Хронічні дерматози класифікація. Причини, діагностика та лікування дерматозів.

Існують регіональні відмінності в чутливості до контактних алергенів. Інші області мають більш високий або більш низький рівень впливу на алергени, які не завжди очевидні і відображаються на незвичайних розподілах дерматиту. Алергени в лосьйонах і кремах, які наносяться по всьому тілу, іноді викликають реакцію в складках шкіри і межтрігінозних областях, де хімікати схильні концентруватися. Лінійні везикулярне смуги зазвичай зустрічаються в отруйному плющі, дубе і Сумак-дерматиті, але контакт з іншими рослинами може дати аналогічну картину.

Це може поступитися місцем більш тривалої поствоспалітельной пігментації, особливо у пацієнтів з темним фототипом. Клас 2: Помірна еритема і набряк, ексудативні бляшки, обмежені опроміненим ділянкою. В областях, де ці умови більш виражені, найкраще розглянути короткочасне переривання опромінення, навіть якщо це означає обговорення збільшеною загальною дози, щоб компенсувати втрату ефективності вторинного лікування  через репопуляціі пухлинних клітин.

Ступінь 3: Ексудативний радіаційний дерматит зазвичай слідує за еритемою, коли опромінення триває при дозі, що перевищує 40 Гр. Існує конфлюентних втрата шкіри і виразка, які можуть викликати дерму через кілька тижнів після опромінення. Повторна епітелізація може зайняти від декількох тижнів до декількох місяців в залежності від місця, хоча у пацієнтів можуть бути дисхромия або алопеція, що дуже часто буває постійним. Зазвичай променева терапія повинна бути зупинена під час процесу загоєння.

Контакт з рідинами також може створювати лінійні везикули. Нездатність досліджувати всю шкіру може привести до помилкового діагнозу. Екзема на скрині і зброю може фактично являти собою аутоеццаматізацію від контактного або стазиса дерматиту ніг.

Патч-тест спрямований на відтворення в мініатюрі клінічного екзематозного дерматиту шляхом застосування алергенів під окклюзией на непошкодженій шкірі пацієнтів з підозрою на контактний дерматит. Протягом 48 годин на верхню частину спини наносять комерційно доступні індивідуальні тест-алергени в розведеною, не дратує концентрації. Після видалення тестів патчів сайти тестів патчів оцінюються двічі, зазвичай після видалення через 48 годин і знову через 96 годин або більше. Результати на обох показаннях оцінюються відповідно до інтенсивності реакції на місці тестування пластиру в масштабі від 0 до 3.

Ранг 4: Гострий радіонекроз є результатом надмірної дози, і тепер він спостерігається лише у виняткових випадках, за винятком випадків, коли є інвазивні або дуже великі поверхневі пухлини. Він розвивається через кілька днів, проявляючись як дуже болюча запальна дошка з некротичними і геморагічними явищами, прогресуючими до глибокого некрозу, який може викликати м'язи, сухожилля і кістки.

Супутнє лікування цитостатичної хіміотерапією збільшує гостру токсичність. Поява цільових терапій і особливо інгібіторів епідермального фактора росту, які викликають специфічний тип радіаційного дерматиту. Про це буде детально розказано пізніше.

Деякі області, такі як складки шкіри і тонка шкіра, піддаються більшому ризику. Попередній збиток цілісності поверхні шкіри, яка потім опромінюється. У цих дослідженнях повідомлялося про підвищену частоту радіаційного дерматиту і конкретному наборі симптомів, зокрема про запальний ексудаті, що проявляється як кори.

Ці кірки можуть з'являтися на ранніх стадіях, але вони не є некрозом епідермісу, тому вони не мають на увазі такий же критерій тяжкості, як у пацієнтів, що проходять тільки променеву терапію. Тяжкість спалаху заснована на тому, наскільки широко вона поширилася, особливо коли вона знаходиться за межами радіаційного поля, чи є кровотеча і ризик вторинної інфекції.

Хронічний радіаційний дерматит обумовлений затримкою і поступовим виснаженням клітин, які мають мінімальну здатність до оновлення, тобто здатні ділити тільки невелика кількість разів. Його патофізіологія пов'язана з хронічним виробництвом трансформуючого фактора росту бета стимулятором для надмірного виробництва позаклітинного матриксу фибробластами, що викликає фіброз.

Початок хронічного променевого дерматиту не пов'язане з інтенсивністю гострого променевого дерматиту, і це відбувається через місяці або навіть роки після опромінення, погіршився з часом. Захворюваність і тяжкість залежать від загальної дози і збільшуються, коли випромінювання концентрується протягом короткого періоду часу, фракціонування мінімально, обсяг значний, а в разі інвазивних пухлин.

Радіодістрофія проявляється у вигляді змінних комбінацій, шкірної атрофії, дисхромії, телеангіектазії і ксероза. Ці види радіодістрофіі можуть стати тріщинами або кератотікамі, що призводить до побоювання виникнення радіаційно-індукованої карциноми. Іноді в цих трофічних змінах  переважає склероз, який відносно глибокий в шкірі і м'яких тканинах. Цей склероз оточує судинну мережу і сприяє ішемії і виникнення некротичних виразок. Відкладений радіонекроз особливо поширений в поверхневих областях кістки або хряща.

Фіброз волосяних фолікулів пов'язаний з постійною втратою волосяного стрижня. Хіміотерапія і історія облисіння можуть погіршити постійну алопецію. Опромінення нігтів також може привести до постійної втрати нігтів. Ймовірно, що ракова пухлина розвивається після хронічного променевого дерматиту. Це також можна побачити після радіонекроза або навіть в шкірі, яка здається здоровою при відсутності будь-яких інших ознак радіаційного дерматиту. Базально-клітинна карцинома, шкірна плоскоклеточная карцинома і саркома, особливо ангіосаркома, можливі.

Повідомлялося про численні порушення шкіри в областях, схильних до впливу радіації, і завжди можливо, що опромінення буде грати роль в ініціюванні або стимулюванні цих реакцій. Їх обробка не розглядається в цій статті. Випромінювання радіації - це реактивація гострого променевого дерматиту з його початком, що відбувається через деякий час після опромінення. Виникає запальна реакція, яка обмежується раніше опроміненої областю і запускається при лікуванні. Це не пов'язано з початковою дозою опромінення або з інтенсивністю радіаційного дерматиту під час променевої терапії.

На ранній стадії розвиваються екзематозні зміни, всі з яких можуть бути ускладнені бактеріальною суперінфекцією або контактним дерматитом, викликаним численними актуальними методами лікування, які часто застосовуються. Гіперпігментація і червоно-коричневе знебарвлення можуть бути вторинними по відношенню до венозного застою і бути присутнім до розвитку стазиса дерматиту. Гіперпігментація також може з'явитися після розвитку статичної дерматиту як вторинної зміни. Коли хронічна венозна недостатність і застійний дерматит неадекватно лікуються, статичний дерматит прогресує до відвертої шкірної виразки, хронічного набряку, потовщеною фіброзної шкіри або ліподерматосклероза.

При гострому статичному дерматиті слід застосовувати безперервні, а потім переривчасті компресори водопровідної води. Для плаче поразки найкраще використовувати гидроколлоидная пов'язку. Виразки найкраще обробляють компресами і м'якими пов'язками; Інші пов'язки також ефективні. Після загоєння виразки, еластичний носій слід наносити до того, як пацієнт встане вранці. Незалежно від використовуваної пов'язки, зменшення набряку має першорядне значення для зцілення. Усні антибіотики використовуються для лікування накладеного целюліту.

Актуальні антибіотики корисні для лікування ерозій та виразок. Коли набряк і запалення слабшають, шкірні трансплантати з роздільним товщиною можуть знадобитися для великих виразок. С. варіювалася від 5% до 4%. Екзогенні та ендогенні фактори ризику перераховані, відповідно. Хоча генетика, стать і вік можуть бути факторами ризику, характерний характер, токсичність і ступінь шкірного впливу хімічних речовин, ймовірно, більш важливі. Історія атопічного дерматиту  пов'язана з підвищеною сприйнятливістю до дратівливої ​​дерматиту через більш низького порога подразнення шкіри, порушення функції бар'єру шкіри і більш повільного процесу загоєння.

Мокрі роботи і хімічний вплив є основними факторами прискорення розвитку дратівної контактного дерматиту  у пацієнтів з атопічною екземою. Подразники викликають до 80% випадків контактного дерматиту. Сухий шкіру з заскленим, сухим зовнішнім виглядом може бути початковим знаком; Еритема, гіперкератоз і утворення тріщин. Більшість випадків є результатом нещасних випадків на виробництві. Залежно від типу впливу подразника пацієнт може розвинути еритему, набряк, везикули і некроз тканин.

У гострій стадії переважають еритематозні папули, що просочуються везикули і коркові ураження; Вони можуть зустрічатися в будь-якому місці, але найкраще визуализироваться на долонях, сторонах пальців, перігунгових областях і підошвах. Часто зустрічаються або постійні епізоди гострого контактного дерматиту часто стають хронічними, з потовщенням, пов'язаним з лихенизацией, скейлінгом і тріщинами. Можлива запальна гіперпігментація або гіпопігментація. Сверблячка є відмінною рисою більшості форм контактного дерматиту.

супутні системні симптоми головного болю, нудоти, блювоти, артралгії та діареї можуть супроводжувати шкірні знахідки. Зазвичай потрібно відносно висока доза гаптена. Інші змінні включають шлях введення, біодоступність, індивідуальну чутливість до алергену і взаємодія з амінокислотами та іншими алергенами. Поява ушкоджень часто відповідає тому, чи є хворий дерматит гострим або хронічним під час презентації. Нижче наведена зведення діагностичної роботи. У діагнозі контактного дерматиту вказано диференційний діагноз.

Історія особливо важлива у випадках хронічного дерматиту  і передбачуваного професійного контактного дерматиту. Тільки історія може бути точна тільки в 50% випадків, в середньому, від 80% для нікелю до 50% для помірно поширених алергенів приблизно до 10% для менш поширених алергенів.

Важливе значення має детальне опитування пацієнта про всі актуальних ліках, системних ліках, косметиці, лосьйонах і кремах, заняттях, захоплення, подорожах і одязі. Область найбільш інтенсивного дерматиту зазвичай відповідає місцю найбільш інтенсивного контакту з алергеном. Існують винятки, такі як алергія на лак для нігтів, яка зазвичай зустрічається на ектопічних сайтах, особливо повіки, обличчя і шия. На додаток до переносу алергенів на віддалені ділянки летючі повітряні хімічні речовини можуть викликати дерматит на відкритих ділянках тіла.