثیر قرار می گیرند. و تنها در روز 3، تمام بدن با عناصر بثور پوشیده شده است.

در عرض 1-2 هفته بثورات تغییر می کند. آن به تدریج تیره می شود، قهوه ای می شود، گاهی اوقات کمی کم می شود. رش را 7-10 روز نگه دارید، سپس به تدریج ناپدید می شوید. همراه با انقراض بثورات، تظاهرات اصلی بیماری کاهش می یابد و کودک به آرامی بهبود می یابد. همچنین فرم های سرطانی سبک و پاک شده وجود دارد که علائم این بیماری خیلی روشن نیست و بثورات ممکن است خیلی کلاسیک نباشد.

سرخجه یک بیماری ویروسی است که در اکثریت قریب به اتفاق کودکان خوش خیم است اما وقتی که یک زن باردار آلوده می شود، عوارض بسیار جدی برای جنین در حال رشد ایجاد می شود. این عفونت بین مردم توسط قطره های هوا منتقل می شود. تظاهرات اصلی این بیماری عبارتند از: بثور، تب بالا و نشانه های مسمومیت، افزایش اندازه گره های لنفاوی، آبریزش بینی، سرفه.

دوره پنهان عفونت 11 تا 23 روز طول می کشد که به دوره پرونده می رسد. در این زمان، کودک در مورد افزایش درجه حرارت تا 38 درجه، ضعف و گاهی سردرد نگران است. بیمار مبتلا به گلودرد، آبریزش بینی، سرفه و گره های لنفاوی در ناحیه گردن و پشت گردن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در غشای مخاطی حفره دهان اغلب علامت های کوچک قرمز مشخص می شود.

بعد از 1-2 روز، یک دوره بثورات شروع می شود، که طول می کشد بیش از سه روز. سرخچه با این واقعیت مشخص می شود که راش به سرعت از طریق بدن گسترش می یابد، بر روی بدن، بر روی بازوها و پاها، بر روی صورت قرار دارد. بیشترین تعداد بثورات بر روی سطوح extensor از دست، پشت، در ناحیه کمری، در سطوح جانبی پاها و باسن قرار دارد. بثورات رنگ زرد کم رنگ، بسیار کوچک است، پوست زیر آن تغییر نکرده است. با ماهیت عناصر - لکه دار. او تمایل به ادغام، مانند سرخک نیست. این تیره نمی کند و پوست نمی کند، ردیابی در پشت خود را ترک نمی کند.

تا پایان دوره بثورات و حتی طولانی تر شدن افزایش گره های لنفاوی، که علائم اصلی بیماری است. افزایش دمای بدن همیشه نیست، بیش از سه روز با بیماری بدون عارضه طول می کشد.

بثورات تب خال

تب اسکارلت عفونت باکتریایی است که به وسیله یکی از استرپتوکوک ها ایجاد می شود. علائم اصلی این بیماری عبارتند از مسمومیت، بثورات و لوزه ها مانند گلودرد. تب اسکولار می تواند توسط قطره های هوای آلوده از یک فرد بیمار، و همچنین از طریق تماس با خانوار و با غذا آلوده شود.

این اغلب اتفاق می افتد، واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. اغلب کودکان پیش دبستانی و دانش آموزان ابتدایی بیماری هستند. تب اسکاری، مانند گلودرد معمولی، با عوارض بسیار خطرناک است، بنابراین مهم است که تشخیص را در اسرع وقت انجام دهیم.

دوره انکوباسیون برای تب زرد کمتر از یک هفته طول می کشد، گاهی اوقات کاملا کوتاه است (فقط چند ساعت). از اولین علائم به میزان قابل توجه سردرد، اغلب - استفراغ، گلودرد. آنژین با تب زرد متفاوت است، اغلب فولیکولار یا لکونار. همچنین یک نشانه معمول تب تبخیری در مورد تغییرات زبان وجود دارد. در شروع بیماری، خشک شده است، با شکوفه سفید پوشیده شده است، به عنوان حذف پلاک تبدیل به "قرمز".

بثورات با این عفونت در روز اول بیماری ظاهر می شود. این صورتی، کوچک خال خال است. پوست بدن رنگ معمولی نیست اما کمی قرمز است. بر روی صورت نیز خارش وجود دارد، اما عمدتا بر روی پوست گونه ها وجود دارد. در منطقه اطراف دهان هیچ بثورات وجود ندارد. ضخیم شدن عناصر بثورات در برابر پوست، در شکم از پایین و طرف، در سطح فلکسور بازوها و پاها وجود دارد. دوره ای از بثورات در یک بیماری تب خال وجود دارد که بیش از یک هفته طول نمی کشد. همانطور که از بین می رود پوست شروع به خراش می کند.

بیماری مننگوکوک به بیماری هایی اشاره دارد که در آن تأخیر در تشخیص و مراقبت از مراقبت می تواند به زندگی یک کودک بیمار کمک کند. این عفونت باکتریایی، شما می توانید قطره های هوایی، و همچنین تماس با خانوار را دریافت کنید. علیه عفونت مننگوکوک  واکسیناسیون وجود دارد، اما آن را در برنامه واکسیناسیون اجباری گنجانده نشده است. بنابراین، کودکان از این محافظت می کنند بیماری خطرناکبسیار کم است

اشکال بیماری متفاوت هستند: آنها پاک می شوند و رعد و برق وجود دارد که می تواند به مرگ پایان یابد. در زیر ما در مورد یک فرم شدید صحبت می کنیم، یکی از نشانه های آن یک بثورات مشخص است. این فرم مننگوکوکسیمی نامیده می شود.

بیماری به شدت شروع می شود: مسمومیت بسیار مشخص است، که با تب زیاد، احتمالا آگاهی ناشی از آن مشخص می شود. چند ساعت پس از شروع بیماری، بثورات روی پوست ظاهر می شود. طبيعت آن، خونريزي است، بدين معنا که خونريزي در پوست است و قطر آن متفاوت است.

عناصر بثورات چگال هستند، در مرکز آنها نکروز است، آنها بالا از سطح پوست بالا می آیند. گاهی اوقات بثورات به عنوان شکل ستاره ای توصیف می شود. علاوه بر بثورات هموراژیک، ممکن است عناصر بثوراتی از طبیعت متفاوت (لکه های قرمز و گره ها) وجود داشته باشد. برای بثورات عفونت مننگوکوک با موقعیت خاص خود مشخص می شود: ساق پا، پاها، از جمله پا، شکم کمر.

گاهی اوقات این فرم با مننژیت یا مننگوآنسفالیت رخ می دهد. در این مورد، علاوه بر تظاهرات پوستی، علائم سیستم عصبی بسیار مشهود است (اختلال در آگاهی، تشنج، علائم کانونی و ...). اشکال فوق العاده ای از بیماری نیز وجود دارد که باید مراقب آن بلافاصله باشد.

مهم است! بسیاری از عفونت های دوران کودکی به طور مساوی با علائم مسمومیت، تب، آبریزش بینی یا سرفه شروع می شوند. اگر چنین علائمی رخ می دهد، والدین مجبورند چند بار در روز پوست یک کودک برهنه را بررسی کنند. اگر عناصری از بثورات رخ دهد، شما باید متخصص اطفال خود را مطلع کنید یا یک آمبولانس بخوانید. بهتر است که ایمن باشیم و کودک را به یک متخصص ببریم تا به جست و خیز برویم بیماری جدی  و درمان خود را به موقع شروع نمی کنید!