حمض الجلوتاميك هو ناقل عصبي. الناقلات العصبية وأهم طرق علاج الأمراض النفسية
في الأدبيات البيوكيميائية، بدلاً من الأسماء المرهقة، غالبًا ما تستخدم المصطلحات التقليدية المدمجة: "الغلوتامات"، "Glu"، "Glu" أو "E". وفقًا للأدبيات العلمية، غالبًا ما يستخدم مصطلح "الغلوتامات" للإشارة إلى الاستخدام الواسع النطاق لغلوتامات أحادية الصوديوم في اليرقة.
في الكائنات الحية، يدخل جزيء حمض الجلوتاميك الزائد في تخزين البروتينات والبيبتيدات وغيرها من المركبات منخفضة الجزيئات الموجودة في المظهر. أثناء عملية التخليق الحيوي للبروتين، يتم تشفير حمض الجلوتاميك الزائد بواسطة كودونات GAA وGAG.
يؤدي ارتباط حمض الجلوتاميك بمستقبلات عصبية محددة إلى تنشيطها. ] .
يضاف حمض الجلوتاميك إلى مجموعة الأحماض الأمينية الأساسية ويتم تصنيعه في جسم الإنسان.
أحد أشكال الارتباط التشابكي، يسمى التقوية، يحدث عند المشابك العصبية الجلوتاماتيرية في الحصين، والقشرة المخية الحديثة، وأجزاء أخرى من الدماغ البشري.
لا يشارك جلوتامات الصوديوم فقط في التوصيل الكلاسيكي للنبضات العصبية من خلية عصبية إلى خلية عصبية، ولكن أيضًا في النقل العصبي الحجمي، إذا تم نقل الإشارة إلى المشبك العصبي من خلال التأثير التراكمي لغلوتامات الصوديوم، الغنية بالمشابك الوعائية (لذلك تلعب الغلوتامات خارج المشبكية دورًا مهمًا في تنظيم مخاريط النمو وتكوّن المشابك أثناء نمو الدماغ، كما وصفها مارك ميتسون [ أين؟] .
مستقبلات الغلوتامات
الروابط الداخلية لمستقبلات الغلوتامات هي حمض الجلوتاميك وحمض الأسبارتيك. الجليكاين مطلوب أيضًا لتنشيط مستقبلات NMDA. حاصرات مستقبلات NMDA: PCP، والكيتامين، وأدوية أخرى. يتم أيضًا حظر مستقبلات AMPA بواسطة CNQX وNBQX. حمض الكاينيك هو منشط لمستقبلات الكينات.
"دائرة" للغلوتامات
دور حمض الجلوتاميك في التوازن الحمضي
عندما يتم تحويل الغلوتامات إلى ألفا-كيتوجلوتارات، يتم إنشاء الأمونيا أيضًا. ثم يتحلل α-كيتوجلوتارات إلى الماء وثاني أكسيد الكربون. ويتم تحويل الباقي، بمساعدة الأنهيدراز الكربونيك من خلال حمض الكربونيك، إلى أيون حر من الماء والهيدروكربونات. يُفرز أيون الماء في تجويف قناة النيتريك الخاصة بالفتحات التنفسية التي تنقل أيون الصوديوم، ويتم فقدان بيكربونات الصوديوم من بلازما الدم.
نظام الجلوتاماتيرجيك
يحتوي الجهاز العصبي المركزي على ما يقرب من 106 خلية عصبية جلوتاماتيرجية. تكمن أجسام الخلايا العصبية في القشرة الدماغية، والسيبولين الشمي، والحصين، والمادة السوداء، والمخيخ. في الحبل الشوكي - في الوكلاء الأساسيين للقشرة الظهرية.
الأمراض المرتبطة بالغلوتامات
يمكن أن يتم إيقاظ التحولات في مكان الغلوتامات في المشابك العصبية بين الخلايا العصبية ويمكن أن يتم دفعها إلى الخلايا، مما قد يؤدي في التجربة إلى المرض، وهو ما يشبه سريريًا التصلب الضموري. لقد ثبت أنه للتخلص من تسمم الخلايا العصبية بالغلوتامات، تقوم الخلايا النجمية للخلايا الدبقية بالتخلص من الغلوتامات الزائدة. يتم نقل فين إلى الخلية بمساعدة بروتين النقل GLT1، الموجود في غشاء الخلية للخلايا النجمية. نظرًا لكونها طينية بواسطة الخلايا الدبقية، فإن الغلوتامات لا تسبب ضررًا للخلايا العصبية.
الجزء الأول من قصة الناقلات العصبية "أطلس" مخصص للشباب الدوبامين والنورادرينالين والسيروتونين. يتحدث مقال آخر عن عدد أقل من الناقلات العصبية المعروفة التي تساهم في الروبوت غير المرئي المهم: الناقلات العصبية الأخرى تحفز وتحفز، مما يساعدنا على الفهم والتذكر.
أستيل كولين
أول ناقل عصبي تم اكتشافه في الماضي. VIN هو المسؤول عن نقل النبضات عن طريق الخلايا العصبية للصراصير - في الواقع، لجميع الأذرع البشرية. في الجهاز العصبي المركزي، يؤدي الناقل العصبي وظائف استقرار: الحفاظ على هدوء الدماغ عندما يكون من الضروري التصرف، وبالتالي تنظيم انتقال النبضات عندما يكون من الضروري التركيز. وهو مدعوم بنوعين من المستقبلات - مستقبلات النيكوتين، التي تعمل على تسريع وقمع المسكارينيات.يلعب الأسيتيل كولين دورًا مهمًا في عملية تكوين الذاكرة وتكوينها. لهذا الغرض، من الضروري تركيز الاهتمام (والتحكم في انتقال النبضات المثيرة)، والقدرة على التبديل من موضوع إلى آخر (وتسريع التفاعل). وينشط عمل الدماغ، على سبيل المثال، خلال ساعة الاستعداد للنوم أو الحياة النهرية، مما يؤدي إلى ارتفاع مستوى الأسيتيل كولين. إذا لم يكن الدماغ نشطًا لفترة طويلة، فإن إنزيم الأسيتيل كولينستراز الخاص يعمل كوسيط، ويكون عمل الأسيتيل كولين أضعف. مثالي للبدء، سيكون الأسيتيل كولين مساعدًا سيئًا في المواقف العصيبة: فهو وسيط للأفكار، ولكن ليس الإجراءات الحاسمة.
يؤدي وجود الكثير من الأسيتيل كولين في الجسم إلى تشنج العضلات، والذي يحكمه ذلك الجزء من الرئتين - ويحدث نفس التأثير بسبب إطلاق الغازات المشلولة للأعصاب. فشل أستيل كولين يؤدي إلى تطور مرض الزهايمر وأنواع أخرى من خرف الشيخوخة. كعلاج داعم، يوصف للمرضى دواء يمنع إطلاق الأسيتيل كولين - وهو مثبط الأسيتيل كولينستراز.
يقوم جين CHRNA3 بتشفير مستقبل الأسيتيل كولين النيكوتيني، والذي يمكنه إطلاق النيكوتين. في المرحلة الأولى، يؤثر الكلام على الجهاز الودي في الجسم، مما يؤدي إلى تشنج العضلات الملساء وتقصير الأوعية الدموية. ولهذا السبب تثير السجائر الملل المتزايد وشحوب الجلد والمحتوى السفلي للدجاج. مع مرور الوقت، يصل النيكوتين إلى خلايا الدماغ وينشط مستقبلات الأسيتيل كولين. عندما يتم استهلاك كل من النيكوتين والأسيتيل كولين في نفس الوقت، يضطر الدماغ إلى تسريع عملية الإمداد، وبعد حوالي ساعة تبدأ الخلايا العصبية في الدماغ في إنتاج الأسيتيل كولين بشكل طبيعي. من الآن فصاعدا، ستكون هناك حاجة إلى النيكوتين من الجلد - من الجرح ليهتف، بعد كل شيء، لتهدئة، بعد الغداء - للتفكير قليلا في المستقبل.
يساهم تعدد أشكال جين CHRNA3 في سهولة تناول النيكوتين، ونتيجة لذلك، يزيد من خطر الإصابة بسرطان الرئة لدى الدجاج.
الأدينوزين
جميع التفاعلات الكيميائية في الجسم تتطلب إنفاق الطاقة. كعملة، تجمع هذه العملية بين جزيء الأدينين والعديد من قواعد حمض الفوسفوريك. مباشرة بعد "راتبك" سيظهر على بطاقتك "ثلاثمائة روبل" - جزيء الأدينوزين ثلاثةالفوسفات من ثلاثي حمض الفوسفوريك الزائد. تكلف كل معاملة مائة روبل، لذلك بعد "الشراء" الأول ستخسر ما مجموعه مائتي روبل (الأدينوزين ديالفوسفات)، بعد آخر - مائة روبل (الأدينوزين كثرة الوحيداتالفوسفات)، بعد الثالث - صفر روبل.فاتورة خالية من أحماض الكربونيك والأدينوزين. باعتباره ناقلًا عصبيًا، فهو مسؤول عن الشعور بالنعاس. في ساعة النوم، تصبح فواتير صفر صفر روبل صغيرة، ويتحول الأدينوزين إلى أدينوسين ثلاثي الفوسفات، وبقوة جديدة يصبحون جاهزين للعودة إلى العمل.
طريقة لخداع "النظام المصرفي": منع مستقبلات الأدينوزين واستخدام الائتمان. هذا هو المكان الذي يأتي فيه الكافيين – يمكنك تجاهله والاستمرار في استخدامه. في هذه الحالة، لا يجلب الطاقة اللازمة، لكنه يسمح لك فقط بإضاعة المال، حيث لا يزال لديك ثلاثمائة روبل. كما هو الحال بالنسبة لأي قرض، بالنسبة للدفع الزائد، عليك أن تدفع الكثير من المال، والكثير من الاحترام، والكثير من المال. ولا يقل تيم، إن القهوة والشاي والشوكولاتة التي تحتوي على الكافيين هي أكثر المنشطات شعبية في العالم.
من الواضح أن هناك عدة أنواع من مستقبلات الأدينوزين التي يتم تنشيطها وحجبها بواسطة الأدينوزين. يقوم جين ADORA2A بتشفير مستقبلات الأدينوزين من نوع مختلف، والتي تشارك في تنشيط العمليات المضادة للالتهابات، وتكوين الجهاز المناعي، وتنظيم الألم والنوم. يحتوي المستقبل الآلي على سرعة رد فعل الجسم للإصابة.
الغلوتامات
حمض الجلوتاميك على شكل الغلوتامات هو حمض أميني موجود في المنتجات المطبوخة. ترى مستقبلات التذوق الغلوتامات كمؤشر للبروتين واللحاء - وتزيل الملاحظة بأنها لذيذة وتحتاج إلى تكرارها. في القرن العشرين، فهم اليابانيون مبدأ إضافة النكهة (أطلقوا عليها اسم "روزومامي" - مالح)، ثم أصبحت الغلوتامات أحادية الصوديوم مادة مضافة شعبية للأطعمة. في بعض الأحيان يكون من الصعب بالنسبة لي أن أتحمل هدوء إنهاء اللوكشينا. وبما أن المكمل الغذائي الغلوتامات لا يؤثر بشكل مباشر على عمل الخلايا العصبية، فإن هذه "الجرعة الزائدة" في أسوأ الحالات ستؤدي إلى الصداع.الغلوتامات هو حمض أميني قيم وناقل عصبي مهم، وتوجد مستقبلاته في 40% من الخلايا العصبية في الدماغ. ليس لديه أي "جاذبية دلالية" قوية، بل إنه يعمل على تسريع نقل الإشارات بواسطة مستقبلات أخرى - الدوبامين، والنورإبينفرين، والسيروتونين، وما إلى ذلك. تسمح هذه الوظيفة للغلوتامات بتكوين مرونة متشابكة وتنظيم نشاط المشابك العصبية اعتمادًا على تفاعل مستقبلات ما بعد المشبكية. تكمن هذه الآلية في عملية اكتساب الذاكرة ومعالجتها.
انخفاض نشاط الغلوتامات يؤدي إلى التراخي واللامبالاة. أكثر من اللازم - إلى حد "الإرهاق" للخلايا العصبية ويؤدي إلى موتها، كما لو أن الدائرة الكهربائية قد أعطيت قدرا كبيرا من الاهتمام، فليس من الضروري تزجيجها. يتم تجنب "إرهاق" الخلايا العصبية - السمية المثيرة - بعد نوبات الصرع والأمراض التنكسية العصبية.
تقوم مجموعتان من الجينات بتشفير البروتينات الناقلة للغلوتامات. تمثل جينات مجموعة EAAT البروتينات التي تخزن الصوديوم، وهي البروتينات التي تشارك في عملية الذاكرة. تساهم الطفرات في جينات هذه المجموعة في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ومرض الزهايمر ومرض هنتنغتون والتصلب الضموري. ترتبط الطفرات في جينات البروتينات الناقلة الحويصلية لمجموعة VGLUT بخطر الإصابة بالفصام.
حمض الغاما غاما
الجلد هو اليانغ الخاص به، والغلوتامات هي عدوه الأبدي، والذي لا تربطنا به روابط لا يمكن فصلها. نحن نتحدث عن الناقل العصبي الجالميكي الرئيسي - حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA أو GABA). لذلك، مثل الغلوتامات، لا يضيف GABA ألوانًا جديدة إلى نطاق نشاط الدماغ ولا ينظم نشاط الخلايا العصبية الأخرى. مثل الغلوتامات، يصل GABA إلى حوالي 40% من الخلايا العصبية في الدماغ من خلال شبكة مستقبلاته. يتم تصنيع كل من الغلوتامات وGABA من حمض الجلوتاميك وهما في الأساس استمرار لبعضهما البعض.لوصف تأثير GABA، فإن الترتيب المثالي هو "كلما أبطأت، زادت سرعتك": تأثير الوسيط، الذي يتناغم، يسمح لك بالتركيز بسرعة أكبر. يقلل GABA من نشاط الخلايا العصبية المختلفة، بما في ذلك تلك المرتبطة بمشاعر الخوف والقلق، وتلك المرتبطة بالمهمة الرئيسية. سيضمن التركيز العالي لـ GABA الهدوء والحيوية. يمكن أن يؤدي انخفاض تركيز GABA وعدم التوازن في الدعم اليومي للغلوتامات إلى متلازمة نقص التقدير (ADHD). لزيادة مستوى GABA، يعد المشي واليوغا والتأمل وتقليل معظم المنشطات خيارات جيدة.
يحتوي حمض جاما أمينوبوتيريك على نوعين من المستقبلات - GABA-A ضعيف الاستجابة وGABA-B عالي الاستجابة. يقوم جين GABRG2 بتشفير بروتين مستقبل GABA-A، مما يقلل بشكل حاد من سيولة انتقال النبضات في الدماغ. وترتبط الطفرات في الجين بالصرع ونوبات الحمى، والتي يمكن أن تكون ناجمة عن ارتفاع درجة الحرارة.
في حين أن الدوبامين والسيروتونين والنورإبينفرين هم ممثلون هوليوديون في صناعة الأفلام العصبية العظيمة، فإن أبطال الجزء الآخر من القصة حول الناقلات العصبية يعملون خلف الكواليس. لولا هذه المساهمة التي لا تضاهى، لكان الفيلم العظيم مختلفًا تمامًا.
في الجزء الأمامي
أقوى ناقل عصبي في الدماغ والحبل الشوكي هو الحمض الأميني L- الغلوتامات. ومن الأمثلة المهمة على الخلايا العصبية النشطة التي تنتج الغلوتامات كناقل عصبي، جميع الخلايا العصبية التي تنتقل من الحصبة إلى المخ، بغض النظر عن وجودها المباشر في أجزاء أخرى من القشرة الدماغية أو الحبل الشوكي أو الحبل الشوكي. يتم تصنيع الغلوتامات من ألفا-كيتوجلوتارات، والذي يعد أيضًا ركيزة لتشكيل GABA.
GABA هو الناقل العصبي الجالميكي الأكثر انتشارًا في الحبل الشوكي والدماغ، وهو مسؤول عن حوالي ثلث جميع المشابك العصبية في الجهاز العصبي. تنتج الملايين من الخلايا العصبية GABAergic الجزء الرئيسي من خطاب النوى المذنبة والعدسية، وتتركز أيضًا بأعداد كبيرة في القناة الأمامية، ومنطقة ما تحت المهاد، والحصين. بالإضافة إلى ذلك، يعمل GABA كوسيط في خلايا بركنجي العظيمة، وهي الخلايا الوحيدة التي تنشأ من القشرة المخيخية. تنحدر محاور خلية بركنجي إلى النوى المخيخية المسننة وغيرها. يتم تصنيع GABA من الغلوتامات بواسطة إنزيم غلوتامات ديكاربوكسيلاز.
الناقل العصبي الثالث للأحماض الأمينية هو الجليكاين. يشارك الجلايسين في تخليق البروتينات في جميع أنسجة الجسم وهو أبسط حمض أميني يتم تصنيعه من الكبريت في عملية تقويض الجلوكوز. هذا الناقل العصبي له تأثير جلومي في نقاط الاشتباك العصبي للخلايا العصبية الترابطية في الدماغ والحبل الشوكي.
ثلاثة وسطاء من الأحماض الأمينية.يتم تصنيع الغلوتامات من الكيتوجلوتارات بواسطة إنزيم GABA transaminase (GABA-T)؛
يتم تصنيع حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA) من الغلوتامات بواسطة حمض ديكاربوكسيلاز حمض الجلوتاميك (DHA).
الجلايسين هو أبسط الأحماض الأمينية.
أ) الغلوتامات. يعمل الغلوتامات كناقل عصبي في كل من المستقبلات الأيونية والمستقبلات الأيضية. قبل أن تكون المستقبلات الأيونية هي مستقبلات AMPA- وkainate- وNMDA، والتي أعطيت أسمائها بواسطة منبهات اصطناعية تنشطها: الأحماض الأمينية ميثيل-إيزوكسازول-بروبيونيك، kainate وN-methyl-D-acpartatu، بشكل واضح. ونادرا ما يتم عزل مستقبلات كاينات؛ في أغلب الأحيان، تتحد مع مستقبلات AMPA وتدخل مستقبلات AMPA-kainate (AMPA-K).
مستقبلات الغلوتامات الأيونية. عندما يتم تنشيط مستقبلات AMPA-K على الغشاء بعد المشبكي، يتم الحصول على كمية كبيرة من أيونات Na+ من الخلية ويتم إطلاق كمية صغيرة من أيونات K+ من الخلية، مما يؤدي إلى تكوين المكون المبكر EPSP للخلية العصبية المستهدفة. ، الذي يزيل استقطاب غشاء الخلية العصبية المستهدفة عند -65 مللي فولت حتى -50 مللي فولت. تؤدي هذه العملية إلى "امتصاص" كهروستاتيكي لكاتيونات المغنيسيوم (Mg 2+)، والذي "يغلق" القناة الأيونية لمستقبل NMDA بهدوء. تمر أيونات Na+ عبر القناة الأيونية لتشكل جهد الفعل.
من المهم ملاحظة أن أيونات Ca 2+ تخترق أيضًا منتصف الخلية وخلال الفترة الثالثة من إزالة الاستقطاب، والتي تصل مدتها إلى 500 مللي ثانية نتيجة لجهد الفعل الوحيد، يتم تنشيط إنزيمات Ca 2+ المخزنة لا يؤدي الإنشاء إلى تغيير بنية الخلية المستهدفة أو تغيير عدد جهات الاتصال المتشابكة. يمكن رؤية ظاهرة اللدونة التشابكية استجابة لتنشيط المستقبلات بوضوح في الدراسات التجريبية التي أجريت على المقاطع المزروعة من الحصين. وتعتبر هذه الظاهرة هي الآلية الرئيسية لتطوير ذاكرة الساعات القصيرة. على سبيل المثال، فإن الكيتامين المسكن، الذي يحجب قنوات NMDA، بالإضافة إلى تأثيره الرئيسي، يتداخل مع تكوين الذاكرة.
السمة المميزة لتنشيط مستقبلات NMDA، والتي تتكرر غالبًا، هي التقوية التي تتجلى في EPSPs بقيم تتجاوز المؤشرات الطبيعية بعد بضعة أيام (حتى أبعد من ذلك - فترة من الاكتئاب Iya).
تم تأكيد دور مستقبلات NMDA في تطور ظاهرة تسمم الغلوتامات من خلال تطور السكتات الدماغية في حيوانات التجارب. من المفترض أن سبب موت عدد كبير من الخلايا العصبية هو الإمداد الزائد بأيونات Ca 2+ إلى الخلية أثناء البداية: نقص التروية > إمداد زائد بأيونات Ca 2+ إلى الخلية > تنشيط تخزين Ca 2+ البروتياز والليباز > تحلل البروتين والدهون > موت الخلايا. إن إعطاء مضاد مستقبل NMDA مباشرة بعد السكتة الدماغية الأولية يمكن أن يقلل من شدة تلف الدماغ الإقفاري.
مستقبلات الغلوتامات الأيضية هناك أكثر من 100 مستقبلات مختلفة للغلوتامات الأيضية. جميع المستقبلات الأيضية مصنوعة من بروتينات الغشاء الداخلي، والتي يتم توزيع معظمها على الأغشية بعد المشبكي ولها تأثير محفز. يتم تحديد العديد من المستقبلات الأيضية على الغشاء قبل المشبكي والمستقبلات الذاتية الجلمية.
مستقبلات الغلوتامات الأيونية. (1) عندما يكون جهد الفعل مرتفعاً فإن تمدد النهايات العصبية يؤدي إلى (2) فتح قنوات الكالسيوم (Ca2+).
(3) تحت تدفق أيونات Ca 2+، تقترب المصابيح المشبكية من غشاء البلازما.
(4) يتم إطلاق جزيئات الغلوتامات من الفجوة التشابكية عبر عملية الإخراج الخلوي.
(5) يرتبط الوسيط بمستقبلات AMPA-K مما يسبب فتح القنوات الأيونية وتدفق عدد كبير من أيونات Na+ إلى داخل الخلية وكذلك خروج عدد قليل من أيونات K+ من الخلية وما (6) الناجم عن جهد ما بعد المشبكي الاستثاري (EPSP) الذي يؤدي إلى إزالة الاستقطاب بقيمة 20 مللي فولت، وذلك لتمكين (7) تنشيط مستقبل NMDA بواسطة الغلوتامات من خلال القناة الأيونية للمستقبل أيون Mq24 تخترق أيونات الصوديوم + والكالسيوم 2 قناة مستقبل NMDA + ما يجب إحضاره قبل إزالة استقطاب الخلية.
(8) EPSP، الناتج عن مستقبل NMDA، يكفي لـ (9) تعزيز إمكانات العمل مع فترة كبيرة من إعادة الاستقطاب بسبب الزيادة في تركيز أيونات Ca 2+ داخل الخلايا.
الأدوية ومستقبلات الأيونوتروبيك GABA A. يشير اللون الأخضر إلى نشاط الناهض، ويشير اللون الأحمر إلى نشاط المضاد. تتسبب الباربيتورات والبنزوديازيبينات والإيثانول في تدفق فرط استقطاب الخلايا إلى المستقبل.
مضاد مستقبلات البيكوكولين. للميكروتوكسين تأثير مباشر، حيث يغلق فتحة القناة الأيونية.
المشبك الجلوتاماتيرجيكي والجابايرجيكي لخلية عصبية متعددة الأقطاب مع التشعبات الشوكية. لقد تم إثبات التحفيز المكثف لزوج المشابك العصبية الجلدية.
ب) غابا. يمكن أن تكون مستقبلات GABA إما مؤينة أو استقلابية.
1. مستقبلات GABA الأيونية. توجد مستقبلات تسمى GABA A في الجزء الأكبر من الدماغ في منطقة الجزء الحوفي من الدماغ. مستقبل ربط الجلد من قناة الكلوريد. عندما يتم تنشيط مستقبلات GABA A، تفتح قنوات الكلور، وتتدفق أيونات الكلور من الشق التشابكي إلى العصارة الخلوية بسبب تدرج التركيز. سبب فرط الاستقطاب، الذي يصل إلى قيم -70 مللي فولت وأقل، هو مجموع IPSPs اللاحق.
يتم تحقيق عمل الأدوية المهدئة مثل حمض الباربيتوريك والبنزوديازيبين (على سبيل المثال، الديازيبام) من خلال تنشيط مستقبلات GABA A. يشبه عمل الإيثانول (فقدان السيطرة على السلوك الاجتماعي عند حقنه بالإيثانول يرجع إلى جفاف الخلايا العصبية المستهدفة القابلة للاستثارة، والتي يتم "تدفقها" في البداية من خلال عمل تدفقات GABAergic ichnyh). تكمن آلية عمل العديد من أدوية التخدير الصيفية أيضًا في المستقبلات المرتبطة بها، والتي بسببها تُحرم القنوات الأيونية من النشاط لفترة طويلة.
الخصم الرئيسي الذي يحتل المركز النشط للمستقبل هو البيكوكولين المتشنج. هناك تشنج آخر - ميكروتوكسين - يرتبط بوحدات فرعية من البروتين، والتي عندما تكون نشطة، تغلق القناة الأيونية.
2. مستقبلات GABA الأيضية. يتم توزيع المستقبلات الأيضية، والتي تسمى GABA، بالتساوي في جميع هياكل الدماغ، ويتم اكتشافها أيضًا في الضفائر العصبية اللاإرادية المحيطية. بغض النظر عن حقيقة أن العدد الكبير من بروتينات G في هذه المستقبلات يلعب دورًا كرسل ثانٍ، فإن جزءًا كبيرًا من بروتينات G يساهم في نوع خاص من قنوات البوتاسيوم بعد المشبكي - قنوات GIRK (قنوات البوتاسيوم المقترنة ببروتين G). التصحيح الداخلي). عند إضافة وسيط، يتم فصل الوحدة الفرعية، والتي "تضيف" أيونات K+ عبر قناة GIRK، مما يؤدي إلى تكوين IPSP.
تكون استجابة هذا النوع من مستقبلات الخلايا العصبية المستهدفة أقوى وأضعف من الرحلان الأيوني GABA A، ويتطلب تنشيطها تحفيزًا بتردد أعلى. فيما يتعلق بهذا، من المهم أن يتم توزيع مستقبلات GABA A ليس في الشق التشابكي الخارجي، ولكن خارج التشابك العصبي. يمكن تأكيد هذا الافتراض من خلال وجود نوع آخر من القنوات الموسعة الموجهة خارج المشبك. تعتمد قنوات الكالسيوم أيضًا على إمكاناتها وتشارك في الجهاز المناعي بسبب كمية أيونات Ca 2+ اللازمة لحركة الألياف المشبكية عبر الغشاء قبل المشبكي. عندما يتم تنشيط اتصال يجند G-Ca 2+، يتم إغلاق قنوات الكالسيوم، مما يؤدي إلى انخفاض في تدفق إمكانات الفعل، وكذلك إلى جلفنة الخلايا العصبية الناتجة (دائرة الإثارة) وغيرها من الخلايا العصبية المادية الغلوتامات التي تلتزم.
في بعض حالات المرض الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم المنعكس للعضلات (تشنج العضلات)، قم بحقن مرخي العضلات باكلوفين (ناهض GABA B) في الحبل الشوكي. يخترق الباكلوفين الحبل الشوكي ويمنع إطلاق الغلوتامات من النهايات العصبية الحساسة ويرجع ذلك أساسًا إلى التغير في إمداد عدد كبير من أيونات Ca 2+ في الخلية، والذي ينتج عن تدفق إمكانات الترددات فوق العالمية.
مخطط انتقال قناة GIRK، الموجودة على الغشاء بعد المشبكي، بواسطة بروتين G. (أ) كن هادئا. (ب) ينشط GABA المستقبل، وتتحرك الوحدة الفرعية βγ للبروتين G مباشرة إلى قناة GIRK.
(ب) تقوم الوحدة الفرعية βγ بتنشيط إطلاق أيونات K+، مما يؤدي إلى فرط استقطاب الغشاء.
إطلاق جهاز الإرسال والعمليات الأخرى التي تحدث في الخلايا العصبية GABAergic. (1) من خلال الارتباط بمستقبلات GABA A، يتسبب الناقل العصبي في فرط الاستقطاب في غشاء الخلية العصبية المستهدفة من خلال تدفق قنوات الكلوريد (Cl-).
(2) قد يرتبط إجراء مماثل بمستقبلات GIRK GABA لتنشيط قنوات البوتاسيوم المقترنة ببروتين G المصححة داخليًا (GIRK S).
(3) عندما ترتبط مستقبلات GABA الذاتية، يتغير تحرير المرسل بواسطة الخلايا العصبية الناتجة خلف قنوات الكالسيوم (Ca 2+) المودعة ببروتين ligand-G.
(4) يؤدي ارتباط مستقبلات GABA الجلوتاماتيرجية الوعائية إلى إنتاج تدفق مماثل، يتوسط عمل أيونات Ca 2+.
3. تحتوي البوابة على الغلوتامات وGABA. يحدث تراكم الغلوتامات وGABA بطريقتين. على الجانب الأيسر من الجلد، يظهر أن العديد من جزيئات الإرسال يتم نقلها من الشق التشابكي بواسطة بروتينات نقل الغشاء ويتم وضعها مرة أخرى في البصلة التشابكية. تُظهر الأجزاء اليمنى من الأطفال تراكم الجزيئات الوسيطة بواسطة الخلايا النجمية المجاورة. أثناء وجوده في الخلايا النجمية، يتم تحويل الغلوتامات إلى جلوتامين تحت تأثير إنزيم الجلوتامين. في عملية النقل الإضافية إلى تقوية التشابك العصبي، يتم إنتاج الغلوتامات بفعل الجلوتاميناز ويتم وضعها في البصلة التشابكية. يتم تحويل GABA إلى الغلوتامات بواسطة ناقلة أمين GABA. أثناء عملية النقل، يتحول الغلوتامات إلى جلوتامين تحت تأثير إنزيم الجلوتامين.
بالانتقال إلى منطقة تقوية التشابك العصبي، يتم تحويل الجلوتامين، تحت تأثير الجلوتاميناز، إلى الغلوتامات، والتي يتم من خلالها تصنيع GABA، تحت تأثير الغلوتامات ديكاربوكسيلاز، والتي توجد جزيئاتها في المصابيح المتشابكة.
إن انسداد إنزيم الغلوتامات ديكاربوكسيلاز هو أساس مرض المناعة الذاتية المعروف - متلازمة "الرجل النحيف".
مخطط إعادة تركيب الغلوتامات. على الجانب الأيسر من الطفل يوجد تراكم عكسي لجزيء الغلوتامات في مظهر مستقر.
على الجانب الأيمن من الطفل (1) يتم امتصاص الغلوتامات بواسطة الخلايا النجمية، ثم (2) تحت تأثير إنزيم الجلوتامين يتم تحويله إلى جلوتامين.
(3) يصل الجلوتامين إلى نهاية العصب، (4) تحت تأثير الجلوتاميناز، يتحول إلى الغلوتامات، والتي (5) تعمل على تشغيل البصيلات المتشابكة.
مخطط البوابة لإعادة تركيب GABA. على الجانب الأيسر من الطفل، يظهر تراكم جزيء GABA. على الجانب الأيمن من الطفل، يمتلئ GABA بالخلايا النجمية، ثم (1) تحت تأثير ناقلة GABA يتم تحويله إلى الغلوتامات، والتي (2) تحت تأثير إنزيم الجلوتامين يتم تحويله إلى جلوتامين.
(3) يصل الجلوتامين إلى نهاية العصب وتحت تأثير الجلوتاميناز فإنه يخلق الغلوتامات.
(4) يتم تحويل الغلوتامات، تحت تأثير إنزيم غلوتامات ديكاربوكسيلاز، إلى GABA، والذي (5) يقوم بتشغيل المصابيح المتشابكة.
ز) جليكاين. يتم تصنيع الجلايسين من السيرين أثناء تقويض الجلوكوز. وتتمثل المهمة الرئيسية لهذا الناقل العصبي في ضمان ردود الفعل السلبية للخلايا العصبية الصخرية في الدماغ والحبل الشوكي. عندما يتم تعطيل الجلايسين (على سبيل المثال، مع الإستركنين الشديد)، تحدث حالات مؤلمة.
مكان دفن زفوروتني. في منطقة تقوية التشابك العصبي، وبمساعدة بروتينات الناقل المحوري، تقوم البوابة بتخزين الجليسين من مواقع أخرى في البصلة التشابكية.
مخطط ردود الفعل السلبية: تقوم خلايا رينشو بقمع الصحوة فوق الدنيوية للخلايا العصبية. ACh-أسيتيل كولين. (1) تنتج الخلية العصبية السفلية للحبل الشوكي تأثيرًا مثيرًا على الخلية العصبية للحبل الشوكي.
(2) يهتز العصبون الحركي ويقصر العضلات.
(3) تعمل المطرقة الدوارة على تحفيز خلية رينشو.
(4) تنتج كليتينا رينشو تدفقًا مثبطًا كافيًا لقمع التنشيط فوق الأرضي للخلية العصبية الصخرية.
الغلوتامات الموجودة في الدماغ هي الناقل العصبي الأكثر أهمية للمشابك العصبية النشطة. تم العثور على المشابك العصبية التي تعمل كمرسلات الغلوتامات في حوالي 50٪ من الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي. تكون الرائحة أعظم ما تكون في الدماغ الأمامي (telenzephalon) والحصين. تعتبر قنوات المستقبلات، التي تعمل فيها الغلوتامات بمثابة رابطة، مثيرة، وتسمى المشابك العصبية، والتي تخلق المدخلات المثيرة الأكثر أهمية للأنظمة الدماغية قبل الحصبة. الرائحة الكريهة تؤثر سلبًا على عمليات navchannya. ولذلك فإن الغلوتامات هي أهم ناقل للجهاز العصبي المركزي. لذلك، على سبيل المثال، يتم استخدام عقار الكيتامين الدوائي، وهو مضاد للغلوتامات، في التخدير (الجدول 21.2).
يتم تحفيز إطلاق الغلوتامات لأن ACh يعتمد على تركيز أيونات Ca2+ في حجرة ما قبل المشبكي. ومع ذلك، فإن اكتمال النقل التشابكي لا يتحدد من خلال البنية الأنزيمية الإضافية في الشق التشابكي، ولكن من خلال آلية عكس تخزين المرسل إلى نهايات العصب قبل المشبكي. الى جانب ذلك، الذي مصيره هو أيضا astroglia. يفتح الغلوتامات مباشرة قناة أيونية غير محددة للكاتيونات.
هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات ما بعد المشبكية، والتي يوجد منها العديد من الأنواع المختلفة. إنهم يتنافسون على نشاطهم بسبب منبهات خارجية (الجدول 21.2). يرتبط أحد الأنواع بـ N-methyl-D-aspartate (NMDA) ويسمى مستقبل NMDA. تتشكل أعمال المشابك العصبية المؤمنة بهذا النوع من المستقبلات في المشابك العصبية الأصلية بواسطة آلية مضافة. يتدفق Mg2+، الموجود في الفضاء خارج الخلية، إليها كحاجز غير تنافسي للارتباط بمستقبل القناة الأيونية (الشكل 21.9). وعلى هذا النحو لا ينبغي أن يؤدي تعاقب المرسل إلى الأثر. نوع آخر يحتوي على مستقبل يرتبط بحمض ألفا أمينو 3 هيدروكسي 5 ميثيل 4 إيزوكسازول بروبيونيك (AMPA). عندما يصبح جهد الغشاء للخلية بعد المشبكي منزوع الاستقطاب عند المشابك العصبية الاستثارية التي تربط مستقبل AMPA، يتغير ارتباط Mg2+ بمستقبل NMDA. ونتيجة لذلك، يقوم Mg2+ بتنشيط القناة الأيونية التي ترتبط بمستقبل NMDA، ويمكن لأيونات الصوديوم أن تدخل الخلية، مسببة إزالة الاستقطاب القوية. وبدلاً من ذلك، من خلال نفس القناة الأيونية، يمكن للخلايا أن تستهلك أيضًا أيونات Ca2+، والتي، من خلال أنظمة الرسول الثاني وتنشيط بروتينات معينة، تنتج قوة ثلاثية (تقوية طويلة المدى). هذه هي الطريقة التي يتم بها إنشاء الأساس لعمليات البدء.
قد تكون التغيرات في النشاط التشابكي (الاكتئاب طويل الأمد) ناجمة عن آلية مماثلة. إن مزيلات informaniyd للمكافأة المضادة لـ NMDA-Sinapse هي حزاز عرقي، تم التحقق منها بواسطة INSHII Sinapsi، غشاء yaki depolarizuyut Klitini، وبالتالي فإن الخلايا العصبية بعد tsinoptic يمكن أن تكون viconuvati " وظيفة لوغدي". يتدفق أكسيد النيتريك NO مرة أخرى إلى المشبك NMDA باعتباره رسولًا رجعيًا لمنطقة ما قبل المشبكي. ويرجع ذلك أيضًا إلى التمدد بعد المشبكي، حيث أنه بالإضافة إلى تدفق أيونات Ca2+، يتم تنشيط إنزيم NO سينسيز أثناء إزالة الاستقطاب.
التنشيط المفرط لعدد كبير من نقاط الاشتباك العصبي NMDA يمكن أن يؤدي إلى تلف خلايا ما بعد المشبكي بشكل لا رجعة فيه (ما يسمى بالإثارة - السمية الخلوية، والتي تسببها تحفيز الناقلات العصبية، على سبيل المثال، الغلوتامات والأسبارتات)، ربما تحت تأثير تدفق كبير من مدخلات السوائل أيونات Ca2+. من الواضح أن إزالة حساسية مستقبلات هذه المادة تجري بالفعل على قدم وساق. السمية المثيرة قوية للغاية
سيتم تخصيص هذه المقالة لدورة الناقلات العصبية الغلوتامات. هذه الكلمة معروفة لنا بأنها تعزز مذاق الأطعمة، ولكنها تلعب أيضًا دورًا مهمًا في نظامنا العصبي. الغلوتامات هو الناقل العصبي المثير الأكثر انتشارًا في الجهاز العصبي للحوامل والحوامل.
الجزيئات والروابط
الغلوتامات (حمض الجلوتاميك)وهو واحد من 20 حمضًا أمينيًا أساسيًا. بالإضافة إلى المشاركة في تخليق البروتينات، يمكن للأوردة أيضًا أن تعمل كناقل عصبي - خطاب ينقل إشارة من خلية عصبية إلى تقاطع متشابك آخر. في هذه الحالة، من الضروري التأكد من أن الغلوتامات الموجودة في القنافذ لا تخترق حاجز الدم في الدماغ، بحيث لا تتسرب مباشرة إلى المخ. يتم إنشاء الغلوتامات في خلايا الجسم من خلال α-كيتوجلوتارات عن طريق النقل الأمين. يتم نقل المجموعة الأمينية إلى ألانين أو الأسبارتات، لتحل محل جذر الكيتون بـ α-كيتوجلوتارات (الشكل 1). ونتيجة لذلك، يتم التخلص من الغلوتامات وحمض البيروفات أو الأكساليك (بسبب المجموعة الأمينية المانحة). وتشارك مادتان أخريان في العديد من العمليات المهمة: حمض الأكساليك، على سبيل المثال، هو أحد المستقلبات في دورة كريبس الكبرى والنهمة. يحدث تدمير الغلوتامات بمساعدة إنزيم هيدروجيناز الغلوتامات، وأثناء التفاعل يتم إنشاء ألفا كيتوغلوتارات والأمونيا المألوفين بالفعل.
ماليونوك 1. تخليق الغلوتامات.يتم تصنيع الغلوتامات من -كيتوجلوتارات عن طريق استبدال مجموعة الكيتو بمجموعة أمينو. عندما يتم التفاعل في الخلايا، يتم فقدان فوسفات نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NADP). Malyunok من موقع Lecter.ukdw.ac.id.
الغلوتامات، مثل معظم الوسطاء الآخرين، لديه نوعان من المستقبلات. مؤثر في التقلص العضلي(الذي يفتح مسام الغشاء للأيونات استجابة لليجند المضافة) و ميتابوتروبيك(عند إضافة المركب تنشط الخلايا الأيضية). تنقسم مجموعة المستقبلات الأيونية إلى ثلاث عائلات: مستقبلات NMDA ومستقبلات AMPA ومستقبلات حمض الكينويك. مستقبلات NMDAوهذا ما يسمى بالناهض الانتقائي، وهو الكلام، الذي يحفز هذه المستقبلات بشكل انتقائي، N-ميثيل-د-أسبارتات (NMDA). في بعض الأحيان مستقبلات امبامثل هذا الناهض سيكون حمض ألفا أمينوميثيليسوكسازول بروبيونيك، و مستقبلات كايناتيتم تحفيزه اهتزازيًا بواسطة حمض الكينيك. توجد هذه المادة في الطحالب الشبيهة بالديدان وتستخدم في الدراسات البيولوجية العصبية لنمذجة الصرع ومرض الزهايمر. بدأت أيضًا إضافة الساعة المتبقية للمستقبلات الأيونية δ المستقبلات: تنمو الروائح الكريهة على خلايا بركنجي في مخيخ العضلات، ويؤدي تحفيز المستقبلات "الكلاسيكية" - NMDA- و AMPA- و cainate - إلى النقطة التي يبدأ فيها البوتاسيوم بمغادرة الخلية، ويأتي الكالسيوم والصوديوم من الخلية. cell.mud. خلال هذه العمليات، يتم إثارة الخلية العصبية ويتم تفعيل إمكانات عملها. ميتابوتروبيكترتبط المستقبلات بنظام البروتين G وتشارك في عمليات المرونة العصبية. تشير المرونة العصبية إلى قدرة الخلايا العصبية على إنشاء اتصالات جديدة واحدة تلو الأخرى أو فقدانها. كما أن مفهوم المرونة العصبية يشمل عدد المشابك العصبية التي تغير قوة الناقل العصبي، والتي تختلف باختلاف الأفعال السلوكية والعمليات العقلية التي تحدث في لحظة معينة وبأي تردد.
نظام الغلوتامات غير محدد: يعمل الدماغ بأكمله على حمض الجلوتاميك. أنظمة الناقلات العصبية الأخرى، الموصوفة في المقالات السابقة، لديها خصوصية أقل - على سبيل المثال، يؤثر الدوبامين على حواسنا ودوافعنا. هذا لا يحدث في اضطراب الغلوتامات - فأنت بحاجة إلى حقنة واسعة ولطيفة في العمليات الموجودة في منتصف الدماغ. ومن المهم أن نرى كل وظيفة محددة، الصحوة. لهذه الأسباب نتحدث عن نظام الغلوتامات باعتباره مزيجًا من عدد كبير من الأربطة الموجودة في الدماغ. ويسمى هذا النوع من التجميع Connectome. يمكن للدماغ البشري استيعاب عدد كبير من الخلايا العصبية، التي تخلق المزيد من الروابط فيما بينها. إن ربط الأشخاص بالاتصال هو مهمة لا يستطيع العلم القيام بها اليوم. بروت نفس الأوصاف لشبكة Chrobak أنواع معينة انيقة(الصورة 2). يجادل أنصار فكرة الشبكة العصبية بأن هويتنا مسجلة في الشبكات العصبية البشرية: تخصصنا وذاكرتنا. في رأيي، تأتي "أنا" لدينا في المقدمة. كما يعتقدون أنه بعد وصف جميع التوصيلات العصبية، يمكننا فهم سبب عدم الاكتراث بالاضطرابات النفسية والعصبية، وبالتالي يمكننا علاجها بنجاح.
ماليونوك 2. الشبكة العصبية الخيطية أنواع معينة انيقة الخلايا العصبية الجلدية لها اسمها الخاص، ويتم تضمين جميع الاتصالات بين الخلايا العصبية ورسمها في الرسم التخطيطي. ونتيجة لذلك، يبدو المخطط مربكًا، وفيما يلي خريطة مترو طوكيو. Malunok من موقع Connectomethebook.com.
بالنسبة لي، هذه الفكرة واعدة. بعبارات بسيطة، يمكن إجراء الاتصال بين الخلايا العصبية على شكل أسلاك وكابلات قابلة للطي تربط خلية عصبية بأخرى. في حالة الأربطة الشديدة - التدخل في الإشارة، قطع السهام - قد يحدث تلف في الأداء المفيد للدماغ. وتسمى مثل هذه الأمراض التي تنشأ من خلل في القنوات العصبية للاتصال اعتلال الاتصال. المصطلح جديد، ولكن هناك بالفعل عمليات مرضية معروفة وراءه. إذا كنت تريد معرفة المزيد عن Connectome، أنصحك بقراءة كتاب سيباستيان سيونج “ يتصل. من الصعب جدًا أن تخاف منا لأننا كذلك» .
تدابير Revantazhenya
ماليونوك 3. هيكل ميمانتين.ميمانتين يشبه الأدمانتين الكربوهيدراتي (لا ينبغي الخلط بينه وبين الأدمانتين). ماليونوك من ويكيبيديا.
في الدماغ الذي يعمل بشكل طبيعي، يتم توزيع الإشارات الصادرة من الخلايا العصبية بالتساوي بين جميع الخلايا الأخرى. وتشاهد الناقلات العصبية بالكمية المطلوبة في العظام، ولا توجد خلايا تالفة. ومع ذلك، بعد السكتة الدماغية (السكتة الدماغية الحادة) أو أثناء الخرف (عملية حادة)، تبدأ الغلوتامات في الظهور في المساحة الإضافية من الخلايا العصبية. إنه يحفز مستقبلات NMDA للخلايا العصبية الأخرى، وهذه الخلايا العصبية تمتص الكالسيوم. يؤدي تدفق الكالسيوم إلى ظهور عدد من الآليات المرضية، والتي تؤدي في النهاية إلى موت الخلية العصبية. تسمى عملية إتلاف الخلايا بسبب وجود كمية كبيرة من السموم الداخلية (في هذه الحالة، الغلوتامات) السمية المثيرة.
ماليونوك 4. استخدام الميمانتين لمرض الزهايمر.يقلل الميمانتين من شدة الإشارات المثيرة التي تنتقل من الخلايا العصبية القشرية إلى نواة ماينرت. وتنظم الخلايا العصبية الأسيتيل كولين، التي تشكل هذه البنية، الاحترام والوظائف المعرفية المنخفضة الأخرى. تؤدي التغييرات في التنشيط فوق العالم لنواة ماينرت إلى تغيرات في أعراض الخرف. ماليونوك ز.
من أجل تجنب تطور السمية المثيرة أو تغيير آثارها أثناء المرض، يمكنك التفكير ميمانتين. ميمانتين هو خصم جزيء قوي لمستقبلات NMDA (الشكل 3). في معظم الأحيان، يوصف هذا الدواء للخرف النهائي والخرف في مرض الزهايمر. عادة، يتم حجب مستقبلات NMDA بواسطة أيونات المغنيسيوم، ولكن عند تحفيزها بواسطة الغلوتامات، يتم إطلاقها من المستقبل، ويبدأ الكالسيوم في اختراق الخلية. يحجب ميمانتين المستقبل ويتداخل مع مرور أيونات الكالسيوم إلى الخلية العصبية - وبالتالي يمارس تأثيره الوقائي العصبي عن طريق تقليل "الضوضاء" الكهربائية الخلفية في إشارات الخلية. في مرض الزهايمر، بالإضافة إلى المشاكل الناجمة عن الغلوتامات، هناك انخفاض في مستوى الأسيتيل كولين، وهو ناقل عصبي يشارك في عمليات مثل الذاكرة والتعلم والتقدير. ونظرًا لخصوصية مرض الزهايمر، يسعى الأطباء النفسيون وأطباء الأعصاب إلى العلاج من أجل العلاج مثبطات الأسيتيل كولينسترازوهو إنزيم ينتج الأسيتيل كولين في الشق التشابكي، مما يؤدي إلى ظهور مجموعة أكبر من الخلايا بدلاً من الأسيتيل كولين في الدماغ ويعيد حالة المريض إلى طبيعتها. يوصي العلماء باستخدام مثبطات الميمانتين والأسيتيل كولينستراز لمكافحة أكثر فعالية ضد الخرف في مرض الزهايمر. عندما تكون هذه الأدوية راكدة للغاية، هناك آليتان مختلفتان لتطور المرض (الشكل 4).
الخرف - عندما يتمدد الدماغ مع مرور الوقت، حيث يحدث موت الخلايا العصبية بشكل كامل. ويصابون بالمرض، مما يؤدي إلى ضغط مفاجئ وكبير على الأنسجة العصبية. تعتبر السمية المثيرة عنصرًا مهمًا في تلف الأعصاب في السكتة الدماغية. لهذه الأسباب، في حالة حدوث ضرر في تدفق الدم الدماغي، من الممكن تصحيح استخدام الميمانتين، لكن البحث في هذا الموضوع لن يبدأ بعد الآن. حاليا، تظهر الدراسات التي أجريت على الفئران أن استخدام ميمانتين بجرعة 0.2 ملغم / كغم يوميا يحسن تلف الدماغ ويحسن تشخيص السكتة الدماغية. من الممكن أن يسمح لنا المزيد من العمل بتحسين علاج السكتات الدماغية لدى البشر.
صوت في رأسي
الهلوسة الأكثر شيوعًا لدى مرضى الفصام هي الهلوسة السمعية: حيث يسمع المريض "أصواتًا" في رأسه. ويمكن للصوت أن ينبح ويعلق على الأشخاص القريبين، بما في ذلك عائلة المريض. في إحدى مرضاي، كانت الأصوات تقرأ الويسكي في المحلات التجارية في الشارع الذي غادرت فيه؛ أحست بصوت يقول: "أنت تتنازل عن معاشك وتذهب إلى المقهى". لدى نينا نظرية أساسية تشرح أصل هذه الأصوات. ومن الواضح أن المريض يسير في الشارع. اشرب مشروبًا لزجًا، وسيقوم الدماغ بقراءته تلقائيًا. ومع زيادة النشاط في الجزء الدماغي، وهو ما يدل على الأعراض السمعية، تضعف الحواس السمعية لدى المريض. يمكن أن تختنق الرائحة الكريهة بسبب العمل الطبيعي لمؤامرات الحصبة الأمامية، ولكن لم يتم اكتشاف ذلك بسبب انخفاض نشاطها (الشكل 5). قد يكون سبب النشاط المفرط للقشرة السمعية هو فرط وظيفة نظام الغلوتامات (الإثارة) أو وجود خلل في هياكل GABAergic، المسؤولة عن الجلفنة الطبيعية في الدماغ البشري. على الأرجح، يرتبط عدم نشاط الجزء الأمامي في حالات الفصام أيضًا بضعف توازن الناقلات العصبية. يؤدي نمو هذه الإجراءات إلى حقيقة أن الناس يبدأون في الحصول على "صوت" خافت يعكس بوضوح الدقة المفرطة أو ينقل أفكارهم. غالبًا ما "نتحدث" بأفكارنا في رؤوسنا، والتي يمكن أيضًا أن تكون بمثابة "أصوات" في دماغ الشخص المصاب بالفصام.
ماليونوك 5. سبب الهلوسة السمعية في دماغ مريض الفصام.والنتيجة الأولية هي "القراءة" التلقائية للأفكار أو الخواطر، موضعية في القشرة الدماغية (1)، ولا تختنق بالقشرة الأمامية (2). تلتقط القشرة الجدارية (3) النشاط في الدماغ وتستبدله بمركز جديد للنشاط. ونتيجة لذلك، يبدأ الناس في الحصول على صوت طفيف. ماليونوك ز.
وبهذا نختتم استكشافنا للناقلات العصبية في العالم. لقد تعلمنا عن الدوبامين المحفز وحمض جاما أمينوبوتيريك المهدئ وأبطال آخرين في دماغنا. التسكع مع عقلك - هذا ما يقوله عنوان كتاب ديك سواب،... السموم العصبية. الدقة. 24 , 358–369;
